Opis patogenézy aterosklerózy

Patogenéza aterosklerózy je pomerne komplexný patologický proces, v ktorom je zapojený veľký počet faktorov. Okrem toho sa patológia vyvíja v niekoľkých štádiách, ktoré sú navzájom prirodzeným dôsledkom.

Ale predtým, ako sa hovorí o patogenéze, je potrebné pochopiť, čo je ateroskleróza a akú hrozbu prináša do života pacienta.

Čo je ateroskleróza?

Ateroskleróza je chronické ochorenie, ktoré je charakterizované ukladaním cholesterolu a tukov v krvných cievach, čo negatívne ovplyvňuje krvný obeh.

V dôsledku nahromadenia v stenách cievneho cholesterolu a tukov sa v nich začnú tvoriť plaky, ktoré zase pokrývajú lúmen. V závažných prípadoch môžu tieto plaky prasknúť, na ktoré koagulačný systém poskytuje vhodnú reakciu - tvorí trombus, ktorý môže úplne blokovať lúmen, čo spôsobuje proces zániku orgánov alebo ich častí, ktoré dostali živiny cez poranenú cievu. Tento stav je hlavnou príčinou akútneho infarktu myokardu.

Toto ochorenie je jedným z najbežnejších medzi ľudstvom. Dnes má takmer každý druhý človek vo veku 40 až 70 rokov túto patológiu. Za zmienku stojí aj to, že príčinou zvýšenej úmrtnosti vo vyspelých mestách je ateroskleróza.

Patogenéza a príčiny aterosklerózy

Patogenéza aterosklerózy prechádza radom procesov, ktorých vývoj je ovplyvnený životným štýlom chorého človeka. Ateroskleróza nie je samostatným ochorením, spravidla je to dôsledok konzumácie tukových a vysokokalorických potravín, ktoré majú vo svojom zložení nebezpečné tuky, ktoré sú rozdelené do ľudského tela na lipoproteíny s nízkou a veľmi nízkou hustotou. Sú to práve tieto látky, ktoré sú uložené v intime (vnútorná výstelka krvných ciev).

Všetky 3 stupne tvorby aterosklerotických plakov

Okrem toho je patogenéza ovplyvnená aj takýmito faktormi, ako sú:

  • zneužívanie tabaku;
  • zneužívanie alkoholu;
  • diabetes;
  • hypertenzia;
  • akékoľvek zmeny v zložení krvi atď.

V počiatočných štádiách ochorenia je asymptomatická, čo sťažuje diagnostiku. Prejav symptómov začína od okamihu, keď je lumen cievy významne zúžený a prívod živín sa spomaľuje, na pozadí ktorého sa objavujú príznaky ischémie kŕmeného orgánu.

Spočiatku, zmeny v obsahu lipoproteínov v krvnej hladine sa vyskytujú v krvi pacienta, to znamená, že ich počet sa výrazne zvyšuje. Potom dochádza k zmene v zložení lipoproteínov, vďaka čomu začínajú oxidovať, keď je antioxidačný systém nedostatočný a keď hladina glukózy v krvi stúpa.

Po všetkých týchto zmenách dochádza k endotelovej dysfunkcii, ktorá hrá významnú úlohu v patogenéze aterosklerózy. Prečo sa tieto zmeny vyskytujú, vedci ešte nestanovili, ale ich význam v tomto prípade je vysoký.

Patogenéza ochorenia je sprevádzaná najzávažnejšou formou, pri ktorej sa v stenách krvných ciev nielen akumulujú cholesterol a nebezpečné tuky, ale prebieha aj proces ukladania draselnej soli. A s týmto stavom, liečba znamená len chirurgický zákrok.

Diagnóza aterosklerózy

Ateroskleróza je diagnostikovaná biochemickým krvným testom a ultrazvukom, ktorý vyhodnocuje stav väčšiny krvných ciev.

Biochemická analýza krvi odhaľuje schopnosť uvoľňovať prebytok cholesterolu stenami krvných ciev a hodnotiť v nich cholesterol, čo umožňuje liečbu vhodnými liekmi.

Pri absencii patologického procesu sú normou nasledovné:

Ateroskleróza: etiológia, patogenéza, štádiá, výsledky

Ateroskleróza je pomaly progresívne ochorenie postihujúce veľké a stredné svalové artérie a veľké elastické tepny, charakterizované nadmernou depozíciou hmotnosti proteín-lipidov v intimách krvných ciev, proliferácii buniek hladkého svalstva a zvýšením objemu extracelulárnej matrix.

etiológie

Rizikové faktory aterosklerózy možno rozdeliť do dvoch skupín: smrteľné a vyhýbateľné.

Nevratné rizikové faktory:

• vek (starší ako 40 rokov u mužov a 55 rokov u žien);

• dedičná predispozícia: zhoršená rodinná anamnéza (skorý nástup aterosklerózy u blízkych príbuzných).

Oprávnené (potenciálne kontrolované) rizikové faktory:

• dyslipidémia - zhoršený profil lipidov v krvi;

• hypodynamia (znížená fyzická aktivita);

• nadváha a obezita;

• endokrinné poruchy, vrátane cukrovky;

• postmenopauzálny nedostatok estrogénu u žien;

• neurogénne poruchy (psychoemotický stres).

Rizikové faktory, ako je diabetes mellitus alebo arteriálna hypertenzia, môžu byť podmienečne považované za oprávnené z dôvodu, že pri riadnej liečbe týchto ochorení kompenzuje zhoršená funkcia a ich úloha vo vývoji aterosklerózy je minimálna.

Podrobnejšie zvážte jednotlivé rizikové faktory aterosklerózy.

Vekový faktor ateroskleróza

Je známe, že riziko aterosklerózy sa zvyšuje s vekom. Pre mužov je to viac ako 40 rokov, pre ženy - 50-55 rokov. V mladom veku sú v stene krvných ciev ľahko recyklovateľné fosfolipidy, dobre depolymerizované kyslé mukopolysacharidy (najmä kyselina hyalurónová) a skleroproteíny (kolagén) prítomné vo významnom množstve.

Všetky tieto látky sa aktívne podieľajú na metabolizme, ktorý zabezpečuje pružnosť cievnej steny a schopnosť rýchlo reagovať na rôzne zmeny. S vekom sa počet fosfolipidov znižuje, medzi kyselými mukopolysacharidmi sa zvyšuje podiel chondroitínsulfátov, čo prispieva k zahusťovaniu cievnej steny.

V strednej vrstve sa hromadí chromotropná látka mukoidnej povahy, zvyšuje sa počet skleroproteínov. Kolagén sa stáva málo extrahovateľným. Citlivosť endotelu na mechanické namáhanie sa zvyšuje, dochádza k expanzii subendoteliálnej vrstvy.

V intimách ciev sa objavujú špeciálne svalové bunky, ktoré sa vyznačujú umiestnením myofibríl na okraji cytoplazmy. V týchto bunkách sa akumulujú proteínové zlúčeniny.

Okrem toho, zmeny v profile lipidov v krvi (dyslipidémia), ktoré sa považujú za samostatný rizikový faktor, sa tiež začínajú vyvíjať častejšie vo vyššom veku.

Vekový faktor a súvisiace zmeny v štruktúre a funkcii arteriálnej steny, ako aj zmeny v spektre lipidov v krvi však nemožno považovať za hlavné etiologické faktory aterosklerózy. Predurčujú len na jeho rozvoj.

Dedičná predispozícia

Dedičné faktory môžu ovplyvniť vývoj aterosklerózy v dôsledku geneticky determinovaných zmien v činnosti mnohých enzýmových systémov. Konkrétne to potvrdzujú pokusy, pri ktorých sa ateroskleróza pokúšala indukovať cholesterol vo veľkých množstvách u zvierat.

U potkanov sa tento patologický proces nevyvíja, pretože enzymatická aktivita cievnych stien v nich je veľmi vysoká. U králikov je naopak veľmi rýchla akumulácia cholesterolu v stene artérií. Treba však zdôrazniť, že v tomto prípade nejde o aterosklerózu, ale len o porušenie metabolizmu lipidov, čo vedie k nadmernému ukladaniu cholesterolu.

Dedičnú povahu aterosklerózy potvrdzuje aj existencia ochorenia, ako je esenciálna familiárna hypercholesterolémia (familiárna xantomatóza), v ktorej je vrodený geneticky determinovaný defekt v enzýmových systémoch zodpovedných za metabolizmus cholesterolu. V tomto prípade sa počet členov tej istej rodiny, počnúc od detstva, vyvíja rýchlo progresívna ateroskleróza.

fajčenie

Medzi rizikovými faktormi, ktorým sa dá vyhnúť, by malo byť predovšetkým fajčenie tabaku (závislosť od nikotínu). Takže aj pri miernej konzumácii nikotínu (až 15 cigariet denne) sa riziko aterosklerotickej vaskulárnej lézie stáva dvojnásobne vyššie.

fyzická nečinnosť

Nedostatočná fyzická aktivita, ktorá sa stala jedným z najzávažnejších problémov ľudstva. V modernom svete pôsobí ako samostatný rizikový faktor aterosklerózy. Nedostatok pohybu vedie k zmenám metabolizmu, vrátane metabolizmu lipidov, ktoré hrajú dôležitú úlohu v patogenéze tohto ochorenia.

Nadváha a obezita

Početné klinické pozorovania naznačujú, že ateroskleróza „chodí ruka v ruke s obezitou“. Vzťah medzi týmito dvoma štátmi je ilustrovaný nasledujúcim tvrdením: ateroskleróza sa môže vyvinúť bez obezity, ale bez aterosklerózy neexistuje obezita. S obezitou sa zvyčajne zvyšujú hladiny triacylglyceridov v krvi.

Objavujú sa ďalšie zmeny v lipidovom spektre krvi, ktoré prispievajú k rozvoju aterosklerózy. Treba však poznamenať, že nadváha a obezita vedú k podobným zmenám metabolizmu lipidov až po dosiahnutí určitého veku.

Endokrinné poruchy

Porucha funkcie endokrinných žliaz má významný vplyv na patogenézu aterosklerotického procesu. Takže pri diabete sa ateroskleróza začína rozvíjať intenzívnejšie. Je to spôsobené najmä skutočnosťou, že nedostatok inzulínu vedie k zvýšenej syntéze endogénneho cholesterolu.

Dôležitú úlohu pri rozvoji aterosklerózy hrá aj hypotyreóza. Je známe, že hormóny štítnej žľazy zvyšujú aktivitu lipolýzy. S nedostatkom týchto hormónov sa môže vyskytnúť inhibícia lipolýzy, ktorá bude znamenať porušenie metabolizmu lipidov ako celku a v dôsledku toho rozvoj dyslipidémie.

Poruchy metabolizmu tukov môžu byť spôsobené dysfunkciou iných endokrinných orgánov: hypofýzy, pohlavných žliaz, atď.

Neurogénne poruchy (psychoemotický stres)

Pri rozvoji aterosklerózy hrá tento faktor veľmi dôležitú úlohu. Ateroskleróza sa v súčasnosti posudzuje s úplným odôvodnením v sérii takzvaných civilizačných chorôb, podmienene rozlišovanej skupiny chorôb, ktoré sa vo svete rozšírili v 20. storočí. a na začiatku storočia XXI. a súvisí so zvýšením tempa života, čo spôsobuje častý výskyt psycho-emocionálneho stresu.

Podľa štatistík Svetovej zdravotníckej organizácie, v krajinách s vysokou úrovňou priemyselnej výroby, sa ateroskleróza stáva príčinou smrti niekoľkokrát častejšie ako v krajinách s rozvojovými ekonomikami. Vysvetľuje to skutočnosť, že na pozadí vedeckého a technologického pokroku sa výrazne zvyšuje zaťaženie nervového systému ľudí priamo zapojených do rôznych oblastí užitočnej činnosti.

Početné experimentálne a klinické štúdie potvrdzujú úlohu kortikálnej neurózy v nástupe a následnom rozvoji aterosklerotického procesu.

Treba tiež poznamenať, že ateroskleróza je častejšia medzi obyvateľmi miest ako medzi obyvateľmi vidieka, ako aj medzi ľuďmi, ktorí sa zaoberajú duševnou prácou ako fyzickými.

Jedným z mechanizmov, ktorými neurogénne poruchy ovplyvňujú stav cievnej steny, je porušenie trofizmu cievnej steny, ktoré je dôsledkom predĺženého neurogénneho spazmu vasa vasorum - malých ciev zásobujúcich steny tepien. Tento mechanizmus môže byť tiež zosilnený účinkom nadbytku katecholamínov, ktorý je typický pre stresové situácie. V dôsledku týchto účinkov sú narušené metabolické procesy v cievnej stene, čo vytvára predpoklady pre rozvoj aterosklerotického procesu.

Čo sa týka takých rizikových faktorov, ako je arteriálna hypertenzia, dyslipidémia, postmenopauzálna estrogénová deficiencia a homocyteinémia, hrajú priamu úlohu v patogenéze aterosklerózy, a preto budú diskutované v nasledujúcej časti.

patogenézy

Predispozičné mechanizmy

Podľa moderných koncepcií je rozvoj aterosklerózy spôsobený kombináciou dvoch hlavných procesov, ktoré prispievajú k narušeniu normálneho metabolizmu lipidov a proteínov v stene artérie:

• zmena (poškodenie) arteriálnej steny a následný dlhodobý zápal;

• dyslipidémia - zmena profilu lipidov v krvi.

premenlivý

Zmena arteriálnej steny môže vyplývať z nasledujúcich faktorov:

• arteriálna hypertenzia, pri ktorej v miestach bifurkácie podstúpi arteriálna stena chronicky zvýšené šmykové napätie, v dôsledku čoho dochádza k neustálej deskvamácii endotelu;

• fajčenie, ktoré prispieva k cievnemu spazmu, agregácii krvných doštičiek, ako aj zvýšenej produkcii cytokínov, ktoré podporujú zápal;

• infekčné agensy, ako sú Chlamydia Pneumoniae a Cytomegalovirus patriace do čeľade Herpesviridae, - tieto mikroorganizmy môžu mať priamy cytopatický účinok, ako aj zvýšiť agregáciu krvných doštičiek a iniciovať imunitnú reakciu, čo vedie k poškodeniu endotelu;

• homocysteinémia (zvýšená hladina aminokyselín homocysteínu v krvi) je faktorom, ktorý prispieva k nadmernej tvorbe voľných kyslíkových radikálov, ktoré tiež poškodzujú cievnu stenu; okrem toho homocysteín zvyšuje oxidáciu lipoproteínov s nízkou hustotou a proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev. Na udržanie normálnych hladín homocysteínu v krvi sú potrebné vitamíny Bg, B12 a kyselina listová, ktoré sa podieľajú na využití tejto aminokyseliny. Poškodenie endotelu artérií sa v súčasnosti považuje za východiskový faktor pri rozvoji aterosklerózy.

dyslipidémia

Dyslipidémia - zmena profilu lipidov v krvi, charakterizovaná zvýšením celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL), lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou (VLDL) a zníženia lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL). Cholesterol a iné lipidové metabolity, ktoré sú hydrofóbnymi látkami, sa môžu transportovať krvou len za podmienky vytvorenia špeciálnych transportných systémov - lipoproteínov, ktoré obsahujú vo svojej štruktúre proteíny, ktoré poskytujú rozpustnosť vo vode.

Existuje niekoľko typov lipoproteínov:

• LDL - transportuje cholesterol z pečene do tkanív a cievnych stien;

• VLDL - transport triglyceridov, fosfolipidov a cholesterolu z pečene do tkanív, obsahuje menej cholesterolu ako LDL;

• APVP - transportuje cholesterol zo stien ciev a tkanív do pečene.

Pri zvažovaní patogenézy aterosklerózy sú lipoproteíny zvyčajne rozdelené do dvoch skupín: aterogénne, t.j. prispievajú k rozvoju aterosklerózy (LDL, v menšej miere VLDL) a proti tyroidnej žľaze (HDL).

Je však potrebné mať na pamäti, že lipoproteíny vykazujú aterogénne / antiaterogénne vlastnosti, keď sa ich normálne hladiny v krvi menia a čo je najdôležitejšie, len na pozadí zmeny a zápalu v arteriálnej stene.

V klinickej praxi je najprístupnejším indexom odrážajúcim stav lipidového profilu hladina celkového cholesterolu. Normálne je 3,9-5,2 mmol / l. Pacienti s celkovou koncentráciou cholesterolu 5,2–6,76 mmol / l predstavujú „stredne rizikovú skupinu“ aterosklerózy; hypercholesterolémia (viac ako 6,76 mmol / l) naznačuje vysoké riziko.

Estrogény majú normalizačný účinok na estrogén-fosfo-facial lyzínový index, ktorý zabraňuje rozvoju dyslipidémie u žien fertilného veku. U postmenopauzálnych žien a mužov tento obranný mechanizmus chýba.

Mechanizmy aterosklerotického poškodenia ciev

V prvom rade je potrebné poznamenať, že transport cholesterolu do cievnej steny a fagocytóza jeho nadbytku makrofágmi je normálny proces. Avšak za normálnych podmienok makrofágy zachytia obmedzené množstvo cholesterolu a potom opustia stenu tepny.

S rozvojom aterosklerózy podliehajú LDL peroxidácii za účasti reaktívnych kyslíkových látok, ktoré sa menia na „modifikované“ LDL, ktoré sú schopné hromadiť sa v makrofágoch vo veľkých množstvách. Výsledkom je vytvorenie tzv. Penových buniek. Ďalšie penové bunky sú zničené. Súčasne sa hromadia lipidovo-proteínové hmoty vznikajúce z nich v subendotelovej vrstve artérie. Lipidy sa ukladajú vo vnútri buniek (makrofágy a bunky hladkého svalstva) a v extracelulárnom priestore.

Na druhej strane, aktivované makrofágy krvných doštičiek a bunky, ktoré tvoria cievnu stenu, emitujú faktory, ktoré stimulujú migráciu buniek hladkého svalstva do intimy.

Aktivované makrofágy tiež vylučujú cytokíny, ktoré podporujú migráciu T buniek a monocytov do intimy, ako aj stimulujú produkciu rastových faktorov (spôsobujú proliferáciu buniek hladkého svalstva) a syntézu aktívnych foriem kyslíka (oxidujú LDL). Hladké svalové bunky začínajú proliferovať a produkujú kolagén, ktorý tvorí základ kapsuly spojivového tkaniva aterosklerotického plaku.

Fázy aterosklerózy

1. Stupeň Dolipid. Vyznačuje sa zmenou a zápalom v stene artérie a rozvojom dyslipidémie. Neexistujú však žiadne viditeľné morfologické znaky aterosklerózy.

2. Lipoidóza. V intime sa ukladajú masy lipid-proteín, začína sa sklerotický proces.

3. Liposclerosis. Vzniká aterosklerotický plak: akumulácia masy lipid-proteín pokračuje súčasným vývojom spojivového tkaniva.

4. Ateromatóza. V tomto štádiu je plakom hustá kapsula spojivového tkaniva naplnená detritom, čo je produkt rozkladu lipidov a proteínov.

5. Ateralcinóza. V plaku je ukladanie vápenatých solí.

6. Ateromatózny vred. Škrupina plaku sa stáva veľmi tenkou, vredy plaku a jej obsah vstupuje do krvného obehu.

Výsledky aterosklerózy

1. Stenóza artérie.

2. Ruptúra ​​alebo povrchová erózia aterosklerotického plaku vytvárajúceho podmienky pre rozvoj trombózy (najčastejší mechanizmus vzniku akútneho infarktu myokardu).

3. Zníženie sily cievnej steny, ktorá spôsobuje rozvoj aneuryziem s rizikom ich následného roztrhnutia.

4. Dezintegrácia aterosklerotického plaku, sprevádzaná separáciou malých fragmentov, ktoré sa tak menia na embóliu. Tieto sa prenášajú krvným prúdom do tepien menšieho kalibru a blokujú ich, čo spôsobuje ischémiu tkaniva.

Úloha aterosklerózy v patológii kardiovaskulárneho systému

Pri ateroskleróze sú najčastejšie postihnuté nasledujúce artérie (uvedené v klesajúcom poradí podľa frekvencie):

• popliteálne a femorálne artérie;

• vnútorná karotická artéria;

• mozgové artérie (najmä kruh Willis).

Ateroskleróza je najčastejšou príčinou nasledujúcich patologických stavov:

Akútny infarkt myokardu (v 95% prípadov);

Akútna cerebrovaskulárna príhoda (mozgový infarkt);

• oklúzia tepien mesentérie;

• gangréna dolných končatín;

Prvé štyri odseky označujú stavy, pri ktorých je ateroskleróza príčinou lokalizovaného zhrubnutia cievnej steny, v dôsledku čoho sa ich lumen znižuje a v dôsledku toho priechodnosť vedie k rozvoju ischémie. Ďalší mechanizmus ischémie je spojený so skutočnosťou, že ateroskleróza často iniciuje tvorbu krvných zrazenín.

Ateroskleróza. Etiológie. Rizikové faktory. Patogenéza aterosklerózy. Clinic. Diagnóza. Liečbu.

ateroskleróza - systémové ochorenie postihujúce elastické tepny (aortu, iliakálne cievy) a svalové (koronárne, karotické, intracerebrálne, artérie horných a dolných končatín). Vytvorí sa aterosklerotický povlak, ktorý je hrozbou pre ľudský život, pretože povlak je v podstate cudzí substrát, ktorý je v lúmene cievy a časom sa zväčšuje, v dôsledku čoho môže upchať oklúziu alebo odísť a odísť prúdom prúdu. krv v akomkoľvek orgáne, ak je v mozgu, potom je mŕtvica, ak je v srdci infarkt myokardu, atď.

Etiológia aterosklerózy.

Ateroskleróza je multifaktoriálne ochorenie.

Rizikové faktory možno rozdeliť na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Nemeniteľné rizikové faktory sú niečo, čo nemôžeme ovplyvniť.

upraviteľný:
1) Fajčenie je najnebezpečnejší faktor. Keď dochádza k fajčeniu, zvýšená syntéza NO spôsobuje vazokonstrikciu - GM spazmus krvných ciev, čo vedie k poškodeniu mikrocirkulácie - vo všeobecnosti to vedie k poškodeniu endotelu.

2) hyperlipoproteinémia - to je zvýšená hladina cholesterolu v krvi viac ako 5 mmol / l, LDL (lipoproteín s nízkou hustotou) viac ako 3 mmol / l. Ich konštantný obsah v krvi vedie k ich usadzovaniu a sú základom plaku AU.

3) arteriálna hypertenzia.

6) hypodynamia (sedavý spôsob života)

8) nesprávna výživa

9) hypotyreóza (v ktorej je metabolická porucha, ktorá je priaznivým prostredím pre AU)

10) zneužívanie alkoholu

-pohlavie (muži sú citlivejší na AS, pretože ženy majú estrogén, ktorý má antiaterosklerotický účinok, a mužský testosterón nemá túto vlastnosť. Po 40 rokoch, keď nastane menopauza, ženy sa stávajú zraniteľnejšími v dôsledku poklesu hladín estrogénov v krvi).

Navrhované mnohé teórie vývoja aterosklerózy, medzi ktorými sú najbežnejšie:

  • Teória vírusov (herpes vírus)
  • dedičnosť
  • Narušenie koagulačného systému
  • Poruchy imunitného systému
  • Benígny nádor
  • Poruchy metabolizmu lipidov a poškodenia endotelu - ENDOTELIÁLNA TEÓRIA.

V súčasnosti dominuje posledná z týchto teórií.

patogenézy ENDOTHELIÁLNA TEÓRIA.

Pointa je porušením integrity endotelu, kde hlavnými škodlivými faktormi sú oxid uhoľnatý, ktorý vstupuje do krvného obehu počas fajčenia, hypertenzie a dyslipidémie.

Toky v 3 obdobiach:

Obdobie 1 je lipidové farbenie a je predklinickou fázou.

Obdobie 2 - vláknitý plak je klinická fáza (hemodynamicky významná).

Obdobie 3 - prasknutie plaku.

Klinické prejavy aterosklerózy.

  • Syndróm dyslipidémie - založený na laboratórnych parametroch lipidových parametrov krvnej plazmy (hodnotí sa hladina cholesterolu, LDL a TG), mali by sa zvýšiť.

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 5 mmol / l;

-normálna hodnota - najviac 1 mmol / l;

-optimálna hodnota nie je vyššia ako 2 mmol / l;

  • Syndróm vláknitého plaku.

Klinika syndrómu fibrózneho plaku závisí od stupňa obliterácie artérie, lokalizácie a stability plaku. Charakterizované najmä porážkou niektorých arteriálnych bazénov:

- ak je lézia koronárnych artérií - koronárna insuficiencia, prejavuje sa ochorenie koronárnych artérií;

- ak je lézia mozgových tepien, potom mŕtvica;

- poškodenie ciev končatín - prerušovaný chromát;

- poškodenie mezenterických ciev - črevný infarkt atď.

Tento syndróm diagnostikujeme klinicky a inštrumentálne.

Klinicky znamená priame vyšetrenie pacienta palpáciou dostupných artérií: karotída, žiarenie, rameno, atď. Detekcia asymetrie môže byť vo forme oslabenia alebo dokonca zmiznutia pulzácie. Ak sa cieva nemôže prehmatať (vzostupná aorta, renálne artérie), potom počúvajte stetoskopom - auskultáciou, môže byť systolický šelest.

Instrumentálna diagnostika: ultrazvuk, kontrastné cievne vyšetrenie. V tomto čase je možné vykonať kvantitatívnu intravaskulárnu ultrazvukovú angiografiu, ktorá umožňuje presne určiť lokalizáciu, veľkosť a stav vláknitého plaku.

  • Syndróm vonkajších prejavov dyslipidémie. Xantéza očných viečok, lipoidný oblúk rohovky, kožných a šľachových xantómov na extenzorových povrchoch rúk.

Liečba aterosklerózy.

Je potrebné začať liečbu ukončením fajčenia, alkoholu, začatím aktívneho životného štýlu, zachovaním psychického pohodlia, znížením telesnej hmotnosti, ak je obezita.

Dodržiavanie stravy, ktorá zahŕňa odmietnutie výrobkov obsahujúcich nasýtené mastné kyseliny: tuhé tuky, vajcia, živočíšne mäso, čokoládu, kondenzované mlieko, párky, vyprážané zemiaky, zmrzlinu. Je potrebné zahrnúť do diétnych prípravkov, ktoré obsahujú veľké množstvo polynenasýtených mastných kyselín: ryby, morské plody; a výrobky obsahujúce vlákninu a komplexné sacharidy: zelenina, ovocie, obilniny, obilniny.

Používajú sa nasledujúce skupiny liekov znižujúcich lipidy:

-Inhibítory HMGKoAreduktázy (statíny)

- Inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve

- Sekvestranty žlčových kyselín

- w-3 polynenasýtených mastných kyselín

- Extrakorporálna liečba.

  1. Statíny sú najúčinnejšie pri liečbe aterosklerózy.

To je do značnej miery spôsobené stabilizáciou aterosklerotického plaku, ktorý je charakteristický len pre statíny. V tejto súvislosti sa pri liečbe aterosklerózy používajú iné lieky primárne vtedy, keď nie je možné použiť statíny alebo v kombinácii s nimi.

Statíny inhibujú 3-hydroxy-3-metylglutaryl-koenzým-A-reduktázu - enzým priamo sa podieľajúci na syntéze cholesterolu v pečeňových bunkách. Okrem toho majú statíny pleiotropné vlastnosti, ktoré ovplyvňujú rad procesov, ktoré nesúvisia s ich aktivitou znižujúcou lipidy.

Vo vysokých dávkach tieto lieky znižujú hladinu CRP, inhibujú agregáciu krvných doštičiek a proliferačnú aktivitu buniek hladkého svalstva cievnej steny. V dôsledku toho, keď sa použijú statíny, je zaznamenané významné zníženie nového poškodenia endoteliálnych ciev, rýchlosť vývoja stenózy, počet komplikácií spôsobených ruptúrou plakov významne znížený.

Lieky tejto skupiny:

Simvastatín (zokor, vazilip, simvastol) - 5-80 mg raz denne.

Fluvastatín (lescol) - 20-80 mg raz denne.

Atorvastatín (Lipimar, atoris) - 10-80 mg raz denne.

Rosuvastatín (Crestor, Merten) - 10-40 mg raz denne.

Statíny sa spravidla predpisujú raz, počas večernej recepcie, pretože syntéza cholesterolu je najintenzívnejšia v noci. Liečba sa odporúča začať s minimálnou dávkou lieku, postupne ho titrovať na optimálne, čo umožní dosiahnuť cieľovú hladinu LDL cholesterolu (menej ako 3 mmol / lv populácii a menej ako 2,5 mmol / l u pacientov s ICHS). Terapia statínom môže znížiť hladinu LDL cholesterolu o 20–60%, TG o 8–15% a zvýšiť hladinu HDL cholesterolu o 5–15%.

  1. Esitimb (esitrol) - liek, ktorý inhibuje absorpciu cholesterolu v čreve.

Tento liek v epiteli vilus tenkého čreva sa spája s kyselinou glukurónovou a blokuje absorpciu cholesterolu. Monoterapia ezithimibom spôsobuje zníženie hladiny cholesterolu v plazme najviac o 15 - 20%. Jeho kombinácia so statínmi však významne zvyšuje účinok znižujúci cholesterol ako výsledok inhibície dvoch procesov - syntézy cholesterolu v pečeni a absorpcie cholesterolu v čreve.

  1. Kyselina nikotínová (niaspan, enduracin) - znižuje syntézu VLDL v pečeni v dôsledku potlačenia syntézy apoproteínu B-100.

Niaspan sa používa v počiatočnej dávke 250 mg 3-krát denne, maximálna denná dávka je 2 g.

gemfibrozil - 600 mg 2-krát denne, fenofibrát 200 mg 1-krát denne.

Liečba prevencie patogenézy aterosklerózy

Čo je ateroskleróza a ako sa s ňou vysporiadať?

Vaskulárna ateroskleróza je hrozná choroba, ktorá významne zhoršuje kvalitu života pacienta. S mnohými príčinami a akútnym priebehom má ochorenie v ranom štádiu svojho vývoja skryté príznaky a často ho nepozoruje pacient, ktorý sa obáva vidieť lekára namiesto toho, aby sa učil, ako sa zbaviť aterosklerózy. A keď sa problém zjaví, čas sa stratí a ateroskleróza postihla väčšinu ciev tela. Vzhľadom na to, pri prevencii tohto ochorenia, je veľmi dôležité zvýšiť lekársku gramotnosť obyvateľstva.

Faktory, ktoré spúšťajú vývoj ochorenia

Zdravé aterosklerotické cievy

Každý dospelý je povinný poznať faktory, ktoré vedú k rozvoju aterosklerózy. Hlavný, ale nie jediný dôvod, pre ktorý sa problém vyskytuje, možno nazvať porušením metabolizmu lipidov, čo je nesprávna diéta. Je to nesprávna výživa, ktorá vedie k narušeniu metabolických procesov, poškodeniu stien krvných ciev, ich zahusťovaniu a tvorbe aterosklerotických plakov na nich. Existujú však aj iné príčiny aterosklerózy:

  • častá hypotermia a nízka imunita;
  • citlivosť na vírusové ochorenia;
  • stresové situácie a autoimunitné procesy;
  • hormonálne a genetické poruchy v tele;
  • traumatické poranenia vedúce k endotelovej dysfunkcii.

Problém sa zhoršuje liečbou určitých liekov, nadmernou váhou, zlým výberom životného štýlu, zlou stravou, sedavou prácou, nedostatkom fyzickej aktivity, zlými návykmi a sprievodnými ochoreniami, ako je hypertenzia, obezita, cukrovka a iné ochorenia srdca a ciev.

Patogenéza a mechanizmus aterosklerózy

Pri jej vývoji prechádza ateroskleróza viacerými štádiami. Spočiatku prakticky nič nenaznačuje problém s nádobami. Neexistujú žiadne charakteristické bolesti ani žiadne fungovanie tela. Pocit zdravia je však klamný. A ak sa včasná diagnóza aterosklerózy neuskutočnila a choroba nebola identifikovaná, proces, ktorý začal negatívnymi faktormi, vedie k vážnym následkom bez adekvátnej liečby.

Proces tvorby plakov

Stojí za zmienku, že ochorenie sa v podstate vyvíja tajne. A len s jedinou expozíciou traumatickému činiteľovi, napríklad keď sa liek vstrekuje intravenózne, čo spôsobuje dysfunkciu cievnej steny, môže sa vaskulárna ateroskleróza vyskytnúť náhle av krátkom čase pôjde do výšky ochorenia, sprevádzaného celým radom symptómov.

Východiskovým bodom vo vývoji poruchy môže byť zmena aktivity buniek, ktoré tvoria cievnu stenu. Súčasne sú nefunkčné bunky bez vhodnej liečby bezbranné, rýchlo odumierajú a sú nahradené medzibunkovou látkou. Faktory rizikovej skupiny ovplyvňujúce cievnu stenu spôsobujú postupne zhrubnutie cievnych stien, narušenie procesov, ktoré sa v nich vyskytujú, a vytvárajú ideálne podmienky pre tvorbu aterosklerotických plakov.

Doska je vzdelanie, ktoré vo svojich raných štádiách predstavuje malý trombocytárny trombus, ktorý sa zvyčajne objavuje vždy na mieste poškodenia epitelu, ktorý lemuje cievy zvnútra, aby sa zabránilo krvácaniu, a potom sa to vyrieši. Avšak pri ateroskleróze sa nevyskytuje resorpcia. Povrch trombu a stena epitelu v dôsledku fibrózy zahusťuje a vytvára plaky.

Pri tejto tvorbe sa akumulujú leukocyty a vďaka tomuto faktoru sa plaky postupne stávajú čoraz viac, klíčia sa krvnými cievami a kalcifikujú. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia umožňuje diagnóza aterosklerózy určiť, že nie je toľko plakov a sú umiestnené oddelene od seba. Postupom času sa však rozptýlené plaky môžu zlúčiť, blokovať lumen cievy a spôsobiť hladovanie kyslíkom. Výsledná ischémia je život ohrozujúci stav vyžadujúci okamžitú liečbu, najmä ak ide o cievu srdca alebo mozgu. Ateroskleróza by sa teda nemala nechať unášať.

Prejavy choroby by sa nemali ignorovať

Príznaky aterosklerózy sú veľmi rozsiahle, ale jasne sa prejavujú len počas výšky ochorenia. Ich lokalizácia závisí od postihnutej oblasti:

Aplikácia výsledkov štúdie aterosklerózy v nových a inovatívnych metódach liečby ľudí

Informácie o Kongrese

Číslo oddielu 1. dyslipidémia Prehľad lipidových, lipoproteínových a apolipoproteínových údajov.

Získajte informácie o najnovších pokrokoch vo výskume lipidov, lipoproteínov a apolipoproteínov v oblastiach genetiky, Mendelovej randomizácie a ľudskej a zvieracej biológie. Prezentované budú aj výsledky nedávno ukončených intervenčných štúdií.

V sekcii "Dyslipidémia" sme zorganizovali tri sekcie: "Základný výskum", "Aplikovaný výskum" a "Klinické skúšky". Vytvorte si individuálny program účasti na Kongrese v Amsterdame.

  • nové údaje o kľúčovej úlohe apolipoproteínu A1 vo funkcii HDL;
  • vedúcu pozíciu apolipoproteínu CIII v patogenéze hypertriglyceridémie a kardiovaskulárnych ochorení;
  • úloha osi LDL / PCSK9 pri vývoji nových metód boja proti rozvoju kardiovaskulárnych ochorení.

Časť 2. Patogenéza aterosklerózy Najnovší dôkaz o úlohe imunity, zápalu a endotelu.

Obohaťte svoje vedomosti najnovšími informáciami o dôležitosti vrodenej a získanej imunity a nízkeho zápalu. Ďalšie informácie o interakcii týchto procesov s monocytmi a endotelovými bunkami pri vývoji aterosklerotických cievnych lézií.

Časti „Základný výskum“, „Aplikovaný výskum“ a „Klinické skúšky“ vám umožnia zúčastniť sa konferencie podľa vašich vlastných záujmov.

  • hodnota angiogenézy pre progres plaku;
  • epigenetické programovanie monocytov a makrofágov pri tréningu imunity;
  • imunomodulačnú terapiu s mnohými novými metódami na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení;
  • použitie nových vizualizačných metód na štúdium aterosklerózy a nestabilných plakov.

Oddiel 3 Epidemiológia kardiovaskulárnych ochorení Výskumný koncept rizikových faktorov.

V tejto časti budú preskúmané a zhrnuté epidemiologické údaje získané v XX. A XXI. Storočí. Týkajú sa diskusie o koncepcii asociácie alebo kauzality s rizikovými faktormi. Bude skúmaný pomer najnovších výsledkov mendelovského randomizačného výskumu s výsledkami spolupráce pri štúdiu nových rizikových faktorov (Emerging Risk Factor Collaboration).

Hlavné body epidemiologického smerovania v časti Kardiovaskulárne ochorenia:

  • genetické metódy na stanovenie kauzálnych vzťahov s rizikovými faktormi aterosklerotického vaskulárneho ochorenia;
  • úlohu rôznych druhov potravín pri rozvoji kardiovaskulárnych ochorení;
  • zlepšenie epidemiologických metód personalizácie stratifikácie rizika.

Nafúknuté číslo 4. Primárna a sekundárna prevencia kardiovaskulárnych ochorení Zmena životného štýlu a farmakologické intervencie

Vyplňte svoje vedomosti najnovšími údajmi o účinných opatreniach primárnej a sekundárnej prevencie.

Podrobná diskusia o nových odporúčaniach vytvorených v Európe, USA a Spojenom kráľovstve a zverejnených na konci roka 2014 vám pomôže vidieť budúcu hodnotu výsledkov týchto intervencií.

Vlastnosti IAS 2015:

Tribune pre mladých vedcov

ISA 2015 poskytuje platformu pre mladých vedcov, ktorí vykonávajú základný, aplikovaný a klinický výskum. Prezentujte svoju prácu celému svetu a prediskutujte ju so svojimi kolegami - od študentov až po špičkových špecialistov.

Na podporu účasti mladých kolegov budú cestovné výdavky dotované a bude poskytnutá zľava z registračného poplatku. Prezentujte svoje správy a využite príležitosť, aby ste boli vybraní, aby ste sa zúčastnili na plne digitálnych posterových stretnutiach alebo aby ste ústne prezentovali na stretnutiach s bleskom alebo na stretnutiach Xchange, kde mladí vedci vystupujú spolu s uznávanými výskumníkmi.

Plne digitálny formát

ISA 2015 spája skutočné a digitálne svety. To nielen znižuje množstvo papierových materiálov, ale vytvára aj pohodlné digitálne prostredie bohaté na informácie, v ktorom sa ocitnete dlho predtým, ako prídete do Amsterdamu.

Ak chcete plánovať účasť na kongrese, budete mať k dispozícii aplikáciu s oddielmi a témami „ISA stopy témy “. Pri registrácii v Amsterdame dostanete tablet, v ktorom je táto aplikácia nainštalovaná. ISA 2015 bude v čo najväčšej miere bezpapierovou udalosťou. Všetky plenárne zasadnutia Vám budú zaslané prostredníctvom Vašej personalizovanej aplikácie vo zvolenom jazyku. Blikajúce sedenia vám poskytnú pohodlnú tribunu na prezentáciu vašich údajov, ktorá sa bude zobrazovať na troch veľkých digitálnych displejoch v priestoroch kongresu.

Klinický a aplikovaný výskum

Program ISA 2015 venuje osobitnú pozornosť aplikácii výskumu v oblasti aterosklerózy na vytváranie nových a inovatívnych liečebných postupov pre ľudí. Diskutujte o hodnote týchto nových výsledkov s kolegami z celého sveta.

Údaje z rozsiahlych genetických štúdií, cieľových identifikačných programov a hlavných ustanovení výskumu veľkých zvierat, ktoré vyústili do vytvorenia stratégií pre prevenciu kardiovaskulárnych ochorení u ľudí. Tieto nové smery sú charakterizované použitím monoklonálnych protilátok proti rôznym cieľovým molekulám v rôznych štádiách aterosklerotického procesu.

Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou smrti a chorobnosti v ktorejkoľvek krajine sveta. Nové údaje o procese aterogenézy a intervencií v nej prichádzajú a naďalej prichádzajú zo všetkých krajín.

Preto vynaložíme maximálne úsilie na zabezpečenie dostupnosti ISA 2015 pre každého účastníka v známom jazyku. V súvislosti s tým plánujeme organizovať sympóziá na obed pod vedením príslušných spoločností aterosklerózy Číny a Ruskej federácie spolu s mnohými španielsky hovoriacimi krajinami. To vám umožní organizovať individuálny program vo vašom vlastnom jazyku.

Ateroskleróza patogenéza komplikácie prevencia liečba

Pri skleróze hovoria o zmene vibrácií artérií, o zvýšení v pekle a pod. To sa vysvetľuje znížením produkcie estrogénov a ich ochrannou funkciou u žien počas dedičnej aterosklerózy, patogenézy, komplikácií, prevencie, liečby. Ako viete, vo vývoji aterosklerózy hrá hlavnú úlohu zvýšená hladina niektorých frakcií tukov (lipidov) v krvi. Z mrazených embryí vyrastajú najviac spoločenské deti, deti, ktoré sa narodili zo zmrazených embryí, sa vyznačujú väčšou publicitou. Noha modrej farby bola pred epizódou vlastne znamená predĺženie pb stenózy v rámci 70? Je to liečené? Ďakujem. Sternové odčítanie spotreby živočíšnych tukov, ľahko stráviteľných sacharidov, produktov luxusného cholesterolu, táto strava predstavuje zvýšenie používania rybieho oleja alebo konzumáciu mastných rýb v potravinách (2 krát 3 krát týždenne). Vo všeobecnosti sú príznaky aterosklerózy navrstvené na príznaky depresie v tele. Priebeh aterosklerózy aorty je asymptomatický po dlhý a dlhý čas, vrátane závažných foriem.

  • Ateroskleróza srdcových ciev sa prejavuje hlavne záchvatmi angíny pectoris. Komplikácie aterosklerózy, diagnostika aterosklerózy, liečba aterosklerózy, prognóza prevencie aterosklerózy.
  • Morfológia, diagnostika, klinika, prevencia, liečba aterosklerózy (a) a jej komplikácie sú uvedené v nevyčerpateľnom počte -.
  • Komplikácie aterosklerózy koronárnych tepien srdca sa prejavujú týmito príznakmi. Včasná diagnóza aneuryzmy významne zvyšuje šance pacientov na prežitie.

Skleróza môže postihnúť intrakraniálne, ale aj extrakraniálne cievy, ktoré kŕmia mozog. Skleróza hrudnej aorty sa klinicky prejavuje stláčaním aortalgie alebo bolesťou pálenia za hrudnou kosťou, vyžarujúcou do rúk, chrbta, krku, hornej časti brucha: trombózy symptómov dolnej dutej žily. Postupne nasleduje tvorba aterosklerotického (alebo ateromatózneho) plaku pozostávajúceho z tukov a vlákien spojivového tkaniva. Aby sa zabránilo rozvoju aterosklerózy, musíte primerane kŕmiť, cvičenie, kategoricky prestať fajčiť a nadmernú konzumáciu alkoholu. Po 50 - 55 rokoch je výskyt aterosklerózy medzi ženami a mužmi vyrovnaný. Vývoj aterosklerózy (prechod z jednej fázy do druhej) trvá dlhú dobu (10 rokov). Na tepnách sa vykonáva ako otvorená chirurgia (), ale aj endovaskulárne? s dilatáciou tepny pomocou balónikových katétrov a v mieste zúženia tepny, čo zabraňuje upchávaniu ciev.

Ateroskleróza tepien dolných končatín, podľa spoľahlivých informácií z angiografie, je registrovaná ich obliterácia. Tam sú opuchy brucha, svrbenie, zápcha, palpitácie a zvýšenie krvného tlaku.

Dlhodobé fajčenie zvyšuje riziko hyperlipidémie niekoľkokrát, nevyvážené kŕmenie. Tieto laboratórne štúdie predpisujú pri zvýšených hladinách indikátorov aortálnej aterosklerózy, jej predĺženie, zhutnenie, kalcifikáciu, expanziu v abdominálnej alebo hrudnej oblasti, prítomnosť aneuryziem. Medzi fatálne body patria tie, ktoré sa nedajú odstrániť dobrovoľnými alebo lekárskymi činmi. Počas chirurgického zákroku je aneuryzma upnutá železnou sponou a vypnutá z hlásenia cievou, z ktorej pochádza. Na rozdiel od ochorení pre angínu pectoris, aortalgia môže trvať niekoľko hodín a dní, niekedy sa oslabuje alebo zvyšuje. Pokles pružnosti steny aorty spôsobuje utiahnutie srdca, čo vedie k hypertrofii myokardu ľavej komory. Akútna vaskulárna oklúzia trombom alebo embóliou vedie k nástupu akútnej vaskulárnej insuficiencie, v skutočnosti je to nemocnica akútnej ischémie a infarktu myokardu. Skleróza a príbuzné ochorenia (obehové poruchy mozgu, dolných končatín, srdca a brušných orgánov) zaujímajú prvé miesto v štruktúre chorobnosti a úmrtnosti dospelej populácie planéty.

Skleróza sa preto považuje za častejšiu príčinu porúch obehu dolných končatín, abdominálnej aorty, mesenteriálnych a renálnych artérií. Ďakujem vám, drahý lekár, za naše dievča, za blaho v našom dome. Priamo v dôsledku toho je nutričné ​​hojenie aterosklerózy jedným zo základných krokov pri neléčebnom liečení aterosklerózy. Ochladzovanie, bledosť končatín, trofické poruchy (deskvamácia a komplikácie aterosklerózy, chronická alebo akútna vaskulárna nedostatočnosť orgánu dodávajúceho krv), abdominálna distenzia, svrbenie, zápcha, palpitácie a zvýšenie krvného tlaku.

Skutočná skleróza tohto rozsiahleho ochorenia tepien ľudského tela v tom istom obyvateľstve našej planéty má okamžite akúkoľvek šancu ovplyvniť niekoľko tepien. Aeuryzma aorty vylieči aneuryzmu aorty hlavne chirurgickou protetikou postihnutej oblasti aorty alebo deštrukciou defektu steny aorty pomocou vaskulárnej chirurgie. Ukázalo sa, že chirurgická liečba aterosklerózy je niekedy najvyššie ohrozená, alebo že dochádza k vzniku oklúzie artérie plakom alebo trombom. Následná príprava plaku je spojená s jeho zhutňovaním a ukladaním vápenatých solí v ňom.

Ateroskleróza patogenéza komplikácie prevencia liečba

Ateroskleróza srdcových ciev sa prejavuje hlavne záchvatmi angíny pectoris. Komplikácie aterosklerózy, diagnostika aterosklerózy, liečba aterosklerózy, prognóza prevencie aterosklerózy. Morfológia, diagnostika, klinika, prevencia, liečba aterosklerózy (a) a jej komplikácie sú uvedené v nevyčerpateľnom počte -.

Kláštorný čaj pre metódu prostatitídy

). Zároveň dôležitú úlohu zohrávajú zložky byliniek používaných v infúzii. V praxi sa potvrdzuje účinnosť a terapeutický účinok mníšskeho čaju na prostatitídu. V komplexe a zahŕňa použitie antibakteriálne, antivírusové. Čaj je mnohonásobne lacnejší ako použitie iných spôsobov liečby prostatitídy. Kláštorný čaj z prostatitídy, či pomáha. Cukrovka, prostatitída, hovoria, že ak pijete mníšsky čaj. Celý svet vie o účinnosti a neškodnosti spôsobu liečby populárnymi metódami. Od fajčenia, ako používať čaj mníšsky z ceny prostatitídy. A ich cena je názorom experta na mníšsky čaj. Každý tretí mladý muž z prvých troch desaťročí života a zároveň vedie takmer 100 prípadov. mníšsky čaj pre prostatitis je spôsob aplikácie V komplexe a zahŕňa použitie antibakteriálne, antivírusové. Čaj je mnohonásobne lacnejší ako použitie iných spôsobov liečby prostatitídy.

Patogenéza aterosklerózy: príčiny, vývoj a štádiá ochorenia

Ateroskleróza je chronická patológia, ktorá sa vyvíja, keď je narušený metabolizmus hlavných živín, tukov a proteínov. Ochorenie vedie k depozícii krvných ciev cholesterolu v intime, čím sa zužuje lumen artérií, ktoré porušujú prietok krvi.

Patogenéza aterosklerózy je pomerne komplikovaný multifaktoriálny patologický proces. Zahŕňa niekoľko etáp, ktoré prirodzene nasledujú za sebou. Aby sa zabránilo rozvoju patológie alebo aby sa uskutočnila účinná terapia, je potrebné dôkladne poznať etiológiu a patogenézu aterosklerózy.

Hlavné príčiny ochorenia

Etiológiu aterosklerózy podmienečne delia lekári na exogénne (modifikovateľné) a endogénne (nemodifikovateľné) faktory. Osoba je schopná úplne eliminovať vplyv prvej skupiny, ak prispôsobí jedlo a životný štýl. Medzi exogénne príčiny patria nasledujúce faktory:

  • Nevyvážená výživa. Nadmerná konzumácia nasýtených tukov vyvoláva rozvoj hypercholesterolémie;
  • Časté stresové situácie;
  • Fyzická nečinnosť. Znížená motorická aktivita môže viesť k spomaleniu metabolických procesov, zhoršenému metabolizmu tukov a proteínov;
  • Zneužívanie alkoholických nápojov a určitých chemických zlúčenín. V tomto prípade si lekári všimnú zaujímavý vzťah. Denná spotreba malého množstva červeného vína môže znížiť riziko aterosklerózy, ale negatívne ovplyvňuje stav pečene. Alkohol vo veľkých množstvách len urýchli porážku cievneho endotelu;
  • Fajčenia. Škodlivý habitus vyvoláva zvýšenie produkcie oxidu dusnatého, čo vedie k expanzii krvných ciev, porušuje mikrocirkuláciu, prispieva k poškodeniu endotelu;
  • Ťažká arteriálna hypertenzia;
  • Patológia endokrinných orgánov;
  • Choroby, ktoré vedú k metabolickým poruchám: cukrovka, dna;
  • Obezita. Vedie k narušeniu metabolizmu hlavných živín, k rozvoju cukrovky, čo zvyšuje riziko aterosklerózy;
  • Zvýšený cholesterol v krvnom obehu. Ak tento príznak pretrváva dlhú dobu, potom sa lipoproteíny začnú ukladať na cievny endotel.

Medzi endogénne etiologické faktory patria:

  • Genetická predispozícia. Dedičné poruchy profilu lipidov v plazme vedú k zrýchlenému rozvoju aterosklerózy;
  • Paul. U pacientov v strednom veku sa ateroskleróza vyvíja častejšie u mužov. Je spojená s produkciou estrogénu u žien v reprodukčnom veku. Pohlavný hormón má výrazný antiaterosklerotický účinok, preto chráni ženské telo. Avšak po 40-45 rokoch, keď nastane menopauza, sa šanca na ochorenie aterosklerózy u oboch pohlaví rovná;
  • Age. Prirodzené zmeny súvisiace s vekom vyvolávajú zrýchlenie aterosklerotických zmien.

Ako sa choroba vyvíja?

Ateroskleróza je charakterizovaná komplexnou patogenézou, ktorá vedie k interakcii mnohých patogenetických faktorov. Takéto procesy v priebehu času vyvolávajú vznik plaku na endoteli artérií.

Ako súčasť makroskopického skúmania patogenézy aterosklerózy v jednotlivých štádiách sú nasledovné: t

  • Lipoidoz. Vzhľad mastných pásov a škvŕn;
  • Liposkleroz. Vývoj vláknitého povlaku;
  • Komplikácie plakov;
  • Mali by sme podrobnejšie zvážiť jednotlivé etapy.

Vlastnosti lipoidózy

V tomto štádiu patogenézy aterosklerózy sa lipidové škvrny objavujú na povrchu ciev, ktorých priemer je do 1,5 mm. Sú tvorené hlavne z penových buniek obsahujúcich vo veľkom množstve lipidy a T-lymfocyty, malý počet makrofágov a bunky hladkého svalstva.

Na pozadí progresie aterosklerotických zmien sa škvrny zväčšujú, spájajú sa do mastných pásikov mierne zvýšených nad endotel.

Molekuly cholesterolu sú umiestnené primárne vo vnútri buniek. Škvrny a pruhy sa vyskytujú len v mieste poškodenia cievnej intimy, kde sa vyvíja endotelová dysfunkcia. Tento stav je charakterizovaný zvýšenou permeabilitou ciev a syntézou vazokonstriktorov.

Takéto faktory môžu viesť k poškodeniu endotelu:

  1. hypertenzia;
  2. Mechanické účinky prietoku krvi;
  3. Zvýšené hladiny aterogénneho LDL, modifikovaných lipoproteínov v krvnom riečišti;
  4. Vírusová infekcia, chlamydia;
  5. Zvýšená aktivita sympathoadrenálnych a renín-angiotenzínových systémov, vedúca k toxickému účinku nadbytku katecholamínov a angiotenzínu na intimu ciev;
  6. Hypoxické poruchy;
  7. Fajčenia.

Moderné teórie aterogenézy naznačujú nasledujúce štádiá aterosklerózy v kontexte lipoidózy:

  • Vývoj aterogénnej dyslipoproteinémie, v ktorej sa objavujú modifikované lipoproteíny. Endotelové bunky aktívne zachytávajú lipidové molekuly s receptormi, prenášajú ich do subendotelového priestoru.
  • Vystavenie lipoproteínom, vírusom, imunitným komplexom, toxickým zlúčeninám spôsobuje poškodenie cievneho endotelu. V dôsledku toho sa zvyšuje permeabilita krvných ciev a dochádza k extravazácii zložiek plazmy na vnútornom obale.
  • Vyvíja sa expresia adherentných molekúl, čo spôsobuje, že sa monocyty a krvné doštičky zlepia. Ďalej monocyty aktívne prenikajú do vnútornej výstelky ciev, kde sa stávajú makrofágmi a začínajú syntézu cytokínov. To vedie k zvýšenej proliferácii a migrácii buniek.
  • Hladké svalové bunky pod vplyvom rastového faktora pochádzajúceho z krvných doštičiek produkovaného makrofágmi začínajú aktívne syntetizovať kolagén a elastín. Tieto zlúčeniny sa následne stávajú hlavnými pre aterosklerotické plaky.
  • Existuje ďalšia modifikácia lipoproteínov vo vnútornej výstelke krvných ciev. V dôsledku toho sa objavujú komplexy s proteoglykánmi. Vyčerpanie využívajúcich a vylučovacích systémov vedie k tvorbe xantómových (penových) buniek z vlákien hladkých svalov a makrofágov.

Lipidové škvrny sa začínajú objavovať na cievnom endoteli v detstve. Pre každé dieťa do 10 rokov môže trvať až 10% povrchu aorty a vo veku 20-25 až 50%. Lipoidóza sa tiež vyskytuje v koronárnych artériách u detí vo veku od 10 do 15 rokov. V artériách mozgových škvŕn z lipidov sa objaví len 35-40 rokov.

Charakteristiky liposclerosis

Ďalší stupeň patogenézy aterosklerózy zahŕňa proliferáciu prvkov spojivového tkaniva v mieste výskytu lipidových pásov. Výsledkom je vytvorenie plaku, ktorého stred sa stáva lipidovým jadrom. Patologický proces je sprevádzaný proliferáciou vaskulárnej siete, ale je krehký, ľahko zraniteľný.

Na začiatku aterosklerózy spojivové tkanivo zahŕňa kolagén, elastické vlákna a bunkové štruktúry. V priebehu času sa však vo svojej štruktúre bunkové elementy nahrádzajú kolagénovými vláknami. Toto tvorí základ aterosklerotického plaku, ktorý začína vystupovať do lúmenu cievy, čo narúša normálny prietok krvi.

Rozlišujú sa tieto typy dosiek:

  • Žltý plak. Vyznačuje sa tvorbou výrazného jadra, tenkej kapsuly spojivového tkaniva, ktorá môže byť poškodená niektorými faktormi. Novotvary vyvolávajú zúženie lúmenu cievy. Ak praskne kapsula, vytvorí sa komplikovaný plakový povlak.
  • Biely plak. Vyznačuje sa prítomnosťou hustej kapsuly, ktorá nie je poškodená provokujúcimi faktormi. Takéto nádory však vedú k výraznému zúženiu cievy, zvyšujú riziko vzniku krvných zrazenín.

Kedy vznikajú komplikácie?

Komplikované plaky sa vyvíjajú na pozadí rozpadu komplexov giro-proteínov, čo vedie k významnému zvýšeniu veľkosti lipidového jadra. Tieto zmeny prispievajú k deštrukcii plaku, vzniku ateromatických vredov v dôsledku ulcerácie, intramurálneho hematómu s krvácaním.

Patologické procesy často vyvolávajú detritu, ktorá môže spôsobiť rozvoj embólie.

Priamy ateromatózny vred spôsobuje tvorbu krvných zrazenín. Patogenéza aterosklerózy je doplnená ateroskalcinózou (petrifikácia plakov). Spôsob zahŕňa depozíciu komplexov vápnika v ateromatických hmotách, vláknitých tkanivách. V dôsledku toho sa plaky stávajú hustými, dochádza k deformácii steny cievy.

Ateroskleróza je ochorenie charakterizované priebehom vlny. Preto nie je nezvyčajné, aby pacienti na intime jednej cievy našli rôzne elementy aterosklerotických lézií: tukové pruhy a škvrny, fibrózne plaky, ateromatózne vredy, ateroskalcinózne zóny.

Fázy morfogenézy ochorenia

Použitie mikroskopického vyšetrenia umožnilo objasniť vlastnosti etiológie a patogenézy aterosklerózy. To pomohlo lekárom podrobnejšie študovať patologické procesy.

Rozšírená schéma patogenézy aterosklerózy zahŕňa nasledujúce kroky:

  • Stupeň Dolipid. Zaznamenali sa metabolické poruchy hlavných živín, zvýšená permeabilita artérií a výskyt lézií na endoteli. Charakteristický je výskyt lipidových kvapôčok v intimálnych bunkách, ktoré sú schopné obsadiť až 50% cytoplazmy.
  • Lipoidoz. Na pozadí fokálnej infiltrácie endotelu cholesterolom, lipoproteínmi, proteínmi, mastnými škvrnami a pásmi sa tvoria penové bunky. Spôsob je tiež charakterizovaný napučaním a deštrukciou elastických membrán.
  • Stupeň liposclerosis. V oblastiach endotelu, kde sa ukladajú komplexy lipid-proteín, rastú elementy spojivového tkaniva. To spôsobuje vznik vláknitého povlaku.
  • Stupeň ateromatózy. Charakteristická dezintegrácia tukových hmot, ktoré sa nachádzajú v strede plaku, kolagénu a elastických vlákien, s tvorbou ateromatózneho detritu.
  • Vredov. Je možná atrofia svalových vlákien, ktorá umožňuje, aby sa doska dostala na vonkajšiu výstelku cievy. S deštrukciou pneumatiky sa vyznačuje rozvojom ateromatických vredov.
  • Stupeň aterocalcinózy. Toto je posledná fáza patogenézy aterosklerózy, ktorá vyvoláva deformáciu krvných ciev, tvorbu hustých plakov.

Podrobná štúdia etiológie, patogenézy aterosklerózy umožňuje lekárom zefektívniť prevenciu a liečbu ochorenia. Skutočne, znalosť patologických procesov pomáha spomaliť progresiu ochorenia, zabrániť vzniku komplikácií.