Antibiotiká na trombocytopéniu

Indikácie na profylaktické použitie antimikrobiálnych látok sú skôr prísne regulované odporúčaniami WHO a Medzinárodnej spoločnosti pre chemoterapiu [7].

Štúdie nových antibiotík pre možné vedľajšie účinky musia zahŕňať testy, ktoré určujú účinok liekov na hemostázový systém. Niektoré novšie antibiotiká inhibujú agregáciu krvných doštičiek u ľudí a zvierat indukovanú rôznymi induktormi [22]. Elektrónovou mikroskopiou sa zistilo, že protinádorové antibiotiká geldanamycín, ansamycín, herbimycín, streptonegrín narušujú membránovú štruktúru doštičiek, čo vedie k porušeniu membránovej permeability [30]. Antibakteriálne antibiotiká glykopeptidovej skupiny - ristocetín, ristomycín, vankomycín, aktinoidín - majú schopnosť ovplyvňovať (indukovať alebo inhibovať) aglutináciu krvných doštičiek v závislosti od Willebrandovho faktora. Rystocetín a ristomycín indukujú aglutináciu krvných doštičiek [14]. Vankomycín inhibuje aglutináciu krvných doštičiek spôsobenú ristocetínom a ristomycínom, pričom je vo veľmi nízkej koncentrácii v porovnaní s požadovanou koncentráciou induktora aglutinácie [24].

Parenterálne podávanie tetracyklínu zvieratám vedie k zníženiu osmotickej rezistencie membrány krvných doštičiek. Udržiavanie terapeutickej dávky doxycyklínu, antibiotika tetracyklínovej skupiny, potkanom nezmenilo počet krvných doštičiek a agregáciu trombocytov indukovanú ADP a kolagénom [12].

Aminoglykozidové antibiotiká zvyšujú adhéziu trombocytov a znižujú antiadhezívny účinok heparínu. Aminoglykozidy majú vo svojej molekule voľné amínové a guanidínové skupiny, ktoré nesú silné pozitívne náboje. Vďaka týmto skupinám môže byť negatívny náboj doštičiek znížený, čo vedie k adhézii týchto krvných doštičiek [21].

In vitro sa zistilo, že gentamicín, spektinomycín, streptomycín inhibujú agregáciu trombocytov indukovanú ADP a epinefrínom spôsobom závislým od dávky, čo ovplyvňuje membránové receptory. Najväčšiu inhibíciu funkcie krvných doštičiek spôsobuje gentamicín [25].

Veľký počet publikácií sa venuje vplyvu rozsiahlej triedy β-laktámových antibiotík - penicilínov, cefalosporínov, karbapenémov a monobaktámov na hemostázu, pretože β-laktámy tvoria základ modernej chemoterapie a zaujímajú popredné miesto v liečbe väčšiny infekcií [7].

Produkty metabolizmu kyseliny arachidónovej zohrávajú dôležitú úlohu pri indukcii agregácie krvných doštičiek [4]. Pod vplyvom cyklooxygenázy sa z neho vytvárajú nestabilné cyklické endoperoxidy PGD.2 a PGH2, ďalej transformovaný za účasti tromboxánsyntetázy na tromboxán A2, ktorý je silným agregačným faktorom [5]. Penicilín inhibuje agregáciu krvných doštičiek a reakciu uvoľňovania biologicky aktívnych látok blokovaním schopnosti krvných doštičiek premieňať kyselinu arachidónovú na tromboxány. Tromboxány vytvorené v prítomnosti penicilínu nemôžu aktivovať krvné doštičky, keď sú stimulované prahovými koncentráciami arachidonátu. Zmeny funkcie sú pozorované v dôsledku zmien v citlivosti membránových receptorov pre rôzne agonisty alebo inhibíciu cyklooxygenázy. Epineprin, prostredníctvom a-adrenergnej kumulácie, obnovuje membránovú citlivosť krvných doštičiek a normalizuje reakciu krvných doštičiek na účinok agonistu [28].

Penicilín tiež inhibuje α2 adrenoreceptory, čo vedie k strate afinity pre tromboxán A2 a prostaglandín H2 a tiež spôsobuje zníženie koncentrácie ionizovaného vápnika v krvných doštičkách. P-laktámové antibiotiká porušujú funkcie receptorových zón krvných doštičiek a inhibujú agonistom indukované zvýšenie ionizovaného vápnika v cytozole prostredníctvom inhibície Ca2 +. Tieto výsledky vysvetľujú ireverzibilnú inhibíciu funkcií krvných doštičiek v in vitro a in vivo experimentoch [13]. Skúmanie účinku peperacilínu - polosyntetického penicilínu, ktorého štruktúra je podobná karbenicilínu, na zdravých dobrovoľníkov, zistilo, že v systéme hemostázy krvných doštičiek dochádza k porušeniu. Pozorovania neodhalili žiadne zmeny v ukazovateľoch úrovne koagulácie. Rýchlosť agregácie krvných doštičiek indukovaná ADP, epinefrínom, kolagénom a kyselinou arachidónovou sa znižuje. Tieto výsledky dokazujú, že semisyntetické antibiotiká stimulujú dysfunkciu krvných doštičiek [19].

Karbenicilín inhibuje aktiváciu krvných doštičiek v in vitro a in vivo pokusoch na ľuďoch a zvieratách. Antibiotikum potláča všetky trombínom indukované bunkové reakcie: zmena tvaru, agregácie a sekrécie. Liek inhibuje agregáciu indukovanú ADP. Inhibícia je úmerná dávke antibiotika. Výsledky štúdie naznačujú, že karbenicilín interferuje s počiatočným štádiom aktivácie krvných doštičiek [27, 17, 23]. Karbenicilín zvyšuje hladinu protrombínu III, mení agregačné vlastnosti krvných doštičiek a premenu fibrinogénu na fibrín, v dôsledku čoho môže nastať spontánne krvácanie, najmä pri súčasnom použití salicylátov a antikoagulancií [6].

Súčasne sú publikované publikácie o absencii účinku semisyntetických β-laktámových antibiotík na hemostázu. Temocilín a amoxicilín neovplyvnili protrombínový čas, to znamená, že neovplyvnili aktivitu faktorov protrombínového komplexu VII, V, X, II. Nebol žiadny vplyv na ADP a agregáciu krvných doštičiek indukovanú kolagénom. Je zrejmé, že tieto antibiotiká sa môžu odporúčať na liečbu infekčných ochorení u pacientov s rizikom klinického krvácania [26, 18].

Cefoperazón, liek tretej generácie, u pacientov s poruchou funkcie obličiek zvýšil čas krvácania a pokles koagulačných faktorov závislých od vitamínu K, čo sa prejavilo predĺžením protrombínového času a výskytom dekarboxyprotrombínu. U zdravých pacientov neboli pozorované žiadne zmeny funkcie krvných doštičiek a plazmatickej koagulácie [9]. Ďalšie štúdie o účinku parenterálneho aminoglykozidového cefalosporín cefozidímu a perorálneho cefalosporínu 7432-S na hemostázu neodhalili zmeny v plazmatickej koagulácii a funkcii krvných doštičiek u zdravých ľudí a pacientov s renálnym zlyhaním. Indikátory zostali nezmenené bez ohľadu na hladinu antibiotika v sére. In vitro dávky antibiotík významne prevyšujúce terapeutické dávky inhibujú ADP a agregáciu krvných doštičiek indukovanú kolagénom [9, 15].

Cefalosporíny zhoršujú funkciu krvných doštičiek, pretože môžu ovplyvniť agregáciu krvných doštičiek inhibíciou účinku agonistov agregácie (ADP, kolagén) na určitých receptoroch [16, 29, 20].

Súčasne sú opísané príklady trombocytózy na pozadí súčasného podávania ciprofloxacínu a tazobaktámu / piperacilínu. Normálne hladiny krvných doštičiek sa obnovili po vysadení liekov po troch týždňoch. Štúdia výskytu trombocytopénie pod vplyvom vankomycínu a linezolidu ukázala, že riziko výskytu porúch je vyššie pod vplyvom vankomycínu. Je dokázané, že mechanizmus trombocytopénie indukovanej linezolidom je spojený s toxickým účinkom lieku na krvné doštičky, funkcia kostnej drene nie je narušená [11].

Antibiotiká teda ovplyvňujú hemokoagulant a zložky krvných doštičiek hemostázy, ale je ťažké interpretovať výsledky výskumu jednoznačne kvôli ich malému počtu a heterogenite. Zostáva otvorenou otázkou o mechanizmoch porušovania hemostázy krvných doštičiek v závislosti od dávky antibiotika a času jeho pôsobenia, čo je cieľom nášho výskumu.

recenzenti:
Durov A.M., MD, docent, Štátna lekárska univerzita v Tyumene, Tyumen;

Korchin V.I., MD, profesor, Khanty-Mansiysk State Medical Academy, Khanty-Mansiysk.

trombocytopénia

Trombocytopénia je patológia spojená s prudkým poklesom počtu červených krviniek alebo krvných doštičiek. Krvné doštičky majú obrovský vplyv na mechanizmus zrážania krvi, čo je dôvod, prečo ich nedostatok môže spôsobiť krvácanie alebo prudké krvácanie do dutiny vnútorných orgánov, čo je priamou hrozbou pre ľudské zdravie a život.

Podstatou morfológie krvných doštičiek je, že nemajú jadro a sú súčasťou megakaryocytovej cytoplazmy. Ich tvorba sa vyskytuje v červenej kostnej dreni ako výsledok oddeľovania fragmentov materskej bunky. Krvné doštičky žijú najviac 12 dní. Mŕtve krvné doštičky sa trávia makrofágmi v tkanivách tela a namiesto nich sa dozrievajú z kostnej drene. Bunková stena je reprezentovaná membránou s obsahom špeciálneho typu molekúl, ktorej funkciou je rozpoznať poškodené segmenty tepien a žíl. Dokonca aj kapilárne krvácanie spúšťa proces blokovania postihnutej oblasti krvnou doskou, vložením tzv. „Náplasti“ do dutiny rany cievy. Na tomto základe sú hlavnými funkčnými úlohami krvných doštičiek: tvorba primárnej doštičkovej zátky, tvorba faktorov vedúcich k vazokonstrikcii, aktivácia jedného zo systémov zrážania krvi.

Trombocytopénia spôsobuje

Fyziologické vlastnosti životného cyklu červených krvných doštičiek nám umožňujú klasifikovať faktory, ktoré vedú k trombocytopénii:

- zníženie tvorby krvných doštičiek;

- zvýšiť smrť krvných doštičiek;

- vedúce k prerozdeleniu krvných doštičiek.

Prvé faktory sa zase delia na: trombocytopéniu spôsobenú hypoplaziou megakaryocytového výhonku, trombocytopéniu, spôsobenú neúčinnosťou trombocytopoézy a trombocytopéniou ako dôsledok nahradenia zárodkov megakaryocytov v epifýze tubulárnych kostí v mieste červenej kostnej drene.

K rozvoju megakaryocytového výhonku dochádza v dôsledku neschopnosti inertného mozgu začať proces dennej výmeny. Príčinou je aplastická anémia, ktorá vedie k celkovej hypoplazii leukocytov, krvných doštičiek a erytrocytov.

Dôležitú úlohu pri vývoji tohto konkrétneho typu trombocytopénie hrá podávanie antibiotík, cytotoxických liečiv, antitroidných liekov a zlatých preparátov. Takže skupina cytostatík znižuje kostnú dreň a antibiotiká vedú k zvýšeniu citlivosti kostnej drene na túto skupinu liekov. Alkohol, vírusová infekcia, rutinné očkovanie proti osýpkam, rozvoj sepsy u pacientov, predĺžené hladovanie kyslíka tkanivami a orgánmi ľudského tela rôznych etiológií a iné tiež spôsobujú hypoplaziu. Ako príklad možno uviesť kongenitálnu hypoplaziu - konštitučnú aplastickú anémiu.

Trombocytopénia, spôsobená inhibíciou trombocytopoézy, je spôsobená mnohými dôvodmi. Jedným z nich je nedostatočné množstvo trombopoetínu, ktoré sa zvyčajne prejavuje pri narodení. Trombopoetín je látka, ktorá zvyšuje dozrievanie krvných doštičiek z megakaryocytového zárodku. V súčasnosti je táto patológia dobre diagnostikovaná a môže byť rýchlo vyliečená.

Ďalšou príčinou zhoršenej tvorby krvných doštičiek je závažná anémia nedostatku železa. Je to spôsobené skutočnosťou, že na udržanie normálnej hladiny krvných doštičiek v krvnom systéme a kyanokobalamínu alebo vitamínu B12 je potrebné určité množstvo železa. Okrem toho, pokles procesov trombocytopoézy je často spojený s vírusovou infekciou, s intoxikáciou alkoholom as dedičnými ochoreniami, ktorých etiológia spočíva v dozrievaní krvných doštičiek nevhodných pre vysoko kvalitný proces tvorby krvi.

Megakaryocyty červenej kostnej drene sú nahradené: rakovinou krvi s metastázami v jej konečnom štádiu, proliferáciou fibrózneho tkaniva a granulomov, ktoré nahrádzajú bunky normálnej červenej kostnej drene vlastnými bunkami. Tieto patologické stavy spôsobujú pokles kvantitatívneho obsahu všetkých vytvorených prvkov v krvi, vrátane krvných doštičiek.

Faktory, ktoré zvyšujú smrť krvných doštičiek, môžu byť podmienečne klasifikované ako imunologické a neimunologické. Toto je najrozsiahlejšia skupina príčin spôsobených trombocytopéniou, pretože zrýchlené rozpúšťanie krvných doštičiek vedie k zvýšeniu obsahu štruktúrnych prvkov obehového systému v dôsledku nekontrolovaného neoplázie.

Skupina imunologických faktorov sa môže rozdeliť na:

- spôsobené aplantickými protilátkami alebo izoimunitnou trombocytopéniou;

- spôsobené autoprotilátkami alebo autoimunitnou trombocytopéniou;

- spôsobené predpísaním liekov alebo imunitnou trombocytopéniou.

K izoimunnej trombocytopénii dochádza v dôsledku požitia krvných doštičiek nezvyčajných pre daný organizmus do krvného obehu. Dôvodom je abnormálna trombocytopenická purpura novorodencov a rezistencia príjemcov pri transfúzii krvi. Purpura novorodencov sa vyvíja, keď sú materské krvné doštičkové antigény nekompatibilné s antigénmi krvných doštičiek dieťaťa av dôsledku toho do tela dieťaťa vstupujú protilátky cudzie jeho krvnému systému, ktoré ničia krvné doštičky. Toto ochorenie nie je bežné a je priamo závislé od stavu imunity žien počas tehotenstva. Dôvody vzniku rezistencie u príjemcov sú nedostatočne pochopené, ale s istotou možno povedať, že ich prejavy sú spojené s krvnou transfúziou, ktorá je nekompatibilná z hľadiska krvných doštičiek.

Autoimunitná trombocytopénia nastáva, keď je smrť krvných doštičiek spojená s účinkom protilátok na imunitné komplexy. To vedie k chronickej lymfocytovej leukémii, zápalovým ochoreniam gastrointestinálneho traktu, vírusu ľudskej imunodeficiencie a iným.

Medzi faktory, ktoré vedú k progresii imunitnej trombocytopénie, patria užívanie antibiotík skupiny penicilínu, sulfónamidov, užívanie heroínu, morfínu a iných liekov, predpisovanie liekov proti vredom, ako Ranitidín alebo Cimetidín. Zrušením lieku na urgentnú žiadosť lekára je pacient sám liečivý.

Neimunitné príčiny sú patológie, ako sú defekty kardiovaskulárneho systému, metastázy do krvných ciev v tele, nahradenie srdcového aparátu a zúženie lúmenu artérií sklerotickým plakom. Do tejto skupiny faktorov je zahrnuté aj masívne krvácanie a infúzia veľkých objemov transfúznych liekov.

Keď je narušená redistribúcia krvných doštičiek v depe takého orgánu, ako je slezina, hromadí sa viac krvných doštičiek ako normálne. To vedie k splenomegálii. Choroby, ktoré spôsobujú tento patologický proces zahŕňajú: rakovinu pečene, leukémiu, lymfóm, infekčné ochorenia dýchacích ciest a ďalšie.

Symptómy trombocytopénie

Ochorenie sa prejavuje neočakávane a v niektorých prípadoch je náchylné na exacerbácie, zatiaľ čo v iných má dlhý priebeh. Trombocytopénia sa delí na heteroimunitné a autoimunitné formy. Prvá forma sa vyskytuje akútne, druhá ide do chronickej patológie. Takáto separácia sa však považuje za podmienenú, pretože prejav klinického obrazu ochorenia nemôže vždy súvisieť so špecifickou formou trombocytopénie.

Trombocytopénia začína charakteristickými kožnými krvácaniami a krvácaním do slizníc. Obraz kožných krvácaní je najčastejšie pozorovaný v oblasti končatín a trupu. Niekedy zachytávajú hranicu tváre a pier a nachádzajú sa v mieste injekcie.

Krvácanie po extrakcii zuba je zriedkavé, začína bezprostredne po jeho odstránení a trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. V prípade úplného zastavenia relapsu nie je naklonený.

Takýto klinický príznak ako splenomegália sa prejavuje u pacientov s komorbiditami. Zahŕňa autoimunitnú hemolytickú anémiu, lymfocytovú leukémiu, chronickú hepatitídu. Pečeň sa nezvyšuje v trombocytopénii a u malého počtu pacientov sa lymfatické uzliny zvyčajne rozpínajú, čo vedie k zvýšeniu telesnej teploty na subfebrilné čísla. Spojenie kliniky syndrómu artralgie a zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov naznačuje, že pacient má systémové ochorenie spojivového tkaniva, ako je lupus erythematosus.

Všeobecná analýza periférnej krvi sa líši od normy prítomnosťou poklesu v kvantitatívnom indikátore krvných doštičiek. Plazmové koagulačné faktory však zostávajú v prijateľných medziach. Morfológia zmien krvných doštičiek sa zväčšuje, objavujú sa modré bunky, pozoruje sa ich transformácia. Zvyšuje sa počet retikulocytov a červené krvinky. Niekedy dochádza k posunu vzorca leukocytov doľava. U väčšiny pacientov s trombocytopéniou je počet megakaryocytov červenej kostnej drene vyšší ako normálny v dôsledku rozsiahleho krvácania. Čas zrážania krvi sa predlžuje, reakcia na kapilárnu krehkosť je pozitívna, redukuje sa zníženie krvnej zrazeniny.

Podľa závažnosti klinických príznakov sa rozlišujú nasledujúce stupne trombocytopénie: mierna, stredne závažná a závažná.

Mierna trombocytopénia sa vyskytuje ako dôsledok predĺženej a hojnej ženskej menštruácie, krvácania z nosa a intradermálneho krvácania. V tomto štádiu je takmer nemožné diagnostikovať chorobu, je zistená náhodne počas rutinných vyšetrení alebo kvôli kontrole krvného testu, keď idete k lekárovi na iné ochorenie.

Priemerný stupeň trombocytopénie sa prejavuje hemoragickou vyrážkou, ktorá má výskyt mnohých bodových hemorágií na koži a na membránach sliznice.

Závažné gastrointestinálne krvácanie spôsobuje ťažkú ​​trombocytopéniu, ktorá nastáva, keď počet krvných doštičiek klesne na 25 000 / μl.

Treba poznamenať, že ako typ tejto patológie existuje sekundárna trombocytopénia. Jej klinika úplne opakuje klinické ochorenie. Napríklad alergická trombocytopénia v dôsledku pôsobenia alergických antigénov na krvné doštičky, čo vedie k ich poškodeniu alebo úplnému rozpusteniu.

Trombocytopénia počas tehotenstva

Treba poznamenať, že počet krvných doštičiek počas tehotenstva sa nerovnomerne líši, pretože veľký význam tu má individuálny stav ženského tela. Ak je tehotná žena zdravá, možno pozorovať mierny pokles krvných doštičiek. Je to spôsobené poklesom obdobia ich života a zvýšenou účasťou na procese periférneho obehu. Pri nízkom počte krvných doštičiek sa objavujú predpoklady pre rozvoj trombocytopénie. Dôvodom je zníženie tvorby krvných doštičiek, vysoký stupeň ich smrti alebo spotreby. Klinicky je ochorenie exprimované krvácaním a subkutánnym krvácaním. Faktory nedostatku krvných doštičiek sú nedostatočná výživa tehotnej ženy, zhoršená imunitná etiológia alebo chronická strata krvi. Trombocyty sa teda nevyrábajú alebo nezískavajú nepravidelný tvar.

Na diagnostiku trombocytopénie sa vykoná test zrážania krvi vo forme koagulogramu. Je to veľmi informatívna a presná metóda. Význam získavania informácií o počte krvných doštičiek v krvi je taký, že umožňuje zabrániť vážnym komplikáciám počas pôrodu. Takže dieťa s trombocytopéniou imunitného charakteru pri pôrode má veľký rozvoj vnútorného krvácania, z ktorých najnebezpečnejšie je mozgové krvácanie. V takomto prípade ošetrujúci lekár rozhodne o chirurgickom podaní. Vo väčšine prípadov toto ochorenie neohrozuje zdravie dieťaťa.

Trombocytopénia u detí

Štatistiky ukazujú, že počet detí, ktoré ochorejú trombocytopéniou medzi počtom zdravých detí je 1 na 20 000 prípadov. Hlavnú rizikovú skupinu tvoria predškolské deti, maximálny počet identifikovaných pacientov sa pozoruje v zime a na jar.

Najčastejšie je trombocytopénia vrodená. Takéto deti majú často zrýchlenú funkciu sleziny alebo hypersplenizmus. To je možné kvôli fyziologickým vlastnostiam tela. Slezina je skladisko pre krvné doštičky, ktoré splnili svoj termín, kde zomrú a sú znovuzrodené. Okrem toho je trombocytopénia u novorodencov spôsobená imunologickým konfliktom kvôli nedostatku kompatibility medzi dieťaťom a tehotnou ženou pre antigény krvných doštičiek. Senzibilizujúci materský organizmus vytvára protilátky proti krvným doštičkám, ktoré prenikajú cez krvný obeh plodu cez placentu a vedú k deštrukcii vlastných krvných doštičiek. Príčiny získanej trombocytopénie sú intoxikácia tela, alergie na liečivá, infekčné ochorenia a zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy.

Symptómy u detí sa významne nelíšia od príznakov u dospelých. Trvalé krvácanie z nosa, malé bodkované vyrážky v dolných končatinách tela, okamžitý prejav hematómu s malými mechanickými účinkami, hematuria by mala upozorniť rodičov. Takéto podmienky však nespôsobujú obavy, pretože neexistuje syndróm bolesti a významné klinické príznaky. V tomto spočíva veľké nebezpečenstvo pre zdravie mladých pacientov, pretože je príčinou závažného krvácania vo vnútorných orgánoch a mozgu, ktorý môže skončiť smrťou.

U detí je trombocytopénia rozdelená na primárne a sekundárne. Prvá forma je charakterizovaná trombocytopenickým syndrómom, sprevádzaným absenciou inej patológie. Sekundárna forma trombocytopénie sa prejavuje komplikáciami základného ochorenia. Napríklad je to cirhóza pečene, infekcia vírusom ľudskej imunodeficiencie a leukémia.

Na základe stupňa vplyvu imunitného komplexu na vývoj ochorenia u detí existuje rozdiel medzi imunitnou a neimunitnou trombocytopéniou. Imunitná trombocytopénia je spojená s hromadnou smrťou krvných doštičiek v dôsledku expozície protilátkam. Stav imunity dieťaťa nerozlišuje medzi krvnými doštičkami a berie ich ako cudzie telieska, čo vedie k produkcii protilátok. V tejto kategórii ochorenia existuje aloimunitné, transimunitné, heteroimunitné a autoimunitné odrody. Neimunitná trombocytopénia nastáva, keď dôjde k mechanickému poškodeniu trombocytov.

Autoimunitná trombocytopénia

Autoimunitná trombocytopénia je charakterizovaná deštrukciou krvných doštičiek v dôsledku vplyvu autoprotilátok. Hlavným miestom ich dozrievania je slezina. Trvá tiež smrť krvných doštičiek poškodených autoprotilátkami. Okrem toho doštičky ničia makrofágy orgánov, ako sú pečeň a lymfatické uzliny. Frekvencia ochorenia je podľa štatistík 1 z 15 000 prípadov a ženy vo vekovej kategórii od 25 do 55 rokov sú na ňu náchylnejšie.

Autoimunitná trombocytopénia má zvyčajne akútny nástup, ale niekedy sa môže pomaly vyvíjať. Typickým príznakom autoimunitnej trombocytopénie je hemoragická petechiálna vyrážka lokalizovaná v koži a slizniciach. Skvrny sú bezbolestné pri palpácii, klinický obraz zápalu chýba. Pacienti majú krvácanie z nosa, z vnútorných orgánov gastrointestinálneho traktu az maternice. Najzávažnejšou komplikáciou hemoragickej diatézy je krvácanie do sietnice, čo vedie k strate zraku.

Závažnosť tohto syndrómu závisí od kvantitatívneho obsahu krvných doštičiek v krvnom obehu. Nízke skóre spôsobuje spontánne krvácanie. Ale bez ohľadu na to, ako paradoxne to môže znieť, vysoké miery v prípade sprievodných horúčiek alebo generalizovaných infekcií môžu spôsobiť závažné krvácanie.

Klinika autoimunitnej trombocytopénie začína krvácaním v ústnej sliznici av oblasti kontaktu tela s odevom. Krvácanie v tvári a spojivke je zlým diagnostickým znakom.

Na stanovenie diagnózy autoimunitnej trombocytopénie sa okrem štandardných testov (kompletný krvný obraz, vyšetrenie moču a iné) vykonávajú aj špeciálne testy. Prvý test zahŕňa Steffenovu metódu. Spočíva v kvantitatívnej expresii antiglobulínov. Test je necitlivý, rovnako ako pri použití séra pacientov.

Spoľahlivejší test krvných doštičiek poskytuje Dixonov test. Jej podstata spočíva v počítaní protilátok na bunkovej stene krvných doštičiek. Normálne ich počet nepresahuje 15 × 10-15 g. S nárastom tohto indikátora sa vyvíja imunitná trombocytopénia. Metóda je informatívna, ale pracná, v dôsledku čoho nenašla široké praktické uplatnenie.

Liečba trombocytopéniou

Terapia trombocytopéniou začína predpisovaním hormónov, najmä prednizónu. Dávka sa volí individuálne na základe rýchlosti 1 ml na 1 kg telesnej hmotnosti pacienta na deň. Ak choroba postupuje, táto dávka sa zvyšuje dvakrát. Účinnosť liečby trombocytopénie je okamžite zrejmá. Po prvé, klinický obraz hemoragického syndrómu sa zníži, potom sa zvýši kvantitatívny index krvných doštičiek. Užívajte liek, kým sa nedosiahne plný účinok. Ihneď potom sa dávka upraví až na úplné zrušenie.

Výsledok použitia glukokortikosteroidov v 90% prípadov je pozitívny, ale u zostávajúcej časti pacientov dochádza len k zastaveniu krvácania a vracia sa trombocytopénia.

Do troch až štyroch mesiacov po začatí liečby existuje naliehavá potreba chirurgického odstránenia sleziny. Účinnosť splenektómie je dokázaná u 80% pacientov. S pozitívnou dynamikou liečby glukokortikosteroidmi existujú predpoklady na úplné uzdravenie. Operácia sa spravidla vykonáva paralelne so zvýšením dávok Prednizolónu 3-krát alebo viackrát. Ak bol podaný intramuskulárne pred operáciou, pred a po operácii je potrebné prejsť na intravenózne injekcie. Dá sa povedať, ako úspešne prešla splenektómia až po necelých dvoch rokoch. Súčasne pokračuje hormonálna liečba, ale dávky sa významne znižujú.

Najťažšie vo všeobecnom terapeutickom zmysle je prítomnosť pacientov, ktorým operácia nepriniesla významné výsledky. Títo pacienti majú predpísanú imunosupresívnu chemoterapiu s cytostatikami až dva mesiace. Patrí medzi ne azatioprin, vinkristín sulfát. Prítomnosť systémového lupus erythematosus alebo iných difúznych ochorení spojivového tkaniva vedie k potrebe skoršieho použitia imunosupresív. Týka sa to závažných foriem systémového ochorenia. Ak je pacient mladý a stupeň poškodenia je zanedbateľný, potom sa používajú len glukokortikosteroidy.

Nie je racionálne užívať cytotoxické lieky pred chirurgickým zákrokom, pretože liečba imunosupresívami vyžaduje výber lieku, ktorý je najúčinnejší pre konkrétneho jedinca, a neexistuje žiadny dôkaz, že účinok tohto lieku je určený akýmikoľvek kritériami. Okrem toho, na základe praktických poznatkov, lekári predpisujú pacientom vysoké dávky chemoterapeutických liekov a hormónov, čo znemožňuje vykonať operáciu na odstránenie sleziny. Treba tiež poznamenať, že táto terapia spôsobuje mutácie, neplodnosť alebo dedičnú patológiu.

Získaná neimunitná trombocytopénia sa lieči symptomaticky. Takže s hemoragickým syndrómom predpísané hemostatické, všeobecné a lokálne hodnoty. Do prvej skupiny patrí 5% kyselina aminokaprónová, estrogén, progestinón, androxón a ďalšie. Druhú skupinu tvorí hemostatická špongia, oxidovaná celulóza, lokálna kryoterapia.

Ak príčinou trombocytopénie je masívne krvácanie, uskutoční sa transfúzia krvi. „Čisté“ červené krvinky sa podrobia transfúzii, ktorá sa vyberie s prihliadnutím na individuálne charakteristiky organizmu. Autoimunitná trombocytopénia je kontraindikáciou pre transfúziu roztokov nahrádzajúcich krv v dôsledku skutočnosti, že patogenéza tohto typu ochorenia je rozpustenie krvných doštičiek. To zhoršuje trombocytolýzu. Predpokladom úspešnej liečby je eliminácia liekov, ktoré prispievajú k porušeniu schopnosti krvných doštičiek tvoriť zrazeniny, ako je kyselina acetylsalicylová, ibuprofén, warfarín a mnohé ďalšie.

Pacienti si po potvrdení diagnózy podali registráciu na lekársky predpis a vykonali všetky potrebné klinické a laboratórne štúdie. S veľkou starostlivosťou sa zhromažďuje dedičná história, morfologické znaky krvných doštičiek sa určujú z najbližších príbuzných.

Pediatrické formy ochorenia sú dobre liečené hormonálnymi liekmi a sekundárna trombocytopénia vyžaduje symptomatickú liečbu.

Nie je vylúčené použitie ľudových prostriedkov. Pomáha odvar z listov žihľavy, lesných plodov a jahôd. Aby sa zabránilo pitiu šťavy z brezy, maliny a repy. S anémiou je dobrým výsledkom med s orechmi.

Potrava pre trombocytopéniu

Špecifická strava pre pacientov s anamnézou trombocytopénie zahŕňa skupinu produktov obsahujúcich zložky, ktoré sa podieľajú na budovaní podpornej štruktúry krvných teliesok, pri separácii a tvorbe krvných buniek. Je veľmi dôležité vyhnúť sa látkam, ktoré inhibujú stupeň vplyvu na hematopoetický stupeň.

Strava by mala byť bohatá na bielkoviny viac rastlinnej povahy, kyanokobalomín alebo vitamín B 12 a potraviny musia obsahovať aj kyselinu listovú a kyselinu askorbovú. Dôvodom je, že v tejto patológii dochádza k porušeniu metabolizmu purínov. To vedie k zníženiu spotreby živočíšnych produktov. Bielkoviny sa dopĺňajú rastlinnými potravinami obsahujúcimi sójové bôby: fazuľa, hrach a iné. Výživa pre trombocytopéniu by mala byť diétna, vrátane rôznych druhov zeleniny, ovocia, bobúľ a zelenín. Živočíšne tuky by mali byť obmedzené a je lepšie ich nahradiť slnečnicami, olivami alebo iným druhom oleja.

Vzorový zoznam jedál v ponuke pacientov s trombocytopéniou:

- kurací vývar, ktorý vedie k zvýšenej chuti do jedla;

- pekárenské výrobky z raže alebo pšeničnej múky;

- prvé jedlo by malo byť polievka;

- Šaláty v rastlinnom oleji s bylinkami;

- rybie pokrmy z rýb s nízkym obsahom tuku;

- výrobky z hydinového mäsa podrobené rôznym tepelným úpravám;

- Prílohy sú vyrobené z obilnín, cestovín;

- neexistujú žiadne obmedzenia pre nápoje.

Aby bola terapeutická výživa prospešná a užitočná pri liečbe trombocytopénie, je dôležité dodržiavať niektoré pravidlá. Po prvé, tiamín a produkty obsahujúce dusík sú potrebné na kontrolu uvoľňovania nových krvných buniek zo sleziny. Po druhé, podporná štruktúra krvných teliesok potrebuje dostatočný prísun lyzínu, metionínu, tryptofánu, tyrozínu, lecitínu a cholínu, ktorý patrí do skupiny esenciálnych aminokyselín. Po tretie, separácia krvných buniek nie je možná bez stopových prvkov, ako sú kobalt, vitamíny B, látky obsahujúce kyselinu askorbovú a kyselinu listovú. Po štvrté, kvalita tvorby krvi závisí od prítomnosti olova, hliníka, selénu a zlata v krvi. Majú toxický účinok na organizmus.

Liečba trombocytopéniou

Príčiny trombocytopénie

Trombocytopénia je najčastejšou formou hemoragickej diatézy. Tento pojem definuje podmienky, pri ktorých je počet trombocytov pod 150 x 10 9 / l. Z praktického hľadiska existujú:

  • primárna trombocytopenická purpura (idiopatická trombocytopenická purpura),
  • sekundárna trombocytopénia,
  • symptomatická trombocytopénia.

Rozlišujú sa aj dedičné a získané formy trombocytopénie.

V závislosti od patogenézy trombocytopénie je rozdelená na:

  • v dôsledku zhoršenej produkcie krvných doštičiek;
  • v dôsledku zvýšenej deštrukcie krvných doštičiek (najčastejšie imúnnych);
  • spojené s poruchou distribúcie krvných doštičiek;
  • zmiešané.

Niektoré lieky, ako sú chinín, sulfanilamidové lieky, salicyláty, barbituráty, streptomycín, arzén, zlato, môžu spôsobiť výskyt imunitnej trombocytopénie. Väčšina liekov môže spôsobiť trombocytopatiu a trombocytopéniu. Patria medzi ne beta-blokátory, novokaín, antihistaminiká, aminazín, antibiotiká, aminofylín, cytotoxické lieky, heparín, etanol atď.

Hlavnými klinickými príznakmi trombocytopénie sú petechiae, bezdôvodne malé modriny a krvácanie zo slizníc, petechiae petechiae. Farba krvácania sa líši (v závislosti od jeho trvania) od fialovo-červenej po zelenú a žltú. Väčšinou je ekchymóza lokalizovaná na prednom povrchu tela, na horných a dolných končatinách, najmä v miestach možného trenia a kompresie s odevom (na krku v blízkosti brány, v miestach kompresie s gumičkou). Charakteristická je tvorba krvácania v miestach vpichu injekcie.

S akútnou trombocytopéniou, krvácaním do obličiek, krvácaním do skléry alebo sietnice, do mozgu alebo do mozgovej obštrukcie môže dôjsť. Obvykle krvácanie nastáva po extrakcii zubov.

Hlavné formy trombocytopénie:

  • v dôsledku zníženej produkcie buniek v kostnej dreni
    • dedičnosť:
      • Fanconiho syndróm
      • Whiskott-Aldrichov syndróm
      • May-Gegglinova anomália,
      • Bernard Soulier syndróm.
    • získané:
      • pri inhibícii megakaryocytopoézy v kostnej dreni,
      • s aplastickou a megaloblastickou anémiou,
      • po vírusovej infekcii,
      • v dôsledku intoxikácie:
        • exogénne: ionizačné žiarenie, chemikálie (benzén, antibiotiká levomycetín alebo streptomycín, insekticídy, alkohol),
        • endogénne: s urémiou, zlyhaním pečene, sepsou, miernou tuberkulózou, toxoplazmózou atď.,
      • v prípade nádorových ochorení: hemoblastóza, myelodysplastický syndróm, rakovinové metastázy v kostnej dreni a / alebo počas používania doštičiek
  • imúnny
    • autoimunitné
      • primárna (idiopatická trombocytopenická purpura),
      • sekundárny (so systémovým lupus erythematosus, chronickou hepatitídou, chronickými lymfoproliferatívnymi ochoreniami),
    • isoimmune - u novorodencov
    • geteroimmunnye
      • lieky,
      • vírusové,
      • post-transfúzne,
    • transimunitné (neonatálne)
  • v dôsledku redistribúcie krvi a hemodilúcie:
    • so splenomegáliou a hypersplenizmom (chronické ochorenie pečene, portálna hypertenzia)
  • zmiešané.

Trombocytopénia v dôsledku zníženej produkcie buniek v kostnej dreni. Medzi dedičné poruchy trombocytopoézy patrí Fanconiho anémia, pri ktorej sa hemoragický syndróm prejavuje medzi 5. a 8. rokom života v kombinácii s pancytopéniou, vrodenými malformáciami, najmä kostry a obličiek.

Táto forma by mala byť diferencovaná od májovej Gegglinovej anomálie, ktorá je charakterizovaná triádou symptómov: trombocytopéniou, obrovskými formami krvných doštičiek a bazofilnými vretenovitými inklúziami v leukocytoch.

Choroba je dedená autozomálne dominantným spôsobom.

Hemoragická diatéza je v tomto prípade nedostatočne vyjadrená, existuje tendencia k výskytu hematómov a u žien menorágia.

Wiskott-Aldrichov syndróm je dedičné, imunodeficientné ochorenie, ktoré sa dedí v recesívnom X-viazanom móde. Len chlapci sú chorí. Klinické príznaky sa nachádzajú v prvých mesiacoch života dieťaťa. Syndróm je charakterizovaný triádou: trombocytopenický syndróm, ekzematózna vyrážka na koži a tendencia k opätovnej infekcii. Typ krvácania - mikrocirkulácia.

Získaná trombocytopénia so zníženou tvorbou krvných doštičiek zahŕňa trombocytopéniu, spôsobenú hypo- a apkláziou megakaryocytového aparátu pri aplastickej anémii, pôsobením určitých liekov a ionizujúceho žiarenia, účinkov chemikálií a liekov, ktoré inhibujú tvorbu krvných doštičiek (tiazidové diuretiká, chronická alkoholická liečba, chronické alkoholické drogy, chronické alkoholické drogy. v dôsledku vírusových infekcií a vytesnenia kostnej drene hemoblastózou.

Mierna trombocytopénia sa vyskytuje pri anémii B12 s nedostatkom folikulu a chronickej renálnej insuficiencii.

Medzi trombocytopéniou v dôsledku zvýšenej deštrukcie krvných doštičiek prevládajú imunitné formy. Imunitným trombocytopéniou je charakter imunologického konfliktu rozdelený do štyroch skupín.

  • Isoimunná (aloimunná) - neopatálna trombocytopénia. Vyvinutý s individuálnou nekompatibilitou plodu a matky pomocou antigénov krvných doštičiek. Klinicky sa prejavuje hemoragický syndróm mikrocirkulačného typu v priebehu niekoľkých hodín po narodení dieťaťa (pozorované u 0,08% novorodencov).
  • Transimunitná (neonatálna) trombocytopénia sa vyvíja u 50-70% novorodencov narodených matkám trpiacim autoimunitnou trombocytopéniou a je spôsobená prenikaním materských autoprotilátok cez placentu. Príznaky krvácania sú mierne a samé zmiznú.
  • Heteroimunitná trombocytopénia nastáva, keď zmeny v antigénnej štruktúre krvných doštičiek pod vplyvom vírusov alebo liekov na deštrukciu imunitného komplexu buniek.
  • Autoimunitná trombocytopénia je výsledkom predčasnej deštrukcie buniek na povrchu, na ktorých sú IgG protilátky detekované fagocytózou makrofágmi v slezine a / alebo pečeni. Autoimunitné trombocytopénie sa delia na idiopatické, keď nie je možné stanoviť príčinu auto-agresie a sekundárne, ktoré sú výsledkom autoimunitných ochorení: systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída.

Idiopatická trombocytopenická purpura. Pod týmto všeobecným názvom sa kombinujú autoimunitné formy trombocytopénie, pri ktorých nie je možné zistiť príčinu auto-agresie, čo sa prejavuje hemoragickou diatézou s izolovaným deficitom krvných doštičiek a mikrocirkulačným krvácaním. V niektorých prípadoch je ochorenie spojené s varicella-zoster, Epstein-Barr, profylaktickými vakcínami, BCG imunoterapiou. Zničenie krvných doštičiek sa vysvetľuje imunologickou odpoveďou organizmu a nie priamym pôsobením vírusu.

Patogénne mechanizmy sú spôsobené urýchleným zničením krvných doštičiek autoprotilátkami proti ich vlastným krvným doštičkám. Voľné protidoštičkové protilátky obsiahnuté v sére sa určujú len u 20-30% pacientov s idiopatickou trombocytopenickou purpurou. Patria hlavne do triedy IgG, niekedy do IgM. Protilátky triedy IgG prenikajú do placenty a môžu spôsobiť trombocytopéniu u niektorých novorodencov, ktorých matky majú autoimunitnú trombocytopéniu.

Protilátky nabité krvnými doštičkami sú fagocytované makrofágmi, ktoré obsahujú receptory pre Pc fragment imunoglobulínov. Hlavným miestom deštrukcie krvných doštičiek je slezina, menej často pečeň, niekedy pečeň (s veľmi vysokou hladinou protilátok).

Na objasnenie mechanizmu eliminácie krvných doštičiek v tejto patológii sa navrhujú tri hypotézy:

  • krvné doštičky obsahujú receptory pre Pc fragment imunoglobulínov, ktoré môžu byť spojené imunitnými komplexmi vytvorenými počas ochorenia;
  • špecifické antivírusové alebo antibakteriálne protilátky môžu krížovo reagovať s povrchovými doštičkovými štruktúrami;
  • adsorpcia infekčného antigénu patogénu na povrchu krvných doštičiek, po ktorej nasleduje tvorba protilátok špecifických pre doštičky.

Rozlišujú sa akútne a chronické formy idiopatickej trombocytopenickej purpury.

Akútna autoimunitná trombocytopenická purpura postihuje hlavne deti vo veku 2-9 rokov. Ochorenie je charakterizované náhlym nástupom a rýchlym zotavením (do 6 mesiacov). Nástupom klinických prejavov často predchádza vírusová infekcia horných dýchacích ciest alebo tráviaceho traktu. Klinický obraz je charakterizovaný výskytom príznakov krvácania mikrocirkulačného typu na koži vo forme drobných petechií, malých modrín, hemoragických vyrážok na sliznici ústnej dutiny. Charakteristické je krvácanie do slizníc nosa a ďasien.

Ekchymóza je zvyčajne lokalizovaná na prednom povrchu trupu, horných a dolných končatín. Charakterizované tvorbou veľkých hemorágií v miestach vpichu injekcie, výskytom krvácania v miestach kompresie kože golierom, elastickým a podobne.

Lymfatické uzliny, pečeň a slezina s idiopatickým trombonitopenicheskoy purpura sa nezvyšujú. Postupne sa vyvíjajú klinické prejavy charakterizované chronicky recidivujúcim alebo protrahovaným priebehom ochorenia. U žien idiopatická trombocytopenická purpura prejavuje bohatú a predĺženú menštruáciu. Niekedy sa vyskytujú krvácanie v sklére alebo sietnici, krvácanie z gastrointestinálneho traktu, u žien - krvácanie do vaječníkov, klinicky simulované mimomaternicové tehotenstvo. Pri ťažkých formách ochorenia sa môže vyskytnúť krvácanie obličiek.

Ako liečiť trombocytopéniu?

Liečba trombocytopénie zvyčajne zahŕňa transfúziu koncentrátu doštičiek v prípade významného krvácania.

Liečba symptomatického Viskot-Aldrichovho syndrómu. Prognóza je nepriaznivá. Väčšina detí zomiera pred dosiahnutím veku 5 rokov z opakujúcich sa hnisavých infekcií alebo krvácania v životne dôležitých orgánoch. U niektorých pacientov je transplantácia kostnej drene účinná.

V prípadoch závažného hemoragického syndrómu sa na liečbu pacientov s idiopatickou trombocytopenickou purpurou používajú glukokortikoidy a hormóny (priemerná počiatočná dávka je 60 mg denne). Účinnosť glukokortikoidov v dávke 1,5 až 2 mg / kg denne počas 4 týždňov je 10 až 30% pre chronickú formu ochorenia. U pacientov s akútnou formou idiopatickej trombocytopenickej purpury sa počet trombocytov neustále zvyšuje s dosiahnutím úplnej remisie.

Ak glukokortikoidy nie sú dostatočne účinné, predpisuje sa delagil, použijú sa aj imunomodulátory (tymidín, T-aktivín, splenín). Ak je konzervatívna liečba neúčinná v termínoch 4 až 6 mesiacov od začiatku liečby, odporúča sa splenektómia (80% pacientov má vysokú účinnosť a 60% má dlhú remisiu).

Splenektómia je kontraindikovaná v prvej epizóde idiopatickej trombocytopenickej purpury (klinický účinok glukokortikoidov je možný), u detí (pre akútnu formu ochorenia je charakteristická spontánna remisia) u tehotných žien (riziko vzniku sepsy a iných komplikácií). Mortalita po splenektómii je nižšia ako 1%.

Ďalšou oblasťou liečby idiopatickej trombocytopenickej purpury sú vysoké dávky (400 mg / kg) imunoglobulínov na intravenózne podávanie počas 5 dní. Terapeutický účinok týchto liečiv spočíva v tom, že inaktivujú protilátky, viažu a odstraňujú bakteriálne, vírusové a iné antigény.

Imunosupresívna liečba (cyklosporín A, azatioprín, vinkristín) je indikovaná pre refraktérnych pacientov na liečbu. S neúčinnosťou všetkých ostatných metód odporúčame zavedenie rekombinantného aktivovaného faktora VII (VIIIa) - lieku Novoseven s bolusom každé 2 hodiny až do zastavenia krvácania.

Odstránenie cirkulujúcich imunitných komplexov, autoprotilátok tiež prispieva k aferentným metódam liečby - plazmaferéze. Osobitnú pozornosť si zaslúžia niektoré aspekty transfúznej terapie.

Aké choroby môžu byť spojené

Lekári nazývajú možnú súvislosť medzi výskytom trombocytopénie s predchádzajúcimi infekčnými chorobami, používaním liekov, profylaktickým očkovaním, prítomnosťou tuberkulózy u pacienta, difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva, leukémiou a ochoreniami pečene.

Trombocytopénia sa môže vyvinúť na pozadí anémie chudobnej na B12 a chudobnej na kyselinu listovú, aplastickej a megaloblastickej anémie, Fanconiho anémie v prípade neoplastických ochorení, hemoblastózy, myelodysplastického syndrómu, kostných metastáz v kostnej dreni a / alebo v prípade krvných doštičiek. zlyhanie obličiek, chronické lymfoproliferatívne ochorenia. V niektorých prípadoch je výskyt idiopatickej trombocytopenickej purpury spojený s vírusmi varicella a Epstein-Barrovej.

Trombocytopénia je charakterizovaná výskytom ekchymózy, krvácaním zo slizníc, ďasien, nosovým krvácaním, u žien - hojnou a dlhotrvajúcou menštruáciou.

Nebezpečnou komplikáciou trombocytopénie je krvácanie do mozgu a subarachnoidného priestoru, krvácanie po tonzilektómii.

Liečba trombocytopéniou

Vývoj trombocytopénie si vyžaduje kvalifikovanú a včasnú pomoc, a preto sa odporúča hospitalizovať v špecializovanom zdravotníckom zariadení, kde sa pacientovi poskytne neodkladná starostlivosť a stav sa normalizuje, ak iné ochorenie má za následok trombocytopéniu.

Aké lieky na liečbu trombocytopénie?

  • delagil - 1 tableta denne počas 2 mesiacov pod kontrolou počtu leukocytov a oftalmologického obrazu,
  • cyklosporín A - v dávke 2,5 - 5 mg / kg hmotnosti denne,
  • azatioprín - 1-4 mikróny / kg hmotnosti za deň,
  • vinkristín - 1-2 mg intravenózne 1 krát týždenne,
  • novoseven - v dávke 90 mg / kg telesnej hmotnosti.

Liečba ľudových metód trombocytopénie

Použitie ľudových prostriedkov nie je veľmi účinné, nemôže významne ovplyvniť krvný obraz, a preto by sa nemali používať vo fáze liečby trombocytopénie.

Liečba trombocytopénie počas tehotenstva

Vývoj akejkoľvek formy trombocytopénie u tehotnej ženy by mal byť dôvodom na kontaktovanie špecialistu. Stratégia liečby je určená výlučne na individuálnom základe.

Počas tehotenstva sa frekvencia exacerbácií znižuje, pôrod sa odporúča viesť pod ochranou steroidných hormónov, najmä ak bola žena predtým liečená.

Ktorí lekári sa majú spojiť, ak máte trombocytopéniu

Pri stanovovaní diagnózy pomáha správne zozbieraná história.

Hlavným laboratórnym indikátorom trombocytopénie je významné zníženie počtu krvných doštičiek (pod 100 x 10 9 / l). Krvácanie sa prejavuje spravidla pri znižovaní počtu krvných doštičiek pod 30 * 10 9 / l.

Charakteristické morfologické zmeny krvných doštičiek:

  • poikilocytóza,
  • prevalencia krvných doštičiek malých alebo veľkých veľkostí.

Trvanie krvácania je predĺžené (podľa Dukeho) - až 15 minút alebo viac, je pozorovaný pozitívny príznak škrtidla, trvanie zrážania krvi je normálne, čas heparínu sa zvyšuje. Test na generovanie tromboplastínov Biggs-Douglas je prerušený.

Pre diferenciálnu diagnostiku rôznych foriem trombocytopénie je dôležité vyšetrenie kostnej drene.

Pri trombocytopénii spôsobenej poklesom produkcie buniek sa počet trombocytov zvyčajne znižuje a pohybuje sa v rozmedzí od 40 do 80 x 10 9 / l. Trvanie krvácania môže byť normálne alebo mierne predĺžené. Agregácia krvných doštičiek so všetkými agonistami v rámci normálnych limitov.

V rámci vyšetrenia Viskot-Aldrichovho syndrómu sa zistí splenomegália, je možné mierne zvýšenie lymfatických uzlín. Súčasne s výrazným poklesom počtu krvných doštičiek, morfologické (mikroformy), rôzne funkčné a biochemické defekty krvných doštičiek. Počet megakaryocytov v kostnej dreni je v normálnom rozsahu, signifikantne sa znižuje sérový IgM, IgG s výrazným zvýšením hladiny IgE.

V diagnóze idiopatickej trombocytopenickej purpury hrá dôležitú úlohu nedostatok asociácie výskytu krvácania s akýmkoľvek predchádzajúcim alebo základným ochorením. Hlavným laboratórnym znakom je zníženie počtu krvných doštičiek (menej ako 100 x 10 9 / l), ale krvácanie sa vyvíja hlavne vtedy, keď je počet krvných doštičiek nižší ako 30 x 10 9 / l. Výskyt mladých foriem krvných doštičiek v periférnej krvi sa prejavuje v prevahe veľkoplošných krvných doštičiek v škvrnách, nízko zrnitých „modrých“ krvných doštičkách a poikilocytóze.

Životnosť krvných doštičiek sa znižuje, niekedy až na niekoľko hodín (namiesto 7-10 dní v normálnych podmienkach), trvanie krvácania sa predlžuje - viac ako 15 minút podľa Dukeho (namiesto 3-5 minút v norme), test Konchalovského-Rumppel-Leedeho manžety je pozitívny.

Trvanie zrážania krvi nie je porušené, čas heparínu v krvnej plazme sa predlžuje. Test narušenej tromboplastínovej generácie (Biggs-Douglas). Po masívnom krvácaní sa vyvíja akútna post-hemoragická anémia s neutrofilnou leukocytózou av prípade častého opätovného krvácania, chronickej posthemoragickej anémie s charakteristickými zmenami hemogramu.

Histologické vyšetrenie vzdialenej sleziny odhaľuje zvýšený počet lymfatických uzlín a reaktívnych centier v bielej buničine, viac plazmatických buniek na periférii malých ciev v okrajovej zóne, čo indikuje aktívnu syntézu imunoglobulínov. V makrofágoch sa krvné doštičky detegujú v rôznych štádiách deštrukcie. V diferenciálnej diagnóze idiopatickej trombocytopenickej purpury s trombocytopéniou pri ochoreniach, ako je aplastická anémia, akútne a chronické formy leukémie, rakovinové metastázy v kostnej dreni, najvýznamnejšia je sternálna punkcia a trepanobiopsia, a tiež dôležité sú vlastnosti klinického hematologického vzoru uvedených ochorení.

Imunitná trombocytopénia rozlišuje so sekundárnou autoimunitnou trombocytopéniou, vyvinutou na pozadí systémových ochorení spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia), ochorenia autoimunitných orgánov (autoimunitná tyreoiditída Hashimoto, difúzna toxická struma).

Trombocytopénne antibiotikum

Súvisiace a odporúčané otázky

12 odpovedí

Vyhľadať na stránke

Čo ak mám podobnú, ale inú otázku?

Ak ste medzi odpoveďami na túto otázku nenašli potrebné informácie alebo sa váš problém mierne líši od prezentovaného problému, skúste požiadať lekára o ďalšiu otázku na tejto stránke, ak ide o hlavnú otázku. Môžete tiež položiť novú otázku a po chvíli na to naši lekári odpovedia. Je zadarmo. Potrebné informácie môžete vyhľadávať aj v podobných otázkach na tejto stránke alebo prostredníctvom stránky vyhľadávania na stránkach. Budeme veľmi vďační, ak nás odporučíte svojim priateľom na sociálnych sieťach.

Medportal 03online.com vykonáva lekárske konzultácie v režime korešpondencie s lekármi na mieste. Tu nájdete odpovede od skutočných lekárov vo vašom odbore. V súčasnej dobe miesto poskytuje poradenstvo v 45 oblastiach: alergista, venereologist, gastroenterológ, hematológ, genetik, gynekológ, homeopat, dermatológ, pediatrický gynekológ, detský neurológ, detský neurológ, pediatrický endokrinológ, dietológ, imunológ, infektiológ, detský neurológ, pediatrický chirurg, pediatrický endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, detský chirurg, pediatrický endokrinológ, odborník na výživu, imunológ, infekčný lekár, pediatrický endokrinológ, pedagóg logopéd, Laura, mamológ, lekársky právnik, narkológ, neuropatológ, neurochirurg, nefrológ, onkológ, onkológ, ortopedický chirurg, oftalmológ, pediater, plastický chirurg, proktológ, Psychiater, psychológ, pulmonológ, reumatológ, sexuológ-androlog, zubár, urológ, lekárnik, fytoterapeut, flebolog, chirurg, endokrinológ.

Odpovedáme na 95,62% otázok.