Má teplota v myokarde

Zvýšená telesná teplota je prirodzenou reakciou na prítomnosť zápalového procesu v tele. Tvorba centra nekrózy v myokarde je spojená s rýchlym nahradením zdravých kardiomyocytov mŕtvym tkanivom. Potom transformácia postihnutej oblasti na vláknité vlákna začína tvorbou jazvy na srdci. Hypertermia prispieva k boju proti patogénnym mikroorganizmom a urýchľuje regeneračné procesy.

Dôvody zvýšenia teploty v predinfarktovom období

Prodromálne štádium vývoja ochorenia zahŕňa rad nešpecifických symptómov, ktoré je ťažké porovnať s vývojom nekrózy srdcového svalu. Ak ľudia s anamnézou infarktu myokardu so zvýšením teploty na subfebrilné parametre sú stále schopní navrhnúť tvorbu nekrózy myokardu, pacienti, ktorí po prvýkrát zažili infarkt myokardu, zriedkavo venujú pozornosť atypickým príznakom ochorenia.

Infarkt myokardu je jednou z hlavných príčin srdcovej smrti

Medzi nešpecifické sťažnosti patria:

  • náhla slabosť;
  • studený lepkavý pot;
  • ťažkosti s dýchaním a ťažkosťou na hrudi;
  • pocit úzkosti;
  • mierna zmena teploty na 36,9 - 37,5 stupňov;
  • tupá boľavá bolesť v srdci;
  • nevoľnosť a zvracanie.

Ak sa v čase približovania sa k osobe vyskytujú iné patológie (vírusové ochorenia, alergie, hypertenzia), potom sú na pozadí všeobecnej intoxikácie možné mierne zmeny teploty v tele. Pri rýchlej progresívnej nekróze sa rýchlo vyvinie intoxikácia a často sa zhoduje s prvými príznakmi ochorenia.

Zvýšenie teploty v akútnom období

Väčšina pacientov počas srdcového infarktu sa sťažuje na bledosť a cyanózu, sprevádzanú poklesom krvného tlaku.

Mechanizmus teplotnej reakcie je pomerne komplikovaný a má hlboký fyziologický význam.

Možný je výskyt teplotnej reakcie v akútnom období:

  • pri vstupe do sprievodného ochorenia (pneumónia, hnisavý zápal, respiračná infekcia);
  • v prípade hyperreaktivity tela (zrýchlený metabolizmus, citlivosť na alergie, autoimunitné reakcie);
  • kvôli rýchlemu rozvoju intoxikácie (pyrogény sa uvoľňujú z mŕtvych buniek a prenikajú do krvného obehu).

Môže nastať teplota počas srdcového infarktu v akútnom období? Neprítomnosť alebo prítomnosť hypertermie závisí od závažnosti leukocytózy, ESR, ako aj od individuálnych charakteristík pacienta. Často počas útoku, napriek zvýšenému poteniu, sa človek začne chvieť a sťažuje sa na triašku alebo znecitlivenie končatín.

Príčiny hypertermie v subakútnom štádiu

Po zastavení najakútnejšieho záchvatu, keď sa príznaky príznakov stanú menej výraznými, môže nastať náhla zmena výkonu až na 37 - 38 stupňov. Dôvodom tohto javu je prechod produktov rozpadu srdcového tkaniva do krvného obehu. Imunitné bunky rýchlo reagujú na prvky mŕtveho tkaniva, fagocytózu toxických látok.

Teplota pri srdcovom infarkte sa objaví na 2 alebo 3 dni a môže dosiahnuť rýchlosť 37,5 - 38 ° С

Mechanizmus tvorby hypertermie je nasledovný:

  • srdcové bunky, ktoré podľahnú nekróze, uvoľňujú primárne pyrogény;
  • tieto chemicky aktívne látky stimulujú produkciu interleukínu citlivými tkanivami;
  • interleukín má vplyv na biele krvinky, ktoré sú hlavnými zložkami ľudského imunitného systému;
  • leukocyty intenzívne syntetizujú prostaglandíny a iné zlúčeniny, ktoré stimulujú centrum termoregulácie v mozgu.

V dôsledku prirodzeného reťazca chemických reakcií dochádza k poklesu uvoľňovania tepla organizmom a zvýšeniu jeho produkcie. Hypertermia má ochranný význam: existuje rýchla likvidácia patogénnych mikroorganizmov, mŕtveho elementu, ako aj toxických metabolických produktov. Regeneračné procesy sa zintenzívňujú, ďalší vývoj nekrózy sa suspenduje, v dôsledku čoho sa fibrózna jazva vytvára rýchlejšie.

Klinický význam hypertermie pri diagnostike infarktu

Skúsený lekár by mal vytvoriť logické spojenie medzi hypertermiou a príznakmi nekrózy srdcového svalu. Ak sa vyskytnú sprievodné ochorenia, môžete mať podozrenie na ďalší dôvod zvýšenia teplotných ukazovateľov, čo by sa malo vziať do úvahy pri liečbe komplikovaného srdcového infarktu.

Pre správne diagnostikovanie infarktu je dôležité zvážiť nasledujúce faktory:

  • indikátory získané všeobecnými a biochemickými krvnými testami (po srdcovom infarkte sa môže vyskytnúť teplota v dôsledku akumulácie produktov degradácie, intoxikácia indikuje: neutrofilnú leukocytózu, zvýšenú ESR, ako aj špecifické markery srdcového infarktu);
  • celá škála symptómov (ak je okrem hypertermie prítomná aj nevoľnosť, zvracanie, nespavosť alebo triaška končatín - to znamená komplikovanú verziu srdcového infarktu);
  • zmeny teploty v nedávnej minulosti (pacient sa môže sťažovať na prítomnosť hypertermie spojenej s dlhodobou vírusovou infekciou alebo hnisavým procesom);
  • závažnosť hypertermie (s infarktom myokardu v jeho subakútnom období, teplota môže byť 37 - 38 stupňov, je dovolené udržiavať zvýšenú mieru po 5-7 dňoch po infarkte srdca);
  • lieky (existujú lieky, ktoré môžu spôsobiť horúčku, ktorá sa často pozoruje počas trombolytickej liečby);

Nebezpečnou komplikáciou infarktu myokardu je Dresslerov syndróm. Toto je reaktívna autoimunitná lézia, ktorá sa vyvíja 2-6 týždňov po akútnom ataku. Dresslerov syndróm je sprevádzaný ťažkou horúčkou, perikarditídou, pohrudnicou a artritídou. Jeho liečba je zameraná na potlačenie hyperreaktivity v dôsledku vyhladenia nedostatočnej odpovede na zmenené proteíny myokardu glukokortikoidmi.

Môže sa vyskytnúť teplota v myokarde

Prečo sa mení teplota?

Infarkt myokardu - stav núdze vyžadujúci neodkladný lekársky zásah. Veľmi dôležité je včasné rozpoznanie infarktu myokardu na základe jeho hlavných symptómov. Symptómy (príznaky) infarktu myokardu môžu byť veľmi špecifické, ale môžu sa podobať symptómom iného ochorenia (atypické symptómy) alebo úplne chýbať.

Infarkt myokardu je akútny stav, ktorý je charakterizovaný imobilizáciou časti tkaniva srdcového svalu. Infarkt myokardu môže viesť k srdcovému zlyhaniu alebo prasknutiu, komorovej fibrilácii, akútnemu srdcovému zlyhaniu alebo iným stavom, ktoré predstavujú skutočné riziko pre život pacienta.

Aký je mechanizmus hypertermie v tomto prípade?

V reakcii na výsledné nekrotické zameranie sa v tele vyvíja zápalový proces. Ide o univerzálnu ochrannú reakciu určenú na odstránenie traumatického faktora a obnovenie poškodeného tkaniva. Príčinou vzniku zápalu sú produkty metabolizmu, ktoré zmenili svoje vlastné vlastnosti v dôsledku nekrózy, krvácania alebo trombózy.

Akýkoľvek zápalový proces v tele je sprevádzaný zvýšením teploty pod vplyvom pyrogénov (biologických zlúčenín schopných ovplyvniť centrum termoregulácie).

V prípade nekomplikovaného AMI je horúčka neinfekčná. Neutrofilné leukocyty, makrofágy a mononukleárne bunky migrujú do miesta nekrózy, aby vytvorili demarkačnú líniu (obmedzujúcu zdroj zápalu) a produkty rozkladu resorpčného tkaniva.

Zvýšenie teploty je spôsobené pyrogénnymi látkami produkovanými leukocytmi:

  • Interleukín-1 (IL-1), IL-6;
  • Faktor nekrózy nádorov;
  • Interferóny.

Uvoľňovanie do krvného obehu, leukopyrogény provokujú:

  • Rýchly nárast telesnej teploty;
  • Zrýchlenie impulzu;
  • Zvýšené potenie;
  • Bolesti hlavy.

Príčiny srdcového infarktu

Infarkt myokardu je výsledkom ireverzibilného zhoršeného prietoku krvi v oblasti srdcového svalu. Poruchy cirkulácie v myokarde sú takmer vždy spojené s trombózou koronárnych artérií na pozadí aterosklerózy.

Takéto krvné zrazeniny podliehajú spontánnej lýze v dôsledku „núdzového“ posilnenia práce hypokoagulačných krvných systémov, avšak každá ischémia trvajúca viac ako 1 hodinu vedie k smrti kardiomyocytov z hypoxie. 15 hodín po trombóze je oblasť nekrózy v postihnutej časti srdca už viditeľná voľným okom.

Aterosklerotický proces teda možno považovať za základnú príčinu srdcového infarktu. Je to spôsobené tým, že len v poškodenej časti nádoby sa môže vytvoriť trombus a erodovaný povrch cholesterolového plaku je na to ideálny. Faktory tvorby lipidových vrstiev na stenách ciev sú:

  • chronická intoxikácia;
  • zlé návyky (najmä fajčenie, ktoré spúšťa poškodenie endotelu voľnými radikálmi);
  • dlhodobé užívanie kombinovaných perorálnych kontraceptív;
  • nadmerné slnečné žiarenie;
  • zneužívanie tukov;
  • obezita;
  • endokrinné ochorenia;
  • zápalové procesy v cievnej stene a ďalšie.

Stresové situácie možno pripísať aj rizikovým faktorom, pretože pozadie emocionálneho stresu mení tón koronárnych ciev, ktoré kŕmia srdcový sval. Ak majú cievy zúžený lúmen, potom akýkoľvek nervový šok alebo strach môže spôsobiť prudký kŕč, ktorý nakoniec zlomí krvný obeh v oblasti myokardu.

Ľudia, ktorí majú v minulosti viac ako dva z vyššie uvedených faktorov, sú vystavení riziku srdcového infarktu a mali by venovať väčšiu pozornosť stavu svojho kardiovaskulárneho systému.

Protrahovaný infarkt myokardu

Pacient sa cíti oveľa lepšie v subakútnej fáze infarktu myokardu. On nie je v bolesti, netrpí vysokou horúčkou.

Úplne iný obraz, ak sa srdcový infarkt zmenil na predĺženú opakujúcu sa formu. Znamená to, že došlo k opätovnej infekcii spôsobenej neúplným kolapsom srdcového tkaniva a nevyformovanou jazvou.

Opakovaná infekcia je arytmická alebo astmatická. Môže spôsobiť teplotnú reakciu dokonca 2,5 mesiaca po akútnom infarkte.

Staršie osoby s ťažkou koronárnou aterosklerózou sú na ňu väčšinou náchylné. Situácia je komplikovaná skutočnosťou, že nekróza napáda okrem vlákien postihnutých infarktom aj zdravé tkanivá priľahlej oblasti.

Spôsobuje také následky veľkého a malého fokálneho infarktu myokardu.

Pri diagnóze sa nevenuje menšia pozornosť kolaterálnemu prietoku krvi cez bočné cievy. Typická bolesť bude typická bolesť, horúčka, zodpovedajúce kolísanie hladiny bielych krviniek, ESR, enzýmov.

Pri dlhodobom infarkte sa pozorujú výkyvy periférnej teploty:

  • kožné receptory;
  • jednotlivé orgány;
  • svalové skupiny;
  • podkožného tuku.

Vyššie uvedený zoznam nie je úplný, v tomto štádiu sú to len hlavné a najčastejšie vylepšenia.

Príznaky infarktu myokardu

Prvý signál, že srdcový sval trpí hladom kyslíka, je bolesť. Počet prípadov bezbolestných foriem infarktu myokardu je pomerne malý a dokonca aj v týchto prípadoch pacient pociťuje nepohodlie v oblasti srdca, preto je celkom racionálne sústrediť sa na bolesť. Povaha takejto bolesti môže byť utláčajúca, páliaca alebo trhajúca.

Bolesť často spôsobuje ľavý ramenný opasok, ľavú polovicu krku a lopatku z tej istej strany. Užívanie liekov proti bolesti a liekov zo skupiny nitroglycerínu nemá účinok, na rozdiel od záchvatu angíny. Bolesť sa nezastaví na pol hodiny a môže sa zastaviť len prípravkami morfínu.

Takmer vždy dochádza k poklesu krvného tlaku a rôznych autonómnych porúch vo forme ochladzovania končatín, potenia, atď. Ak dôjde k upchaniu veľkej cievy a trpí rozsiahla oblasť myokardu, kardiogénny šok sa môže vyvinúť so stratou vedomia, prudkým poklesom diastolického tlaku na 40 mm Hg. a menej.

Symptomatológia s poškodením myokardu

Ukazovatele teploty počas zápalového procesu sú v každom prípade odlišné. Existuje však niekoľko príznakov, ktoré možno považovať za bežné.

Telesná teplota pacienta v prvý deň infarktu myokardu zvyčajne zostáva normálna a zvyšuje sa na 2., menej často v 3. deň. Teplota stúpne na 37 - 38 ° C a zostane na tejto úrovni 3 - 7 dní. V niektorých prípadoch rozsiahleho poškodenia srdca sa môže doba trvania teplotnej reakcie zvýšiť až na 10 dní. Dlhší subfebrilný stav indikuje pridanie komplikácií.

Zriedkavo sa pozoruje vysoká teplota (39 ° C alebo viac), ktorá sa zvyčajne vyskytuje, keď sa vyskytne akákoľvek komplikácia, napríklad pneumónia. V niektorých prípadoch teplota pomaly stúpa a po niekoľkých dňoch dosiahne maximum, potom sa postupne znižuje a vracia sa do normálu. Menej často dosahuje maximálnu hodnotu a potom postupne klesá na normu.

Veľkosť zvýšenia teploty a trvanie horúčky do určitej miery závisí od rozsiahleho infarktu myokardu, ale reaktivita tela hrá v tomto významnú úlohu. U mladých ľudí je teplotná odozva výraznejšia.

V staršom a senilnom veku, najmä s malým fokálnym infarktom, môže byť zanedbateľný alebo neprítomný. U pacientov s infarktom myokardu komplikovaným kardiogénnym šokom zostáva telesná teplota normálna alebo dokonca znížená.

Výskyt teplotnej reakcie po anginóznom záchvate je dôležitým diagnostickým príznakom infarktu myokardu a mal by vždy upozorniť lekára na vývoj nových fokálnych zmien v myokarde. Pre MI je veľmi charakteristické zvýšenie počtu leukocytov v krvi. Pozoruje sa v priebehu niekoľkých hodín po vzniku infarktu myokardu a trvá 3-7 dní.

Dlhšia leukocytóza indikuje prítomnosť komplikácií. Zvyčajne dochádza k miernemu zvýšeniu počtu leukocytov v krvi - až na (10 - 12) * 10 9 / l. Veľmi vysoká leukocytóza (viac ako 20 x 10 9 / l) sa považuje za nepriaznivý prognostický znak.

Podľa niektorých autorov závisí závažnosť leukocytózy do určitej miery od rozsahu poškodenia myokardu. V približne 10% prípadov môže byť leukocytóza normálna počas celého obdobia ochorenia.

Počet leukocytov v krvi sa zvyšuje hlavne v dôsledku neutrofilov, zatiaľ čo v leukocyte dochádza k posunu vľavo. Pre prvé dni ochorenia je charakteristický pokles počtu eozinofilov v krvi, niekedy až do aneosinofílie.

V budúcnosti sa ich počet zvyšuje a normalizuje av niektorých prípadoch dokonca prekračuje normálne hodnoty.

"Infarkt myokardu", M.Ya.Ruda

Symptómy infarktu myokardu (presystolický rytmus)

Včasné rozpoznanie infarktu myokardu je veľmi dôležité pre záchranu života pacienta. Symptómy infarktu myokardu závisia od veľkosti a lokalizácie zóny infarktu v srdcovom svale a od vlastností pacienta.

Veľký fokálny infarkt je charakterizovaný nekrózou (nekrózou) veľkej oblasti myokardu (srdcového svalu). Pri vývoji tejto formy infarktu myokardu rozlišujeme niekoľko štádií, z ktorých každý je charakterizovaný špecifickým súborom symptómov (príznakov).

Na rozpoznanie infarktu myokardu je dôležité poznať prejavy ochorenia vo všetkých štádiách jeho vývoja. Prodromálne obdobie infarktu myokardu (stav pred infarktom) je charakterizované zhoršením mozgovej príhody (forma ischemickej choroby srdca): záchvaty sa stávajú dlhšie, bolestivejšie a horšie reagujú na lieky.

V predinfarktovom období sa môže pacient sťažovať na úzkosť, depresiu. Exacerbácia angíny pectoris (angina pectoris) má okamžite upozorniť a spôsobiť okamžitú lekársku pomoc.

Okamžitá lekárska pomoc môže pomôcť zabrániť srdcovému infarktu. V niektorých prípadoch chýba obdobie pred infarktom a srdcový infarkt sa vyvíja okamžite z najakútnejšieho obdobia.

Najakútnejšie obdobie infarktu myokardu sleduje stav pred infarktom. Toto obdobie je charakterizované vývojom srdcového infarktu (smrť srdcového svalu) ako takého.

Home / Lekárska encyklopédia / Užitočné materiály / Prevencia kŕčových žíl

Telesná teplota pacienta v prvý deň infarktu myokardu zvyčajne zostáva normálna a zvyšuje sa na 2., menej často v 3. deň. Teplota stúpne na 37 - 38 ° C a zostane na tejto úrovni 3 - 7 dní. V niektorých prípadoch rozsiahleho poškodenia srdca sa môže doba trvania teplotnej reakcie zvýšiť až na 10 dní. Dlhší subfebrilný stav indikuje pridanie komplikácií.

Zriedkavo sa pozoruje vysoká teplota (39 ° C alebo viac), ktorá sa zvyčajne vyskytuje, keď sa vyskytne akákoľvek komplikácia, napríklad pneumónia. V niektorých prípadoch teplota pomaly stúpa a po niekoľkých dňoch dosiahne maximum, potom sa postupne znižuje a vracia sa do normálu. Menej často dosahuje maximálnu hodnotu a potom postupne klesá na normu.

Veľkosť zvýšenia teploty a trvanie horúčky do určitej miery závisí od rozsiahleho infarktu myokardu, ale reaktivita tela hrá v tomto významnú úlohu. U mladých ľudí je teplotná odozva výraznejšia.

V staršom a senilnom veku, najmä s malým fokálnym infarktom, môže byť zanedbateľný alebo neprítomný. U pacientov s infarktom myokardu komplikovaným kardiogénnym šokom zostáva telesná teplota normálna alebo dokonca znížená.

Výskyt teplotnej reakcie po anginóznom záchvate je dôležitým diagnostickým príznakom infarktu myokardu a mal by vždy upozorniť lekára na vývoj nových fokálnych zmien v myokarde. Pre MI je veľmi charakteristické zvýšenie počtu leukocytov v krvi. Pozoruje sa v priebehu niekoľkých hodín po vzniku infarktu myokardu a trvá 3-7 dní.

Dlhšia leukocytóza indikuje prítomnosť komplikácií. Zvyčajne dochádza k miernemu zvýšeniu počtu leukocytov v krvi - až na (10 - 12) * 109 / l. Veľmi vysoká leukocytóza (nad 20 * 109 / l) sa považuje za nepriaznivý prognostický znak.

Podľa niektorých autorov závisí závažnosť leukocytózy do určitej miery od rozsahu poškodenia myokardu. V približne 10% prípadov môže byť leukocytóza normálna počas celého obdobia ochorenia.

Počet leukocytov v krvi sa zvyšuje hlavne v dôsledku neutrofilov, zatiaľ čo v leukocyte dochádza k posunu vľavo. Pre prvé dni ochorenia je charakteristický pokles počtu eozinofilov v krvi, niekedy až do aneosinofílie.

V budúcnosti sa ich počet zvyšuje a normalizuje av niektorých prípadoch dokonca prekračuje normálne hodnoty.

diagnostika

Je možné diagnostikovať srdcový infarkt až po elektrokardiografii, ktorá je u nás dostupná len v nemocnici. Po niekoľkých hodinách na EKG sa objavia príznaky ischémie, ktoré sa prejavujú vzostupom alebo depresiou S-T segmentov.

Zmeny budú v týchto elektródach, ktorých projekcia zodpovedá miestu srdcového infarktu. Počas obdobia nekrobiózy (druhá fáza infarktu myokardu) sa môže objaviť patologická Q vlna v jednom alebo niekoľkých vedeniach kardiogramu, ktorý priamo argumentuje v prospech transmurálneho poškodenia steny.

V prvých hodinách po srdcovom infarkte nie je možné pozorovať žiadne zmeny na EKG, v takýchto prípadoch sa u pacienta zistia laboratórne testy na markery poškodenia myokardu (kreatínkináza (CK-MB), laktátdehydrogenáza (LDH-1), aspartátaminotransferáza (AsAT) alebo troponín).

Všetky tieto látky sú látky uvoľňované počas cytolýzy (deštrukcia buniek) a dokonca aj pri malom objeme poškodenia sa objavujú v krvnom sére.

V prípade kontroverzných prípadov sa na oddelení vykonáva echokardiografia, ktorá plne odráža funkciu rôznych častí srdcového svalu. Ak má nemocnica možnosť bypassu koronárnych tepien alebo umiestnenia stentu, potom sa tiež zobrazí koronárna angiografia (kontrastná rádiografia koronárnych artérií).

Vďaka zákroku je možné vizualizovať úroveň lokalizácie krvnej zrazeniny a odhadnúť množstvo ischemického poškodenia. Po odstránení akútneho stavu, v oneskorenom období, možno v prípade potreby vykonať scintigrafiu myokardu.

Diferenciálna diagnóza sa zvyčajne vykonáva s atakom nestabilnej angíny a tromboembólie pľúcnej artérie.

Liečba infarktu myokardu

Aby nedošlo k riziku, pri najmenšom podozrení na infarkt, lekári pošlú osobu na jednotku intenzívnej starostlivosti nemocnice. A čím skôr, tým lepšie.

Vskutku, len počas prvých niekoľkých hodín, zavedením špeciálnych prípravkov, je možné rozpustiť „čerstvý“ trombus a obnoviť prietok krvi do koronárnej artérie. Potom by mal zabrániť tvorbe nových krvných zrazenín.

Na tento účel používajte lieky, ktoré spomaľujú zrážanie krvi. Jedným z najspoľahlivejších prostriedkov je kyselina acetylsalicylová, to znamená aspirín.

Znižuje počet komplikácií a predlžuje život ľudí, ktorí mali srdcový infarkt. Často sa používa pri liečbe betablokátorov.

Tieto lieky znižujú potrebu myokardu pre kyslík, čo znamená, že šetria bunky srdcového svalu pred smrťou, zmenšujú veľkosť nekrózy. Zároveň robia prácu srdca ekonomickejšou, čo je veľmi dôležité pri srdcovom infarkte.

V posledných rokoch sa na liečbu srdcového infarktu používajú nielen lieky. Najmä takzvané invazívne metódy zahŕňajú koronárnu balónikovú angioplastiku.

Angioplastika je indikovaná pre neúčinnosť liekovej terapie. V inom prípade môže srdcový chirurg navrhnúť chirurgický zákrok bypassu aorty.

V prvých dňoch prísneho odpočinku. V tomto okamihu, poškodené srdce nemôže odolať aj minimálnemu namáhaniu.

Predtým sa osoba, ktorá mala srdcový infarkt, niekoľko týždňov nedostala z postele. Dnes sa výrazne skracuje doba odpočinku.

Ale aspoň tri dni po infarkte by ste mali ležať v posteli pod dohľadom lekárov. Potom môžete sedieť, vstať neskôr, chodiť.

Liečba začína, adaptácia na nový, „post-infarktový“ život.

Prognóza infarktu myokardu

Asi 15-20% pacientov s infarktom myokardu zomrie v prednemocničnej fáze, ďalších 15% - v nemocnici. Celková úmrtnosť na infarkt myokardu je 30 - 35% (v USA 140 ľudí denne).

Väčšina hospitalizačných úmrtí pripadá na prvé dva dni, takže hlavné terapeutické opatrenia sa vykonávajú v tomto období. Kontrolované testy ukázali, že obnovenie perfúzie počas prvých 4 až 6 hodín infarktu myokardu prispieva k obmedzeniu jeho veľkosti, zlepšeniu lokálnej a celkovej kontraktility ľavej komory, zníženiu frekvencie nemocničných komplikácií (zlyhanie srdca, PATE, arytmie) a mortality.

Obzvlášť priaznivé je obnovenie perfúzie počas prvých 1-2 hodín infarktu myokardu. Oneskorené obnovenie perfúzie je tiež sprevádzané zvýšením prežitia, ktoré je spojené so zlepšeným hojením myokardu a znížením frekvencie arytmií (ale nie obmedzením veľkosti infarktu).

Teplota pri infarkte

Život v civilizovanej spoločnosti zbavil väčšinu ľudí potrebou intenzívnej fyzickej aktivity, čo bol rýchly rast kardiovaskulárnych patológií.

Infarkt myokardu je dnes jednou z hlavných príčin srdcovej mortality. Preto by mal každý dospelý vedieť, ako sa choroba prejavuje v počiatočných štádiách a ako na ňu reaguje naše telo.

Príčiny srdcového infarktu

Infarkt myokardu je výsledkom ireverzibilného zhoršeného prietoku krvi v oblasti srdcového svalu. Poruchy cirkulácie v myokarde sú takmer vždy spojené s trombózou koronárnych artérií na pozadí aterosklerózy.

Takéto krvné zrazeniny podliehajú spontánnej lýze v dôsledku „núdzového“ posilnenia práce hypokoagulačných krvných systémov, avšak každá ischémia trvajúca viac ako 1 hodinu vedie k smrti kardiomyocytov z hypoxie. 15 hodín po trombóze je oblasť nekrózy v postihnutej časti srdca už viditeľná voľným okom.

Aterosklerotický proces teda možno považovať za základnú príčinu srdcového infarktu. Je to spôsobené tým, že len v poškodenej časti nádoby sa môže vytvoriť trombus a erodovaný povrch cholesterolového plaku je na to ideálny. Faktory tvorby lipidových vrstiev na stenách ciev sú:

  • chronická intoxikácia;
  • zlé návyky (najmä fajčenie, ktoré spúšťa poškodenie endotelu voľnými radikálmi);
  • dlhodobé užívanie kombinovaných perorálnych kontraceptív;
  • nadmerné slnečné žiarenie;
  • zneužívanie tukov;
  • obezita;
  • endokrinné ochorenia;
  • zápalové procesy v cievnej stene a ďalšie.

Stresové situácie možno pripísať aj rizikovým faktorom, pretože pozadie emocionálneho stresu mení tón koronárnych ciev, ktoré kŕmia srdcový sval. Ak majú cievy zúžený lúmen, potom akýkoľvek nervový šok alebo strach môže spôsobiť prudký kŕč, ktorý nakoniec zlomí krvný obeh v oblasti myokardu.

Ľudia, ktorí majú v minulosti viac ako dva z vyššie uvedených faktorov, sú vystavení riziku srdcového infarktu a mali by venovať väčšiu pozornosť stavu svojho kardiovaskulárneho systému.

Príznaky infarktu myokardu

Prvý signál, že srdcový sval trpí hladom kyslíka, je bolesť. Počet prípadov bezbolestných foriem infarktu myokardu je pomerne malý a dokonca aj v týchto prípadoch pacient pociťuje nepohodlie v oblasti srdca, preto je celkom racionálne sústrediť sa na bolesť. Povaha takejto bolesti môže byť utláčajúca, páliaca alebo trhajúca.

Bolesť často spôsobuje ľavý ramenný opasok, ľavú polovicu krku a lopatku z tej istej strany. Užívanie liekov proti bolesti a liekov zo skupiny nitroglycerínu nemá účinok, na rozdiel od záchvatu angíny. Bolesť sa nezastaví na pol hodiny a môže sa zastaviť len prípravkami morfínu.

Takmer vždy dochádza k poklesu krvného tlaku a rôznych autonómnych porúch vo forme ochladzovania končatín, potenia, atď. Ak dôjde k upchaniu veľkej cievy a trpí rozsiahla oblasť myokardu, kardiogénny šok sa môže vyvinúť so stratou vedomia, prudkým poklesom diastolického tlaku na 40 mm Hg. a menej.

Existujú možnosti atypického infarktu myokardu, okrem bezbolestných, ktoré môžu zmiasť aj skúseného špecialistu. Medzi atypickými formami sa nachádza:

  1. Abdominálna forma. Charakterizované bolesťou v hornej časti brucha, ktorá je sprevádzaná čkaním, nadúvaním, nevoľnosťou a zvracaním. Môže sa zamieňať s akútnou pankreatitídou.
  2. Astmatický záchvat. Má podobnosť s útokom bronchiálnej astmy v dôsledku zvyšujúcej sa dýchavičnosti.
  3. Mozgová. Vyznačuje sa zmenou správania pacienta, sťažnosťou na závraty alebo úplnou stratou vedomia. Možno vznik fokálnych neurologických príznakov.
  4. Kollaptoidnye. Začína kolapsom (prudký pokles krvného tlaku, strata vedomia, vegetatívna dysfunkcia). Tento stav je spojený s kardiogénnym šokom na pozadí poškodenia srdcovej steny.
  5. Arytmické. V tejto forme začína útok závažnou arytmiou, ktorá sa môže plynule rozvinúť do klasického klinického obrazu alebo kardiogénneho šoku.
  6. Edematous. Rozlišuje edematózne javy od dolných končatín a spodnej polovice brucha, čo je spojené so zlyhaním pravej komory.
  7. Periférne. Pri tomto type srdcového infarktu je bolesť lokalizovaná mimo projekčnej oblasti srdca. Pacienti sa sťažujú na bolesť hrdla, konečky prstov ľavej ruky, krčnej chrbtice.

Tam sú tiež zmiešané formy, ktoré naznačujú prítomnosť niekoľkých, charakteristické pre rôzne možnosti infarktu, sťažnosti. V každom prípade by mal byť pacient s podozrením na infarkt myokardu hospitalizovaný pre ďalšiu diagnózu a vhodnú liečbu.

Diagnóza srdcového infarktu

Je možné diagnostikovať srdcový infarkt až po elektrokardiografii, ktorá je u nás dostupná len v nemocnici. Po niekoľkých hodinách na EKG sa objavia príznaky ischémie, ktoré sa prejavujú vzostupom alebo depresiou S-T segmentov. Zmeny budú v týchto elektródach, ktorých projekcia zodpovedá miestu srdcového infarktu. Počas obdobia nekrobiózy (druhá fáza infarktu myokardu) sa môže objaviť patologická Q vlna v jednom alebo niekoľkých vedeniach kardiogramu, ktorý priamo argumentuje v prospech transmurálneho poškodenia steny.

V prvých hodinách po srdcovom infarkte nie je možné pozorovať žiadne zmeny na EKG, v takýchto prípadoch sa u pacienta zistia laboratórne testy na markery poškodenia myokardu (kreatínkináza (CK-MB), laktátdehydrogenáza (LDH-1), aspartátaminotransferáza (AsAT) alebo troponín). Všetky tieto látky sú látky uvoľňované počas cytolýzy (deštrukcia buniek) a dokonca aj pri malom objeme poškodenia sa objavujú v krvnom sére.

V prípade kontroverzných prípadov sa na oddelení vykonáva echokardiografia, ktorá plne odráža funkciu rôznych častí srdcového svalu. Ak má nemocnica možnosť bypassu koronárnych tepien alebo umiestnenia stentu, potom sa tiež zobrazí koronárna angiografia (kontrastná rádiografia koronárnych artérií).

Vďaka zákroku je možné vizualizovať úroveň lokalizácie krvnej zrazeniny a odhadnúť množstvo ischemického poškodenia. Po odstránení akútneho stavu, v oneskorenom období, možno v prípade potreby vykonať scintigrafiu myokardu.

Diferenciálna diagnóza sa zvyčajne vykonáva s atakom nestabilnej angíny a tromboembólie pľúcnej artérie.

Teplotná reakcia na srdcový infarkt

Poškodenie vitálneho orgánu nemôže byť sprevádzané systémovými zmenami v tele. Smrť kardiomyocytov vedie k uvoľňovaniu hmoty látok, ktoré signalizujú výskyt „rozpadu“ systémov, ktoré môžu poruchu odstrániť, do krvi. Niektoré z nich majú pyrogénne vlastnosti, to znamená schopnosť spôsobiť horúčku. Preto otázka - "Môže byť horúčka po srdcovom infarkte?" - existuje jednoznačná pozitívna odpoveď.

Mechanizmus teplotnej reakcie je pomerne zložitý a má hlboký fyziologický význam. Primárne pyrogény uvoľňované zo zničených buniek myokardu vyvolávajú syntézu interleukínu okolitými tkanivami. Interleukín po vstupe do krvného obehu pôsobí na biele krvinky, ktoré intenzívne začínajú produkovať prostaglandíny a ďalšie zlúčeniny, ktoré ovplyvňujú centrá termoregulácie v hypotalame. Zmena citlivosti chladiacich a tepelných receptorov zároveň spôsobuje zníženie prenosu tepla a zvýšenie výroby tepla, v dôsledku čoho teplota stúpa.

Tento patogenetický reťazec má zmysel zvyšovať reaktivitu chorého organizmu. Zvýšenie teploty spúšťa kaskádu chemických reakcií v našom tele, čo zabraňuje pridaniu infekcie, ako aj stimuluje regeneračné procesy pre najrýchlejšie zjazvenie lézie.

Teplota pri infarkte sa objaví 2 alebo 3 dni a môže dosiahnuť ukazovateľ 37,5 - 38 ° C. Výška teploty koreluje s objemom lézie, to znamená, že čím väčšia ischémia, tým intenzívnejšia a dlhšia horúčka. V takomto stave pacient zostáva asi 7-10 dní, čo by nemalo spôsobiť obavy, pretože to možno považovať za primeranú reakciu organizmu.

Pred časom existovali návrhy na súvislosť medzi poinfarktovou horúčkou a poklesom systolickej funkcie ľavej komory, všetky však boli experimentálne vyvrátené.

Po vstupe infekčného procesu do srdcového svalu alebo pľúc môže povedať horúčka viac ako 10 dní po srdcovom infarkte alebo vzostupe teploty nad 39 ° C. Súbežne s tým sa zhorší aj celkový stav pacienta, takže je nepravdepodobné, že by sa takéto zmeny náhodne prehliadli.

Spolu so zmenami telesnej teploty v krvi sa počet leukocytov zvýši, čo možno považovať za normu aj pre osobu, ktorá mala srdcový infarkt. Treba upozorniť na viac ako 20 000 leukocytóz, ako aj na zhoršenie horúčky ako aj horúčky (pod 35 ° C), čo môže byť signálom septických komplikácií.

Horúčka, ktorá sa vyskytne týždne po útoku, tiež indikuje patologický proces, ktorý môže byť buď infekčný alebo autoimunitný (post-infarktový Dresslerov syndróm).

Ako sa vysporiadať s horúčkou so srdcovým infarktom

Zvýšená telesná teplota je vždy spojená s nepríjemnými pocitmi. Bolesť hlavy, bolesť kĺbov, chilliness a potenie nemôže zlyhať ovplyvniť zdravie, pretože pacienti často chcú, čo najskôr, aby znížili horúčku. Ak však teplota neprekročí 38 ° C, neodporúča sa to.

Dôvody spočívajú v rovnakom význame tejto reakcie pre telo. Áno, a dlhodobý účinok takejto liečby nebude, bude trvať len niekoľko hodín a horúčka sa vráti do pôvodnej polohy. Za predpokladu, že subfebrile podmienka, môže byť boj proti nej odložiť, pretože to bude len zvýšiť zoznam receptov, ktorý je už naložený s veľkým množstvom drog.

Ak teplomer na teplomere dosiahne hodnotu nad 38 ° C, odporúča sa odobrať akékoľvek antipyretické činidlo, pretože takéto tepelné zaťaženie začína ovplyvňovať stav kardiovaskulárneho systému. Paracetamol, Ibuprofen, Nimesulid alebo akýkoľvek iný nesteroidný protizápalový liek, ktorý je vhodný pre pacienta, je ideálny na zníženie teploty.

Nesmiete sa pokúsiť znížiť teplotu sami bez toho, aby ste sa najprv poradili so svojím lekárom. Akékoľvek zmeny stavu sa musia oznámiť pracovníkom oddelenia, v ktorom sa pacient nachádza. Skrytie horúčky od lekára, môžete preskočiť okamih vstupu do infekcie, čo výrazne komplikuje proces hojenia a čelia vážnym komplikáciám.

Liečba následkov infarktu je dlhý proces interakcie medzi lekárom a pacientom, preto je veľmi dôležité dosiahnuť konsenzus medzi týmito dvoma hlavnými časťami liečebného procesu. Pacient bude schopný rýchlo vstať a zabrániť opakovaniu infarktu.

Vysoká telesná teplota pri infarkte myokardu

Teplota infarktu myokardu je jedným z hlavných príznakov. Signalizuje infekciu v oslabenom organizme, rozvoj komplikácií alebo nástup akútneho zápalového procesu. Tento symptóm môže pomôcť lekárom určiť štádium ochorenia a vyhodnotiť účinnosť liečby a pacient je podozrivý z toho, že má problémy so srdcom v predinfarktovom období. Zvýšenie teploty môže byť tiež dôsledkom operácie. Keď sa zistí, je potrebné okamžite ísť do nemocnice.

Môže byť teplo v predinfarktovom a akútnom období?

Krátko pred infarktom u človeka je imunitná obrana oslabená v dôsledku zlyhania hemodynamiky, čo vedie k infekcii v tele. Pomalý stav môže pretrvávať niekoľko týždňov alebo mesiacov.

Symptómy bežného prechladnutia sa niekedy objavujú na pozadí problémov s pľúcnou ventiláciou v stave predinfarktom. Osoba cíti bolesť hrdla a neustále kašľa. Tento proces je charakterizovaný krátkodobým zvýšením teploty.

Akútna fáza srdcového infarktu je charakterizovaná klinickým obrazom srdcového zlyhania a vysokou telesnou teplotou do 39 °, ktorá je spojená s rozvojom zápalového procesu. Je navrhnutý tak, aby izoloval oblasti srdca, ktoré prešli nekrózou zo zdravého tkaniva. Táto fáza sa niekedy podobá horúčke v jej prejavoch a často vyvoláva komplikácie.

Druhou príčinou tepla sú produkty rozkladu nekrotického tkaniva. Absorbujú sa do krvného riečišťa, čo spôsobuje horúčku a zvýšenie hladiny leukocytov, medzi ktorými dominujú neutrofily.

Sú to bunky, ktoré konzumujú produkty rozkladu. Telo na ne reaguje rozvojom zápalu. Krvné testy ukazujú proces zvyšovania ESR a posunu krvi doľava.

Príznaky horúčky sa vyskytujú v akútnej fáze ochorenia v deň 2. Ako dlho to bude trvať, závisí od reakcie tela na patologický proces, od prítomnosti iných chorôb kardiovaskulárneho systému a od veľkosti mŕtveho priestoru.

Predstavuje prejav horúčky v dôsledku zápalu

Nekrotické zmeny v infarkte ovplyvňujú myokard a postupne sa dostávajú do endokardu, ktorý predstavuje vnútornú vrstvu srdcového svalu. Tento proces sa prejavuje ako zápal a parietálna tromboendokarditída (tvorba krvných zrazenín v dutinách srdca), ktorá spôsobuje horúčku u pacienta.

Horúčka môže byť dôsledkom iných komplikácií spôsobených srdcovým infarktom:

  • Pre exsudatívnu endokarditídu je charakteristický rozvoj zápalu perikardiálnych listov. V dutine perikardu sa začína hromadiť výpotok v dôsledku zlyhania počas absorpcie, čo vedie k prejavu tepla u pacienta.
  • Pri fibrinóznej perikarditíde teplota najprv stúpa v dôsledku procesu nekrózy tkaniva na pozadí leukocytózy.

Príčiny zmeny teploty

Telesná teplota pri infarkte sa môže líšiť v závislosti od jeho tvaru a reakcie tela. Pre patologický proces, ktorý prešiel z najakútnejšieho štádia na akútny, je charakteristický pokles vaskulárneho tonusu a tlaku, čo je spôsobené poklesom množstva žilovej krvi prúdiacej do srdcového svalu. Postupne sa vyvíja hypoxia (hladovanie) mozgu. Spôsobuje dysfunkciu vnútorných orgánov a neurologické symptómy. Tento stav sa nazýva kolaps srdca. Ak sa neobjavia iné komplikácie, teplota bude normálna alebo dokonca nízka.

Pri rozsiahlom srdcovom infarkte a jeho veľkej tolerancii organizmom sa znižuje syntéza leukocytov. Problém sa týka starších pacientov. U žien sa vyskytuje niekoľkokrát častejšie. Na pozadí vývoja patologických zmien sa ESR zvyšuje, na ktoré telo reaguje s pretrvávajúcou horúčkou. Dôvody tohto javu sú nasledovné:

  • vývoj infekcie;
  • anémia;
  • vážne poškodenie tkanivových štruktúr;
  • miomalyatsiya;
  • perifokálny zápal.

Prítomnosť infekcie sa dá povedať vo vývoji horúčkovitého stavu. Vyznačuje sa vysokou horúčkou po srdcovom infarkte, pretrváva viac ako 1-2 týždne.

Klinický obraz

Indikátory teploty sa môžu líšiť v závislosti od vlastností pacienta a štádia ochorenia:

  • V prvých dňoch po útoku pacient cíti horúčku bližšie k spánku. Niekedy sa objaví po niekoľkých hodinách po ukončení akútnej bolesti v dôsledku neuro-reflexnej reakcie.
  • Tretí deň sa pozorovalo zvýšenie teploty až o 38 ° C. Je charakteristická pre väčšinu pacientov a pretrváva v skutočnosti až do konca akútnej fázy.
  • Teplo spôsobené zápalovým procesom nepresahuje 38º a trvá 3-5 dní.
  • Rozsiahly srdcový infarkt je charakterizovaný vysokou horúčkou po dobu 1-2 týždňov.
  • Teplo, ktoré nespadá na 14 dní alebo viac, indikuje prechod choroby do komplikovanej formy.
  • Zvýšenie výkonu až na 39-40 ° je častým príznakom iných ochorení spojených s infarktom (pneumónia, pyelonefritída).

Teplotná odozva je ovplyvnená vekom pacienta. U mladých ľudí je horúčka výraznejšia a vo vyššom veku môžu ukazovatele zostať v normálnom rozsahu.

S rozvojom kardiogénneho šoku teplota klesá uprostred redukcie kontraktilnej funkcie a porúch výživy myokardu.

Diagnóza infarktu s hyperémiou

Teplo pri infarkte myokardu umožňuje lekárovi podozrenie na vývoj nových nekrotických ohnísk, pretože je sprevádzaný zmenami v zložení krvi:

  • Zníženie koncentrácie granulovaných eozinofilov (jeden z typov erytrocytov) nastáva v prvých dňoch po infarkte. Ich pokles je spojený s akumuláciou produktov rozpadu nekrotického tkaniva.
  • Zvýšenie ESR (sedimentačná rýchlosť erytrocytov) sa zistí v deň 3. Dosiahne svoj vrchol do 10. dňa. Normalizácia úrovne ESR potrvá približne 1 mesiac. Táto vlastnosť je obzvlášť dôležitá pri rozlišovaní s angínou. Neprejavuje sa ako zvýšenie sedimentácie erytrocytov a vysoká teplota.
  • Zvýšenie aktivity CPK (kreatínfosfokinázy) je vnímané ako marker infarktu. Dosiahne svoje maximum do druhého dňa. Dôvodom zvýšenia enzýmu je smrť srdcových tkanív a uvoľňovanie produktov rozkladu do krvi. Pri ochoreniach pečene, pľúc a angíny sa jej hladina nemení.
  • Aktivita pečeňových enzýmov (transamináz) sa zvyšuje. Po týždni sa vrátia do normálu.


„Tichá“ forma srdcového infarktu, často pozorovaná u pacientok trpiacich cukrovkou, sa nemusí prejaviť. Horúčka, ktorá sa vyskytla v deň 2, bude jediným príznakom indikujúcim intoxikáciu produktmi rozkladu tkanív, ktoré utrpeli nekrotické zmeny.

Teplotná reakcia v iných štádiách infarktu

Pacient, ktorý je v subakútnom štádiu ochorenia, zažíva úľavu. Cider bolesť prechádza a telesná teplota sa stáva normálnou. Pacient je prepustený na dobu rehabilitácie doma, ale pod dohľadom ošetrujúceho lekára.

Predĺžená forma recidivujúceho srdcového infarktu sa prejavuje opakovanou infekciou organizmu. Porucha spočíva v neúplnom procese rozkladu tkaniva postihnutej oblasti myokardu a pomalého zjazvenia. Teplota sa môže zvýšiť aj po 2-3 mesiacoch od momentu prvého prejavu ochorenia. Problém sa často týka starších pacientov alebo osôb s pokročilou aterosklerózou. Nekrotické zmeny postihujú nielen tkanivá postihnuté prvým záchvatom, ale aj okolité.

Relapse reakcie

Pod vplyvom kardiovaskulárneho systému (hypertenzia, ischémia, srdcové zlyhanie) a ďalšie faktory (zlé návyky, obezita) sa môže vyskytnúť druhý infarkt myokardu. To sa prejavuje bez ohľadu na štádium zjazvenia postihnutých tkanív. K relapsu dochádza najčastejšie v prvom roku po záchvate. Najmä u mužov vo veku 40 až 60 rokov. Významne vyššie šance na opätovný rozvoj patológie u ľudí s rozsiahlym poškodením myokardu.

Zhoršenie infarktu je ťažké určiť pomocou elektrokardiografu a môže sa prejaviť atypicky (nezvyčajne). Jeho priebeh je ťažký. Pacient trpí horúčkou, palpitáciami a príznakmi srdcového zlyhania. Výrazne zvyšuje šancu na smrť. Pre rýchlu diagnózu a účinný liečebný režim sa musia v priebehu týždňa študovať zmeny v zložení krvi.

Teplotná odozva na trombolytickú liečbu

Infarkt myokardu je dôsledkom rozvoja aterosklerózy. Na stenách koronárnych ciev sa postupne začnú tvoriť aterosklerotické plaky, čím sa zužuje lumen a zhoršuje sa nedostatočná výživa srdcového svalu. Postupom času sa na nich objavujú praskliny, do ktorých sú smerované krvné doštičky, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín. Trombolytická liečba pomáha obnoviť prietok krvi. Je obzvlášť dôležitá v prvých hodinách po nástupe patológie, pretože zvyšuje pravdepodobnosť úspory veľkej časti myokardu pred nekrotickými zmenami.

Na rozpustenie krvných zrazenín sa používajú lieky („Tenekteplaza“, „Alteplaza“) zamerané na zvýšenie fibrinolytickej aktivity krvi. Účinok je spôsobený prenosom plazminogénu na plazmín. Injekčné lieky intravenózne. K zlepšeniu stavu dochádza postupne. Na pozadí trombolytickej liečby sa často vyskytujú vedľajšie reakcie (teplota, arytmia, vracanie, hypotenzia). Aby sa im zabránilo, je žiaduce kombinovať vstup trombolytík s kyselinou acetylsalicylovou a heparínom. Takéto lieky sa majú podávať okamžite po diagnostike, aby sa zastavila tvorba krvných zrazenín.

komplikácie

Teplota sa často zvyšuje s rozvojom komplikácií infarktu myokardu:

  • Prejav pľúcneho edému (akumulácia tekutín v pľúcnom intersticiiu) na pozadí nekrotických zmien srdcového svalu je dôsledkom zúženia lúmenu ciev a tvorby krvných zrazenín v pravej komore. Niekedy je dôvodom zlyhania ľavej komory, čo viedlo k rozvoju stagnujúceho procesu v malom kruhu krvného obehu a tvorbe krvných zrazenín v pľúcnych artériách. Vyskytuje sa komplikácia horúčky, arytmia, dýchavičnosť, bolesť v hrudi a kašeľ pri výtoku spúta.
  • Počas obdobia zotavovania sa môže teplota zvýšiť v dôsledku vývoja ischemickej kardiopatie a perikardiálneho zápalu. Bolestivé pocity sa podobajú akútnemu štádiu infarktu myokardu a môžu sa zhoršiť dýchaním a polohou tela.
  • Vývoj poinfarktovej perikarditídy prispieva k zvýšeniu počtu leukocytov, proti ktorým pacient prejavuje známky prechladnutia, vrátane horúčky.

Reakcia na Dresslerov syndróm

Zápal tkanív srdcového svalu a pľúc, ku ktorým došlo 1-2 mesiace po skúsenom infarkte myokardu, sa nazýva Dresslerov syndróm. Bol otvorený jeho vedec William Dressler v 50 rokoch predchádzajúceho storočia. Tento syndróm po infarkte je autoimunitné zlyhanie charakterizované zápalom pohrudnice, pľúc a perikardiálnej vrstvy srdca a kĺbov. Sprevádzaná vysokou telesnou teplotou.

Dôvodom vzniku komplikácií je útok imunitného systému vlastných buniek. Dreslerov syndróm je vyjadrený v jednom alebo viacerých patologických procesoch:

  • Perikarditída sa prejavuje oveľa ľahšie ako obvykle. Teplota nepresahuje 38º. Závažnosť symptómov sa znižuje po 2-3 dňoch.
  • Pleurizmus je charakterizovaný kašľom, dýchavičnosťou, nízkou teplotou a akútnou bolesťou, ktorá je výrazne horšia pri dýchaní. Jeho zameranie je lokalizované v hrudníku.
  • Pneumónia spôsobená autoimunitným zlyhaním, prejavujúca sa horúčkou a ťažkou dýchavičnosťou.
  • Artritída postihuje väčšinou ľavý ramenný kĺb. Jeho vnútorné škvrny zapália, čo je vyjadrené syndrómom bolesti a subfebrilným stavom (mierne zvýšenie teploty).
  • Polyartritída má zápalové a alergické prejavy. Má pocit necitlivosti a bolesti v blízkosti postihnutých kĺbov.

Kombinácia ohnísk zápalu zhoršuje priebeh infarktu a robí teplotnú odozvu tela silnejšou a odolnejšou. Nemenej nebezpečné sú mierne formy predinfarktového syndrómu. Detekujú sa iba analýzou krvi. Môžete mať podozrenie na prítomnosť patologického procesu tým, že neprechádza bolesť v kĺboch ​​a subfebrilnom stave.

Existujú podobné formy Dresslerovho syndrómu v dôsledku hypoxie myokardu a ďalších orgánov. Kardiomyocyty (srdcové bunky) sú poškodené, čo vedie k produkcii protilátok. Sú zničené imunitným systémom a potom prechádzajú na zdravé bunky vlastného organizmu. Autoimunitný proces je charakterizovaný rozsiahlou formou infarktu.

Ako liečba sa používajú nesteroidné protizápalové liečivá. Bežné prípady vyžadujú použitie kortikosteroidných hormónov.

Chronický srdcový infarkt

Chronický typ infarktu myokardu sa prejavuje paroxyzmálne. Pacient periodicky pociťuje príznaky (dýchavičnosť, bolesť v hrudi) charakteristické pre jeho akútnu fázu. Na pozadí prejavu bolesti sa často zvyšuje telesná teplota. Symptómy sa znižujú až po 2-3 dňoch.

V zriedkavých prípadoch pretrváva subfebrilný stav aj po skončení bolestivého záchvatu. Po jeho návrate sa teplo zvýši. Takáto horúčka podobná vlne sa podobá priebehu reumatickej endokarditídy a môže sa objaviť aj kvôli nej. V tomto prípade auskultácia jasne počuje systolický šelest.

Teplotná reakcia na operáciu

Postup stentovania sa uskutočňuje na expanziu koronárnych ciev, zúžených v dôsledku tvorby aterosklerotických plakov. Stent je rám vyrobený z kovu a opotrebovaný na malom balóne. Zavádza sa do femorálnej artérie a potom sa posiela do srdcového svalu. V požadovanom mieste napučiava, rozširuje lúmen cievy a obnovuje prívod krvi do srdca.

Zvýšená telesná teplota je jednou z pooperačných abnormalít:

    • objavenie sa bolesti a opuchu v mieste vpichu;
    • výskyt príznakov infekcie;
  • znecitlivenie miesta vpichu na vstup do katétra;
  • nadmerné potenie;
  • pretrvávajúce nutkania na rany;
  • bolesť v hrudi;
  • arytmie;
  • prejavy kašľa a dýchavičnosť;
  • problémy s močením.

Detekcia akýchkoľvek príznakov po stentingu by mala byť signálom pre odchod do nemocnice. Často sú dôsledkom infekcie alebo nesprávne vykonaného zákroku, preto je naliehavé, aby ste sa poradili so svojím lekárom, aby sa predišlo vzniku komplikácií.

Teplota je jedným zo znakov infarktu myokardu. Ukazuje vývoj zápalových procesov charakteristických pre nekrotické zmeny v tkanivách srdcového svalu. Pochopiť, prečo sa tento príznak objavil, môže len ošetrujúci lekár so zameraním na výsledky inštrumentálnej diagnostiky a laboratórnych testov. Stačí, ak obyčajný človek včas konzultuje so špecialistom, aby zabránil vzniku komplikácií a zmiernil jeho stav.