Aterosklerotická kardioskleróza: prečo sa vyskytuje táto forma ischemickej choroby srdca a ako ju liečiť?

Aterosklerotická kardioskleróza sa považuje za formu koronárnej srdcovej choroby (CHD). Vyskytuje sa v dôsledku nedostatku kyslíka v srdcovom svale, ku ktorému dochádza v dôsledku zúženia cievneho lúmenu.

Ide o nevratný proces, ktorý sa vyvíja v hrúbke jazvového tkaniva myokardu. Normálne kardiomyocyty sú nahradené spojivovým tkanivom, čo robí srdce ťažším.

Pri aterosklerotickej kardioskleróze poruchy spôsobujú komplexné reakcie metabolizmu lipidov molekúl.

Príčiny a rizikové faktory

Toto ochorenie sa vyvíja, keď je krvný obeh v srdcovej činnosti narušený v dôsledku blokovania krvných ciev. Faktory, ktoré zhoršujú ich priepustnosť, sa môžu líšiť. Hlavnou príčinou aterosklerotickej kardiosklerózy sú cholesterolové plaky, ktoré sa najčastejšie vyskytujú u ľudí starších ako 50 rokov au tých, ktorí nedodržiavajú zdravý životný štýl. Ich cievny systém je slabý a veľmi zraniteľný.

Faktory prispievajúce k rozvoju aterosklerózy:

  • Zvýšené hladiny cholesterolu v krvných cievach. Je to spôsobené konzumáciou potravín obsahujúcich cholesterol.
  • Obezita a prítomnosť nadváhy.
  • Zlé návyky (fajčenie, alkoholizmus), ktoré spôsobujú cievne kŕče, zvyšujú hladinu cholesterolu. Krvné doštičky sa držia pohromade a prietok krvi cez cievy je narušený.
  • Nedostatočná svalová aktivita (hypodynamia).
  • Diabetes mellitus spôsobuje nerovnováhu sacharidov, čo prispieva k tvorbe cievnych plakov.

V prítomnosti ICHS a diabetu u človeka sa riziko vzniku aterosklerotickej kardiosklerózy zvýši o 80%. Aterosklerotická kardioskleróza je diagnostikovaná takmer u všetkých pacientov po 55 rokoch veku.

Rizikové skupiny:

  • pokročilý vek;
  • muži od 45 rokov;
  • genetickú predispozíciu k ochoreniu.

klasifikácia

  • ischémia;
  • zničenie svalových vlákien;
  • myokardiálna dystrofia;
  • metabolické poruchy v srdci.

Poškodené tkanivá sú zjazvené alebo sa na ich mieste objavuje nekróza. To ďalej komplikuje tok kyslíka do srdca, čím sa zvyšuje kardioskleróza. Myokard začne odumierať v malých oblastiach.

Proces postupne ovplyvňuje celý orgán, kde sú vlákna srdcového svalu nahradené spojivovým tkanivom na rôznych miestach.

Diagnóza aterosklerotickej kardiosklerózy je prejavom chronickej ischemickej choroby srdca. Môže sa vyskytovať v dvoch formách:

  • difúzna malá fokálna kardioskleróza (plocha sklerózy nie väčšia ako 2 mm v priemere);
  • difúzne veľké ohnisko.

Na rozdiel od post-infarktovej kardiosklerózy má aterosklerotická forma ochorenia dlhý vývojový proces. K hypoxii buniek dochádza postupne v dôsledku nedostatočného krvného obehu v myokarde v dôsledku zlej vaskulárnej permeability. To vysvetľuje difúznu povahu patológie.

Nebezpečenstvo a komplikácie

Progresia kardiosklerózy môže narušiť srdcový rytmus. Nervové impulzy zdravého človeka by mali byť rovnomerne prenášané do srdcových svalov. Aterosklerotická kardioskleróza porušuje správne cyklické impulzy. Je to spôsobené zjazvením a nekrotickými zmenami v tkanive myokardu.

Interferencie v ceste impulzov sa stávajú zhutnenými tkanivami, jazvami a nekrózou. Myokard je preto nepravidelne redukovaný.

Niektoré bunky pracujú vo svojom vlastnom rytme, ktorý je disonantný s hlavným srdcovým rytmom, zatiaľ čo iní sa vôbec nezmáhajú. Extrasystol sa vyvíja - porucha srdcového rytmu, pri ktorej sa objavujú mimoriadne impulzy jednotlivých častí srdca.

Ak sa zistí aterosklerotická kardioskleróza, môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie. Záleží na počte tkanív, ktoré zažívajú hladovanie kyslíkom.

Srdce s touto chorobou nemôže úplne tlačiť krv. V dôsledku toho sú príznaky ako:

  • dýchavičnosť;
  • závraty;
  • mdloby;
  • opuch končatín;
  • opuch krčných žíl;
  • bolesť v nohách;
  • blanšírovanie kože.

Príznaky ochorenia

Aterosklerotickú kardiosklerózu sprevádza progresívna CHD (tu sme písali o príznakoch tohto ochorenia). Preto sa typické príznaky ťažko identifikujú. Choroba sa vyznačuje progresívnym dlhým priebehom. V skorých štádiách ochorenia sa príznaky neobjavujú.

  • Najprv prichádza duša z fyzickej námahy. V procese progresie ochorenia sa obáva aj počas pokojnej chôdze.

  • Bolestivé pocity kňučania v oblasti srdca, ktoré môžu dávať ramene alebo ramene.
  • Útoky srdcovej astmy.
  • Srdcové palpitácie (až 160 úderov za minútu), arytmia.
  • Opuch rúk a nôh v dôsledku nedostatočného krvného obehu.
  • Ak sa v dôsledku kardiosklerózy vyvinie srdcové zlyhanie, môže dôjsť k preťaženiu pľúc, hepatomegálii. V ťažkej forme ochorenia sa môže vyskytnúť ascites a pleurizmus.

    diagnostika

    Aj keď sa človek cíti dobre, v EKG sa nachádza aterosklerotická kardioskleróza. Elektrokardiogram robí lekára funkčnou diagnostikou. Táto štúdia poskytuje možnosť identifikovať poruchy srdcového rytmu, zmeny vodivosti.

    Úlohou terapeuta je rozlišovať príčiny kardiosklerózy. EKG je dôležité robiť opakovane, sledovanie dynamiky patológie.

    Existujú tiež:

    Ak chcete analyzovať všetky získané výsledky by kardiológ, a určiť schému komplexnej terapie.

    Liečebná taktika

    Ochorenie je dosť komplikované, preto vyžaduje integrovaný prístup počas liečby. Jeho hlavnou úlohou je:

    • odstránenie ischémie;
    • udržiavať zdravé vlákna myokardu;
    • odstrániť príznaky srdcového zlyhania a arytmie.

    Po prvé, musíte vytvoriť zdravý životný štýl. Obmedziť cvičenie a vzdať sa zlých návykov. Vylúčiť takéto produkty:

    • vyprážané a mäsové;
    • silný čaj, káva;
    • potraviny obsahujúce cholesterol;
    • zvýšenie tvorby plynu v čreve;
    • korenené jedlá a koreniny.

    Liečba liekmi

    Lekár môže predpísať lieky len vtedy, ak sa potvrdí diagnóza ochorenia. Komplex liečiv na aterosklerotickú kardiosklerózu zahŕňa niekoľko skupín.

    Normalizovať krvný obeh:

    • Dusičnany (nitroglycerín, nitrozorbid) - znižujú záťaž na srdcovej stene, zvyšujú prietok krvi.
    • Beta-blokátory (Inderal, Anaprilin) ​​- znižujú potrebu svalových vlákien v kyslíku, znižujú krvný tlak.
    • Antagonisti kalcia (Veroshpiron, Nifedipin) - zmierňujú vaskulárne kŕče, znižujú tlak.

    Na redukciu aterogénnych lipoproteínov v krvi a ich saturáciu proteínmi s vysokou hustotou sú predpísané statíny a fibráty. Nie všetci pacienti takéto lieky dobre znášajú, preto by sa mali užívať pod prísnym lekárskym dohľadom s monitorovaním stavu:

    • rosuvastatín;
    • lovastatín;
    • simvastatín;
    • klofibrát;
    • Gemfibrozil.

    V prípade potreby menuje:

    • ACE inhibítory (Captopril, Ramipril);
    • Antiargate (Aspirin Cardio, Cardiomagnyl);
    • Diuretiká (furosemid).

    operácie

    Ak sú lieky neúčinné, je nutná operácia. S touto patológiou sa vykonáva stentovanie, posunovanie a balóniková angioplastika.

    Pri stentovaní sa kovová štruktúra zavádza do dutiny nádoby, ktorá ju rozširuje. Posun je nebezpečná operácia, ktorá sa vykonáva na otvorenom srdci. Balónová angioplastika - umiestnenie katétra do cievy balónom. V mieste zúženia sa nafúkne, čím sa nádoba roztiahne.

    Prognózy a preventívne opatrenia

    Terapia aterosklerotickou kardiosklerózou je veľmi dlhá. Ale aby sa zabezpečilo, že stav pacienta bude dlhodobo stabilný, nikto nemôže. S predispozíciou k srdcovým ochoreniam je potrebné prijať preventívne opatrenia na prevenciu vzniku kardiosklerózy.

    • Správny výkon. Menu by malo byť len čerstvé a zdravé jedlo. Jedlá sú najlepšie dusené alebo pečené. Obmedzte používanie soli.
    • Normalizovať hmotnosť. S obezitou sa telo opotrebováva rýchlejšie. Na srdce je záťaž. Nádoby sa rýchlo upchávajú lipidovými doštičkami.
    • Odstránenie závislosti. Cigarety a alkohol zničia cievny systém, narušia metabolizmus.
    • Posilniť fyzickú námahu tela. Ak nechcete hrať šport, môžete pravidelne chodiť na čerstvom vzduchu, hrať vonkajšie hry.

    Aby ste sa tomuto ochoreniu vyhli, musíte sa vopred postarať o svoje srdce a cievy. Ak to chcete urobiť, musíte zrevidovať svoju diétu, viesť zdravý životný štýl a aspoň raz ročne vykonať komplexné vyšetrenie vášho tela.

    IBS aterosklerotická kardioskleróza

    Alternatívna medicína Ruska

    Aterosklerotická kardioskleróza

    Aterosklerotická kardioskleróza je klinický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku progresie koronárnych srdcových ochorení, s alebo bez srdcového infarktu, s následkom poškodenia myokardu. Aterosklerotická kardioskleróza sa prejavuje predovšetkým chronickým srdcovým zlyhaním. Zriedkavejšie, ťažké arytmie (fibrilácia predsiení, blokády) indikujú hlavne poškodenie myokardu. Ale aj v týchto prípadoch sa spravidla zistí aspoň malé srdcové zlyhanie. Angína je často nedostatočne označená alebo chýba, hoci v anamnéze sú príznaky tohto syndrómu. EKG sa vyznačuje príznakmi koronárnej insuficiencie, niekedy po zjazvení je možné pozorovať po srdcovom infarkte, sú možné akékoľvek rytmické a vodivé poruchy, niekedy sú prítomné elektrokardiografické príznaky mierneho zvýšenia ľavej komory (aj pri absencii súčasnej hypertenzie).

    Ako prejav CHD - aterosklerotická kardioskleróza. Rozvíja sa pomaly, je difúzny. Vyskytuje sa bez fokálnych nekrotických zmien v myokarde: pomalá dystrofia, atrofia a smrť jednotlivých svalových vlákien v dôsledku hypoxie a metabolických porúch. Ako receptory umierajú, znižuje sa myokardiálna citlivosť na kyslík - IHD postupuje. Klinické symptómy po dlhú dobu môžu zostať vzácne. V dôsledku vývoja spojivového tkaniva sa zvyšujú funkčné požiadavky na zvyšné intaktné svalové vlákna. Prichádza kompenzačná hypertrofia a potom dilatácia srdca. Častejšie sa zvyšuje ľavá komora. Potom sú príznaky srdcového zlyhania: dýchavičnosť, búšenie srdca, opuch nôh, kvapkanie dutín. Pri kardioskleróze sa pozorujú patologické zmeny v sínusovom uzle - môže sa vyskytnúť bradykardia. V niektorých prípadoch môžu kakaové procesy v spodnej časti chlopní, ako aj v papilárnych svaloch a šľachových vláknach spôsobiť rozvoj aortálnej alebo mitrálnej stenózy alebo nedostatočnosť rôznej závažnosti.

    Zlyhanie cirkulačného systému sa často vyvíja v type ľavej komory. Krvný tlak je často zvýšený. V štúdii hypercholesterinémie v krvi, zvýšenie beta-lipoproteínov. Pre aterosklerotickú kardiosklerózu sú veľmi charakteristické poruchy rytmu a vodivosti - najčastejšie atriálna fibrilácia, extrasystola, blokády rôzneho stupňa a rôzne časti systému vedenia.

    III. Po infarkte myokardu - poinfarktová kardioskleróza. Má ohniskový charakter. Vyskytuje sa ako dôsledok nahradenia zosnulej časti srdcového svalu mladým spojivovým tkanivom. Klinika, ako pri aterosklerotickej kardioskleróze.

    Prognóza kardiosklerózy je určená rozsahom poškodenia myokardu, ako aj prítomnosťou a typom rytmu a poruchami vedenia.

    Príklad diagnózy: CHD. Ateroskleróza koronárnych artérií. Angína námahy a odpočinku. Poinfarktová kardioskleróza. Supraventrikulárna forma paroxyzmálnej tachykardie. Stupeň zlyhania srdca II.

    PVýsledky praktickej aplikácie metód bylinnej medicíny odstrániť príčiny Aterosklerotická kardioskleróza pozrieť sa na materiály Druhej All-ruskej konferencie lekárov, Moskva, 1998. v časti Therapy v správe, odsek 7, odsek 9.

    Odporúča sa prehľad pomocou diagnostickej metódy NLS (pozri Kontakty. Konzultácia. Diagnostika).

    Čo potrebujete vedieť o aterosklerotickej kardioskleróze

    Zákernosť tejto patológie je absencia výrazných symptómov. Pacient požiada o pomoc, keď je choroba v pokročilom štádiu. Čo je kardioskleróza?

    Príčiny a príznaky ochorenia

    Choroba je difúzna alebo fokálna, v priebehu jej vývoja je svalové tkanivo srdca nahradené spojivom, čím sa vytvárajú tzv. Jazvy, ktoré vedú k zhoršenému prietoku krvi. V procese choroby srdce vníma cudzie tkanivo ako vlastné vlákna a snaží sa fungovať obvyklým spôsobom. Tu začínajú zlyhania myokardu a celého organizmu ako celku.

    Príčinou ochorenia môže byť:

    1. ischemická choroba srdca (CHD);
    2. aterosklerózy koronárnych ciev;
    3. zmeny v tele súvisiace s vekom;
    4. porušenie metabolizmu cholesterolu;

    Odborníci poznamenávajú, že prítomnosť arteriálnej hypertenzie u pacienta významne zvyšuje progresiu ochorenia, inými slovami, zvýšený arteriálny tlak, zvyšuje rýchlosť tvorby a počet jaziev.

    Rizikom sú muži od 55 do 70 rokov.

    Symptómy ochorenia v počiatočnom štádiu sa podobajú obvyklému vyčerpaniu - fyzickej únave, zmätku myšlienok, zníženému výkonu. V tejto súvislosti mnohí pacienti veria, že trochu odpočinku a vyloženia tela dá pozitívny výsledok a odstráni tieto príznaky bez toho, aby užívali lieky. Toto spravidla nenastane a začnú sa vyskytovať závažnejšie abnormality, ako napríklad dýchavičnosť a opuch dolných končatín.

    Ako sa zvyšuje počet jaziev, srdce sa ťažšie čerpá z krvi a nasýti ju kyslíkom. Orgán sa zväčšuje vľavo, zvuky srdca sú tlmené, je pozorovaný charakteristický sipot na výdychu. Arteriálna kardioskleróza sa prejavuje ako arytmie a angína pectoris. Ochorenie je sprevádzané srdcovým zlyhaním, srdcovou astmou, pľúcnym edémom, zväčšením pečene a subkutánnym edémom celého organizmu.

    Diagnóza a liečba ochorenia

    Aterosklerotická kardioskleróza má spravidla dlhý priebeh, bez zjavných výrazných prejavov. Prípady však už boli zaznamenané, keď sa táto diagnóza stala príčinou úmrtia pacientov.

    Keď sa obrátite na špecialistu, musíte úplne opísať svoje vlastné pocity a prítomné príznaky. Na základe vyšetrenia pacienta a analýzy dát, špecialista a dá túto diagnózu.

    Zaujímavý fakt: Niektorí odborníci považujú aterosklerotickú kardiosklerózu za mýtickú chorobu, druh kolektívneho názvu pre množstvo symptómov srdcových ochorení, ale tento termín v oficiálnej lekárskej klasifikácii neexistuje. Existuje skôr, ale ako prejav starnutia srdca a jeho zmeny súvisiacej s vekom, ktorá je neodmysliteľná od všetkých 55 rokov.

    Ak chcete diagnostikovať ochorenie, predpíšte:

    • Ultrazvuk srdca;
    • elektrokardiogram (EKG);
    • echokardiogram (echokardiografia);

    Liečba tejto patológie srdca je zameraná na:

    1. Identifikácia a liečba základného ochorenia - CHD alebo aterosklerózy, v dôsledku čoho začala aterosklerotická kardioskleróza.
    2. Obnovenie normálneho srdcového rytmu (užívanie liekov, ktoré znižujú arytmiu alebo operáciu).
    3. Liečba angíny pectoris.
    4. Zlepšenie metabolických procesov v myokarde (lieky zlepšujúce metabolizmus v srdcovom svale).
    5. Liečba koronárnej insuficiencie a zlyhania obehu.

    Kardiológ spravidla odporúča dodržiavať základy zdravej výživy, znížiť hladinu cholesterolu v krvi. Je potrebné znížiť fyzickú námahu. Trvalá kontrola nad úrovňou arteriálnej hypertenzie, užívaním vhodných liekov a diuretík. Kontrola nad množstvom spotrebovanej tekutiny.

    Liečba ochorenia zvyčajne závisí od symptómov prítomných u pacienta. Vo väčšine prípadov kardiológ predpisuje nitroglycerín na zlepšenie koronárnej cirkulácie. V malých dávkach predpísaný aspirín po dobu jedného mesiaca. Bolo by vhodné užívať statíny, lieky, ktoré spomaľujú procesy aterosklerózy. Simvastatín sa osvedčil dobre. Kardiológ predpisuje lieky individuálne. S neúčinnosťou liekovej terapie sa používa chirurgická liečba.

    Pacienti s takouto diagnózou vykazujú kúpeľnú liečbu a špeciálnu lekársku gymnastiku.

    Ischemická choroba srdca - aterosklerotická kardioskleróza

    Aterosklerotická kardioskleróza je bežné označenie klinického syndrómu spôsobeného difúznou léziou myokardu v dôsledku progresie ischemickej choroby srdca, s alebo bez infarktu myokardu. To sa prejavuje predovšetkým chronickým srdcovým zlyhaním, prvým ľavokomorovým a neskôr celkovým. Charakterizované rôznymi poruchami rytmu. Môžu existovať iné prejavy ischemickej choroby srdca, ale angína je často malá alebo chýba. EKG vykazuje znaky koronárnej insuficiencie, jazvy po srdcovom infarkte, poruchy rytmu.

    Uskutočňuje sa symptomatická liečba srdcového zlyhania, arytmií, angíny.

    Kombinovaná patológia. Extracardiac chirurgia na pozadí ischemickej choroby srdca spojenej so zvýšeným rizikom. Obvyklou reakciou na prevádzkové napätie je uvoľňovanie katecholamínov. Možno pokles kyslíka (v dôsledku hypotenzie, hypoxie, anémie) alebo zvýšenia spotreby kyslíka (v dôsledku hypertenzie, tachykardie). To všetko zhoršuje koronárnu insuficienciu. Mnohé typy celkovej anestézie majú kardiodepresívny účinok, ale aj lokálna anestézia vo vysokých dávkach (napríklad 500 mg lidokaínu) môže významne znížiť kontraktilitu, vodivosť myokardu a krvný tlak. Anesteziológ a kardiológ vyhodnocujú riziko a vykonávajú perioperačnú liečbu pacienta.

    Riziko je najväčšie u osôb so srdcovým zlyhaním au pacientov s infarktom myokardu pred menej ako 6 mesiacmi. Riziko opakovaného srdcového infarktu v bezprostrednom pooperačnom období je približne nepriamo úmerné obdobiu po poslednom srdcovom infarkte. Transmurálny transmurálny infarkt je horší ako subendokardiálny. Ďalšími rizikovými faktormi sú nestabilný rytmus (ektopické rytmy, predsieňové alebo komorové extrasystoly), zlý celkový stav (zlyhanie dýchacích ciest alebo obličiek, ochorenie pečene, predĺžený odpočinok na lôžku), vek nad 70 rokov. Význam blížiacej sa operácie je tiež dôležitý - operácie brucha a hrudníka sú spojené s vyšším rizikom ako periférne operácie; núdzové operácie sú horšie, než sa plánovalo; dlhé operácie sú horšie ako krátkodobé.

    Pravidelné operácie by sa spravidla nemali vykonávať skôr ako 6 mesiacov po infarkte. Intervencia na operabilnú rakovinu je prijateľná 4-6 týždňov po srdcovom infarkte, ak neexistujú žiadne iné rizikové faktory. Pred operáciou je vždy dôležité maximalizovať stav pacienta. Úspešný chirurgický zákrok bypassu koronárnych artérií znižuje riziko následnej operácie. Koronárna aktívna liečba (nitráty, P-blokátory) má pokračovať až do začiatku operácie. Ak sa použili antikoagulanciá, mali by sa zrušiť 2 - 3 dni pred operáciou a heparín - 12 hodín Ak je riziko obzvlášť veľké (nedávny srdcový infarkt, srdcové zlyhanie), je užitočné sledovať nielen EKG, krvný tlak, ale aj t centrálny venózny tlak, plniaci tlak ľavej komory. Vývoj ischémie sa niekedy prejavuje skôr v hemodynamických parametroch a nie na EKG. Dôležité je ďalšie okysličovanie a dostupnosť intravenózneho podávania nitroglycerínu a β-adrenergného blokátora počas operácie.

    Po operácii sa má pokračovať v nevyhnutnej koronárnej terapii (parenterálne, potom vo vnútri). Najväčšie nebezpečenstvo pľúcneho edému počas počiatočnej dysfunkcie ľavej komory sa vyskytuje v najbližších hodinách po ukončení anestézie a srdcovom infarkte (často bezbolestnom) - za 3-5 dní.

    Hypotyreóza prispieva k hyperlipidémii a ateroskleróze, ale ischemická choroba srdca u týchto pacientov často nie je asymptomatická alebo asymptomatická kvôli nízkej úrovni bazálneho metabolizmu a nízkej spotrebe kyslíka. Avšak po začatí hormonálnej substitučnej liečby, najmä u starších pacientov, je možný výskyt alebo zvýšenie anginy pectoris a rozvoj srdcového infarktu. Liečba je lepšie tolerovaná, ak sa začína s veľmi malými dávkami, ktoré sa postupne zvyšujú.

    Čo je kardioskleróza a ako sa liečiť

    Kardioskleróza je ochorenie, pri ktorom je srdcový sval zjazvený. Oblasti orgánu, ktoré sa skladajú z spojivového tkaniva, sa nemôžu sťahovať, čo negatívne ovplyvňuje prácu srdca. Čím viac je myokard poškodený, tým horšie srdce plní svoje funkcie.

    Čo je

    Choroba nie je nezávislá. Vyskytuje sa pod vplyvom iných patologických procesov. Keď sú poškodené zdravé tkanivá a bunky začnú umierať, začína sa objavovať spojivové tkanivo, ktoré pokrýva miesto nekrózy. Ale zjazvenie schopnosť nemá.

    Keď sa zvyšuje množstvo jazvového tkaniva, zhoršuje sa stav dôležitých štruktúr myokardu a vodivého systému. Z tohto dôvodu nie je schopný vykonávať svoju prácu a klesá kontrakčná schopnosť srdca.

    Existujú rôzne varianty kardiosklerózy, rozdiely medzi ktorými sú spôsobené šírením jazvového procesu.

    Difúzny proces

    Takáto diagnóza sa robí, keď sa znovuzrodia veľké časti srdca a nie je možné jasne definovať hranice lézie. Na začiatku vývoja patológie majú zmeny retikulárnu štruktúru. Zároveň sú medzi bunkami jaziev svalové bunky. Môžu sa normálne zmenšiť.

    Postupne sa oblasť jaziev zvyšuje v dôsledku zničenia zdravých svalov. Úplne poškodená oblasť sa však nenahrádza.

    Fokálny prúd

    Tento problém sa zistí, keď je v srdci malá jasne definovaná oblasť spojivového tkaniva. Súčasne sa na orgáne vytvorí jazva, ako keby rezala prst. Obsahuje len spojivové tkanivá a svalové bunky chýbajú.

    Toto miesto spája len zdravé svalové bunky a nemá iné funkcie.

    Aké je nebezpečenstvo

    Takmer polovica pacientov s kardiosklerózou nie je sprevádzaná žiadnymi špecifickými prejavmi a neohrozuje život osoby. Pozoruje sa zhoršenie situácie:

    1. Keď sa difúzny proces šíri do veľkých častí tela, steny srdcového svalu sa stenčujú. Z tohto dôvodu sa myokard nemôže normálne uzatvárať, vyvíja sa nedostatočná funkcia srdca, rozťahujú sa steny a dutiny a zväčšuje sa orgán.
    2. Ak je fokálna kardioskleróza charakterizovaná výskytom slabej jazvy. Táto oblasť sa môže vybúrať a prasknúť. Tento problém sa nazýva aneuryzma.
    3. Ak sa jazva objavila tam, kde prechádza elektrický signál, poskytuje kontrakciu predsiení a komôr. To spôsobuje rôzne poruchy rytmu.

    Kedy vznikne

    Srdcové jazvy sa z ničoho nič neobjavujú. Po prvé, zdravé bunky sú zničené. Takéto problémy môžu vyvolať mnohé faktory. Zvyčajne sa to deje:

    1. Pri aterosklerotickej lézii krvných ciev, ktoré kŕmia srdce. V dôsledku neustáleho nedostatku krvného obehu sa v orgáne vyvíjajú dystrofické procesy, mení sa štruktúra, dochádza k zničeniu tkanív a objavujú sa jazvy.
    2. Pod vplyvom ischemickej choroby srdca. Patológia je spojená s aterosklerotickými procesmi. Vyznačuje sa však léziou koronárnych artérií. Zároveň sa človek cíti jasnejšie ako v iných prípadoch.
    3. Po ataku infarktu myokardu. Vzhľadom na nedostatočné zásobovanie krvou vymiznú časti tela. Na tomto mieste sa postupne objavujú jazvy.
    4. V dôsledku zápalového procesu v srdci. Miesta zápalu sú pokryté spojivovým tkanivom.
    5. S kardiomyopatiou a kardio-dystrofiou. Keď srdce zhustne, expanduje, je stlačené, dochádza k podvýžive a kardiomyocyty sú zničené. Tento proces je sprevádzaný sklerózou.
    6. Pod vplyvom ťažkého diabetu a hypertenzie. Ak sa tlak v artériách neustále zvyšuje, srdce je preťažené. V prípade poškodenia diabetickej kapiláry sa vyskytujú hypoxické poruchy. Tieto stavy vedú k rovnakým komplikáciám.

    Ľudia trpiaci týmito poruchami by mali venovať väčšiu pozornosť svojmu zdraviu. Ak je patológia už vyliečená, môžu sa kedykoľvek objaviť príznaky kardiosklerózy.

    Možné prejavy

    Najčastejšie chýbajú špecifické príznaky srdcovej sklerózy. Toto je hlavnou črtou tejto patológie. Choroba sa nemusí odhaliť. U mnohých pacientov je latentný priebeh a prvé príznaky sa objavujú, keď je srdcový sval vystavený výrazným štrukturálnym zmenám.

    Na určenie pravdepodobnosti vzniku kardiosklerózy by lekári mali zvážiť prítomnosť srdcových ochorení a cievnych ochorení alebo predchádzajúcu patológiu.

    Zvyčajne sa prejavy kardiosklerózy zhodujú so znakmi základnej patológie, ktorá spôsobila zjazvenie:

    1. Ak je vzhľad spojivového tkaniva spojený so zhoršeným prietokom krvi do svalov srdca, potom osoba trpí silnou bolesťou v oblasti srdca, ktorá sa zhoršuje fyzickým a emocionálnym stresom.
    2. Ak dôjde k veľkej fokálnej kardioskleróze alebo difúznemu procesu, orgán sa zväčšuje.
    3. Ak sa srdce začne sťahovať s frekvenciou viac ako deväťdesiat ťahov, dokonca aj s malou fyzickou aktivitou, potom sa diagnostikuje tachykardia. Toto je nešpecifické, ale časté porušenie, ktoré sprevádza sklerotické procesy.
    4. Keď sa sklerotické procesy šíria na vodivé cesty, je postup elektrického impulzu narušený a srdce sa nepravidelne zmenšuje, človek pociťuje prerušenia vo svojej práci. Zároveň často závraty, tlak klesá, mdloby. Arytmie a blokády sú častými satelitmi kardiosklerózy.
    5. Ak svalové tkanivo pokrýva veľké množstvo jaziev, stráca kontraktilitu. V tomto prípade je pacient sprevádzaný slabosťou, dýchavičnosťou, opuchom nôh, zväčšením pečene. Vyvíjajú sa nedostatočné funkcie orgánov.

    Diagnostické opatrenia

    Na identifikáciu problému musíte vykonať sériu štúdií. Na identifikáciu ochorenia:

    1. Vyhodnoťte údaje elektrokardiografie.
    2. Vykonajte vyšetrenie srdca pomocou ultrazvuku.
    3. Priradenie vypočítanej a magnetickej rezonancie.
    4. Preskúmajte cievy.
    5. Stanovte krvný obraz.
    6. Zistite úroveň zrážania krvi a množstvo cholesterolu v ňom.

    Na základe výsledkov vyšetrenia sa vykoná diagnostika a vyberie sa liečba.

    Účinnosť terapeutických opatrení

    Akékoľvek terapeutické postupy nepomôžu zvrátiť zmeny v jazde. S pomocou vhodnej liečby sa patologický proces vyvíja pomalšie, riziko komplikácií sa znižuje a zlepšuje sa všeobecná pohoda pacienta.

    Terapeutické aktivity zahŕňajú:

    • dodržiavanie dietetických zásad;
    • správny životný štýl bez zlých návykov;
    • lieky;
    • chirurgických zákrokov.

    Pre zlepšenie stavu pacienta si vyberte špeciálnu diétu:

    1. K tomu je potrebné vylúčiť tučné jedlá, korenené jedlá a všetky produkty, ktoré obsahujú veľké množstvo cholesterolu.
    2. Pite menej soli a cukru, dodržiavajte pitný režim.
    3. Obohatiť stravu o zeleninové a ovocné jedlá, odrody chudého mäsa, mliečne výrobky s nízkym obsahom tuku.
    4. Nezabudnite na omega-3. Táto zložka je súčasťou červených rýb, rastlinných olejov, orechov.

    K sklerotickým zmenám v tele postupoval pomalšie a človek mohol viesť normálny život, musíte dodržiavať nasledujúce odporúčania:

    1. Ak chcete úplne odstrániť alkohol a fajčenie, musíte sa tiež zbaviť iných zlých návykov.
    2. Obmedziť nočnú prácu, tvrdú fyzickú prácu a iné pracovné riziká.
    3. Snažte sa vyhnúť stresovým situáciám. K tomu je potrebné posilniť nervový systém pomocou autotrainingu, relaxačných techník, meditácie.
    4. Stabilizujte úroveň fyzickej aktivity. Lekár môže zdvihnúť cvičenia fyzikálnej terapie. Na to musí brať do úvahy stupeň poškodenia srdca.
    5. Spať aspoň osem hodín denne, nájsť si čas na odpočinok počas dňa.

    Tiež sa uchýliť k drogovej terapie. Lieky, ktoré by mohli eliminovať kardiosklerózu, ešte neexistujú. Preto sa väčšina kardiológov uchýli k ACE inhibítorom a sartanom. Zvyčajne sa používajú na to, aby sa zbavili vysokého tlaku, ale kvôli dlhodobému používaniu je možné vyhnúť sa nahradeniu normálnych tkanív tela spojivom.

    Ak sa nebudete uchyľovať k terapii, vyvinú sa život ohrozujúce procesy.

    Skúste tiež zlepšiť stav pacienta a iné lieky:

    1. Beta-blokátory ako propranolol, metoprolol, bisoprolol.
    2. Srdcové glukozidy. Sú predpísané, ak existujú živé príznaky srdcového zlyhania.
    3. Jednosložkové diuretiká alebo v kombinácii s ACE inhibítormi. Takéto prostriedky sa používajú, ak sú končatiny opuchnuté a objavujú sa kongestívne procesy v pľúcnom tkanive. To je zvyčajne sprevádzané sipotom a dýchavičnosťou.
    4. Statíny. Musia byť konzumované počas celého života. Lieky sú zamerané na zníženie cholesterolu a spomalenie aterosklerotických zmien.
    5. Metabolické látky. S ich pomocou sa zlepšuje výživa srdcového svalu.
    6. Lieky, ktoré riedia krv. Sú uchyľované, ak je pacient starší ako 45 rokov. Potreba takejto liečby tiež vzniká, ak sa u človeka vyvinie ischemická porucha, po infarkte myokardu sa stratí rytmus kontrakcií.

    Chirurgické zákroky tiež nevylučujú problém. Pomocou tejto operácie sa môžete zbaviť iba faktorov, ktoré prispievajú k zvýšeniu rýchlosti vývoja ochorenia a komplikácií z neho.

    Zlepšenia sa dosiahnu stentovaním na odstránenie koronárnych ochorení a koronárnej sklerózy. Ak sa vyskytne arytmia, nainštalujte umelý kardiostimulátor. Ak sa objaví aneuryzma, vyreže sa.

    výhľad

    V polovici prípadu nie je priebeh sklerózy sprevádzaný závažnými komplikáciami. Tento stav sa môže zhoršiť, ak postupuje primárna patológia alebo sa objavia iné faktory, ktoré prispievajú k smrti buniek srdcového svalu.

    Najväčším nebezpečenstvom pre život pacienta je skleróza, ktorej vývoj nastal po masívnom infarkte. V tomto prípade patológia vedie k závažným arytmiám a blokádam.

    Všeobecne možno konštatovať, že najčastejšie sa objavenie jaziev v srdcovom svale neovplyvňuje úroveň fyzickej aktivity a výsledok základného ochorenia, ale len vtedy, keď pacient spĺňa všetky odporúčania špecialistov.

    Liečba ICH kardiosklerózy

    cardiosclerosis

    cardiosclerosis

    Kardioskleróza je patológia srdcového svalu, charakterizovaná rastom spojivového pečeňového tkaniva v myokarde, náhradou svalových vlákien a deformáciou chlopní. K rozvoju oblastí kardiosklerózy dochádza v mieste smrti myokardiálneho vlákna, čo znamená pri prvej kompenzačnej hypertrofii myokardu, potom dilatáciu srdca s rozvojom relatívnej chlopňovej nedostatočnosti. Kardioskleróza je častým výsledkom koronárnej aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, myokarditídy rôzneho pôvodu, myokardiálnej dystrofie.

    Vývoj kardiosklerózy na základe zápalových procesov v myokarde sa môže objaviť v akomkoľvek veku (vrátane detí a adolescentov) na pozadí cievnych lézií - najmä u pacientov v strednom a staršom veku.

    Klasifikácia kardiosklerózy

    Existujú dve morfologické formy kardiosklerózy: ohnisko a difúzia.

    Pri difúznej kardioskleróze sa vyskytuje rovnomerná lézia myokardu a ložiská spojivového tkaniva sú difúzne distribuované v celom srdcovom svale. Difúzna kardioskleróza je pozorovaná v ICHS.

    Pridelené etiologické formy kardiosklerózy sú výsledkom primárneho ochorenia, ktoré si vyžiadalo náhradu jaterných funkčných vlákien: aterosklerotických (pri výsledku aterosklerózy) po infarkte (ako výsledok infarktu myokardu), myokarditídy (na konci reumatizmu a myokarditídy); menej časté sú iné formy kardiosklerózy spojené s dystrofiou, poraneniami a inými léziami myokardu.

    Etiologické formy kardiosklerózy

    Kardioskleróza myokarditídy sa vyvíja v mieste bývalého zápalového zamerania v myokarde. Vývoj kardiosklerózy myokarditídy je spojený s procesmi exsudácie a proliferácie v stróme myokardu, ako aj s deštrukciou myocytov. Kardioskleróza myokarditídy je charakterizovaná infekčnými a alergickými ochoreniami, chronickými ložiskami infekcie, zvyčajne u mladých pacientov. Podľa EKG existujú zmeny difúznej povahy, výraznejšie v pravej komore, poruchy vedenia a rytmu. Hranice srdca sú rovnomerne zvýšené, krvný tlak je normálny alebo znížený. Často sa vyvíja chronické zlyhanie pravej komory. Biochemické parametre krvi sa zvyčajne nemenia. Zoslabené zvuky srdca, prízvuk III tón v projekcii vrcholu srdca.

    Aterosklerotická forma kardiosklerózy je zvyčajne prejavom dlhodobej ischemickej choroby srdca. charakterizované pomalým vývojom a difúznym charakterom. Nekrotické zmeny v myokarde sa vyvíjajú v dôsledku pomalej dystrofie, atrofie a odumierania jednotlivých vlákien spôsobených hypoxiou a metabolickými poruchami. Úmrtie receptorov spôsobuje pokles citlivosti myokardu na kyslík a progresiu ICHS. Klinické prejavy na dlhú dobu môžu zostať vzácne. Pri kardioskleróze sa vyvíja hypertrofia ľavej komory, potom fenomén srdcového zlyhania. búšenie srdca, dýchavičnosť, periférny edém a výpotok v dutinách srdca, pľúc, brucha. Sklerotické zmeny v sínusovom uzle vedú k rozvoju bradykardie. a cikoriciálne procesy v chlopniach, šľachových vláknach a papilárnych svaloch môžu viesť k rozvoju získaných srdcových defektov. mitrálnej alebo aortálnej stenózy. porucha ventilu. Počas auskultácie srdca sa v projekcii vrcholu, systolického šelmu (so sklerózou aortálnej chlopne - veľmi hrubá) v oblasti aorty a vrcholu srdca počuť oslabenie I tónu. Vyvinutá cirkulačná porucha ľavej komory, krvný tlak nad normálne hodnoty. Pri aterosklerotickej kardioskleróze sa vyskytujú poruchy vedenia a rytmu podľa typu blokád rôznych stupňov a oblastí systému vedenia, fibrilácie predsiení a extrasystoly. Štúdia biochemických parametrov krvi odhalila zvýšenie cholesterolu. zvýšenie β-lipoproteínov.

    Post-infarktová forma kardiosklerózy sa vyvíja, keď je časť mŕtvych svalových vlákien nahradená jazvovým spojivovým tkanivom a má malý alebo veľký ohniskový charakter. Opakované infarkty prispievajú k tvorbe jaziev rôznych dĺžok a lokalizácie, izolovaných alebo vzájomne prepojených. Poinfarktová kardioskleróza je charakterizovaná hypertrofiou myokardu a expanziou srdcových dutín. Cicatricial lézie sa môžu natiahnuť pod pôsobením systolického tlaku a spôsobiť tvorbu srdcovej aneuryzmy. Klinické prejavy poinfarktovej kardiosklerózy sú podobné aterosklerotickej forme.

    Vzácnou formou ochorenia je primárna kardioskleróza, ktorá sprevádza priebeh kolagenózy. vrodená fibroelastóza atď.

    Liečba IBS difúznou kardiosklerózou. Ischemická choroba srdca IHD

    Všeobecný opis ochorenia

    Koronárna choroba srdca (CHD) je akútna alebo chronická choroba srdca spôsobená znížením alebo zastavením prívodu krvi do myokardu v dôsledku aterosklerotického procesu v koronárnych artériách, čo vedie k nesúladu medzi koronárnym prietokom krvi a potrebou kyslíka myokardu.

    ICHS je najčastejšou príčinou predčasnej smrti a zdravotného postihnutia vo všetkých vyspelých krajinách sveta. Úmrtnosť na ischemickú chorobu srdca na Ukrajine je 48,9% celkovej úmrtnosti (2000 :) V USA je polovica všetkých chorôb ľudí stredného veku ischemickou chorobou srdca a jej prevalencia sa každým rokom zvyšuje.

    Údaje z mnohých epidemiologických štúdií vyzvali na formulovanie koncepcie rizikových faktorov koronárnej choroby srdca. Podľa tohto konceptu sú rizikové faktory geneticky, exogénne, endogénne alebo funkčne určené stavy alebo vlastnosti, ktoré určujú zvýšenú pravdepodobnosť ICHS u ľudí, ktorí ju nemajú. Patrí medzi ne mužské pohlavie (muži dostávajú CHD skôr a častejšie ako ženy); veku (riziko vzniku CHD sa zvyšuje

    s vekom, najmä po 40 rokoch); dedičná predispozícia (prítomnosť ICHS, hypertenzia a ich komplikácie pred dosiahnutím veku 55 rokov); dyslipoproteinémia: hypercholesterolémia (hladina celkového cholesterolu nalačno je viac ako 5,2 mmol / l), hypertriglyceridémia (hladina triglyceridov v krvi 2,0 mmlsl / l a viac), hypoalcholesterolémia (0,9 mmol / l a menej); nadváhou; fajčenie (pravidelné fajčenie aspoň jednej cigarety denne); hypodynamia (nízka fyzická aktivita) - práca pri sedení viac ako polovicu pracovného času a neaktívny voľný čas (chôdza, šport, práca na záhrade atď., menej ako 10 hodín týždenne); zvýšená úroveň psycho-emocionálneho stresu (stres-koronárny profil); diabetes; hyperurémia, hyperhomocysteinémia. V súčasnosti sa zvažujú hlavné rizikové faktory

    notárska hypertenzia, hypercholesterolémia, fajčenie („veľké tri“).

    etiológie

    Hlavné etiologické faktory CHD sú:

    - Ateroskleróza koronárnych artérií, hlavne ich

    (95% pacientov s CHD). Najčastejšie je zasiahnutá predná interventrikulárna vetva ľavej koronárnej artérie, menej často pravá koronárna artéria, potom cirkulárna vetva ľavej koronárnej artérie. Najnebezpečnejšou lokalizáciou aterosklerózy je hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie;

    - Spazmus koronárnej artérie, ktorý sa u väčšiny pacientov s ochorením koronárnych artérií vyskytuje na pozadí aterosklerózy. Ateroskleróza deformuje reaktivitu

    koronárnych artérií, čím sa zvyšuje ich citlivosť na environmentálne faktory.

    - Trombóza koronárnych artérií spravidla v prítomnosti ich atero-sklerotického poškodenia.

    Zriedkavo sa vyskytne ischémia myokardu v dôsledku vrodeného ochorenia

    anomálie koronárnych artérií, ich embólia, koronárne a zúženie koronárnych artérií syfilitickej gumy.

    Medzi faktory vyvolávajúce vývoj klinických prejavov ischemickej choroby srdca patrí cvičenie,

    stresové emocionálne a psychosociálne situácie.

    Čiastočne kompenzujúci faktor pre

    Ateroskleróza je kolaterálna cirkulácia.

    patogenézy

    Hlavným patofyziologickým mechanizmom ischemickej choroby srdca je nesúlad medzi potrebou kyslíka myokardu a schopnosťou koronárneho prietoku krvi uspokojiť tieto potreby.

    Hlavné dôvody tohto rozporu:

    1. Zníženie koronárneho prietoku krvi v dôsledku lézií koronárnych artérií.

    2. Posilnenie srdca so zvýšením jeho metabolických potrieb.

    3. Kombinácia vaskulárnych a metabolických faktorov. Myokardiálna potreba kyslíka je určená srdcovou frekvenciou; kontraktilita myokardu - veľkosť srdca a hodnota krvného tlaku. Za normálnych podmienok existuje dostatočná rezerva v dilatácii koronárnych artérií (CA), ktorá poskytuje možnosť päťnásobného zvýšenia koronárneho prietoku krvi a následne dodávania kyslíka do myokardu.

    Nesúlad medzi požiadavkou na kyslík a dodaním myokardu môže nastať v dôsledku výraznej aterosklerózy, ich spazmu a kombinácie aterosklerotickej lézie a angiospazmu CA, t. ich organickej a dynamickej prekážke. Príčinou organickej obštrukcie je ateroskleróza koronárnych artérií. Prudké obmedzenie koronárneho prietoku krvi v týchto prípadoch možno vysvetliť infiltráciou steny aterogénnymi lipoproteínmi, rozvojom fibrózy, tvorbou aterosklerotického plaku a arteriálnej stenózy. Tvorba trombu v koronárnej artérii má určitú hodnotu.

    Dynamická koronárna obštrukcia je charakterizovaná rozvojom koronárneho spazmu na pozadí ateroperoticky modifikovaných koronárnych artérií. V súlade s koncepciou „dynamickej stenózy“ závisí stupeň zúženia lúmenu koronárnej tepny tak na stupni organickej lézie, ako aj na závažnosti spazmu. Pod vplyvom spazmu sa môže zúžený lúmen cievy zvýšiť na kritickú úroveň (75%), čo vedie k rozvoju angíny pectoris. Sympatický nervový systém a jeho mediátory, peptidy látky typu P a neurotenzín, metabolity kyseliny arachidónovej - prostaglandín F2a a leukotriény sa podieľajú na vývoji koronárneho spazmu.

    Dôležitá úloha v regulácii koronárneho prietoku krvi patrí medzi lokálne metabolické faktory. Keď sa zníži koronárny prietok krvi, metabolizmus myokardu sa prepne na anaeróbnu dráhu a metabolity sa v ňom hromadia, ktoré rozširujú koronárne artérie (adenozín, kyselina mliečna, inozín, hypoxantín). Pri CHD, koronárne artérie, modifikované aterosklerotickým procesom, nemôžu adekvátne expandovať v súlade so zvýšeným t

    myokardu, čo vedie k rozvoju ischémie.

    Podstatné sú endotelové faktory. Endotel produkuje endotelín 1, 2.3. Endotelín 1 je najsilnejší známy vazokonstriktor. Mechanizmus jeho vazokonstrikčného účinku je spojený so zvýšením obsahu vápnika v bunkách hladkého svalstva. Endotel tiež stimuluje agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho sa v endoteli produkuje prokoagulačný účinok: tkanivový tromboplastín, von Willebrandov faktor, kolagén, faktor aktivujúci krvné doštičky.

    Spolu s látkami, ktoré majú vazokonstrikčný a prokoagulačný účinok, sa v endoteli tiež vytvárajú faktory, ktoré majú vazodilatačné a antikoagulačné účinky. Patrí medzi ne prostacyklický a endotelový relaxačný faktor (ERF). ERF je oxid dusnatý (N0) a je silnou iasodilačnou a protidoštičkovou látkou. Prostacyklín je produkovaný primárne endotelom av menšej miere bunkami hladkého svalstva. Má výrazný koronárny dilatačný účinok, inhibuje agregáciu krvných doštičiek,

    obmedzuje zónu infarktu myokardu v jeho ranom štádiu, zlepšuje sa

    výmena energie v ischemickom myokarde a zabraňuje hromadeniu laktátu a pyruvátu v ňom; vykazuje anti-aterosklerotický účinok, čo znižuje príjem lipidov cievnou stenou. Pri ateroskleróze koronárnych artérií sa významne znižuje schopnosť endotelu syntetizovať prostacyklín.

    Pri CHD je pozorované zvýšenie agregácie krvných doštičiek a objavenie sa

    mikroagregáty v malých vetvách kozmickej lode, čo vedie k narušeniu mikrocirkulácie a zhoršeniu ischémie myokardu.

    Zvýšenie agregácie trombocytov je spôsobené zvýšením produkcie trombocytamitromboxánu. Normálne existuje dynamická rovnováha medzi tromboxánom (proaggregantným a vazokonstrikčným) a prostacyklínom (protidoštičkové činidlo a vazodilatátor). V IHD je táto rovnováha narušená a aktivita tromboxánu sa zvyšuje.

    Pacienti CHD s zúžený koronárnej aterosklerózy a vývoj zástav počas cvičenia v dôsledku vazodilatácie, zvýšenie prietoku krvi táciu dochádza bez ochorenia aterosklerózy koronárnych tepien, ktoré je sprevádzané poklesom krvného prietoku v distálne postihnutej artérie stenózy, vývoj fenoménu "mezhkoronarnogo ukradnúť" a ischémie myokardu.

    Vývoj kolaterálu čiastočne kompenzuje poruchu koronárneho obehu u pacientov s ischemickou chorobou srdca. Avšak s výrazným zvýšením spotreby kyslíka myokardu kolaterály nekompenzujú nedostatok krvného zásobenia.

    Pri CHD sa zvyšuje aktivita peroxidácie lipidov (LPO), čo aktivuje agregáciu krvných doštičiek. Okrem toho produkty peroxidácie lipidov exacerbujú ischémiu myokardu. Zníženie produkcie endogénnych opioidných peptidov (znfalins a endorfínov) prispieva k rozvoju a progresii ischémie myokardu.

    klinika

    Klinická klasifikácia ischemickej choroby srdca (2002) t

    Náhla koronárna smrť

    Náhla klinická koronárna smrť s úspešnou resuscitáciou.

    Náhla koronárna smrť (smrť).

    Stabilná angína pectoris (s indikáciou funkčných tried) t

    Stabilná angína s angiografiou intaktných ciev (koronárny syndróm X)

    Vasospastická angína (spontánna, variantná, Prinzmetala)

    Prvá angína pectoris

    Včasná poinfarktová stenokardia (od 3 do 28 dní po infarkte myokardu).

    Akútny infarkt myokardu

    Akútny infarkt myokardu s prítomnosťou abnormálnej Q vlny (transmurálna, fokálna)

    Akútny infarkt myokardu bez patologickej Q vlny t

    Akútny infarkt myokardu subendokardu

    Akútny infarkt myokardu (nešpecifikovaný) I

    Rekurentný infarkt myokardu (od 3 do 28 dní)

    Opakovaný infarkt myokardu (po 28 dňoch)

    Akútna koronárna insuficiencia (elevácia alebo depresia segmentu ST)

    Poinfarktová kardioskleróza, indikujúca formu a štádium srdcového zlyhania, povahu rytmu a poruchy vedenia, počet srdcových infarktov, ich lokalizáciu a čas výskytu

    Chronická aneuryzma srdca

    Fokálna kardioskleróza bez indikácie infarktu myokardu

    Difúzna kardioskleróza indikujúca tvar a štádium zlyhania srdca, poruchy rytmu a vedenie

    Bezbolestná forma CHD

    Diagnóza je založená na detekcii ischémie myokardu pomocou záťažového testu, Holterovho EKG monitoringu s verifikáciou podľa koronárnej angiografie, scintigrafie myokardu s táliom, stres EchoCG

    OPIS STENOCARDIA A MYOCARDIUM INFARCTION ZODPOVEDNÉ SEKCIE

    SUDDENOVÁ KORÓNNA SMRŤ (PRIMARY HEART STOP)

    Náhla koronárna smrť je smrť v prítomnosti svedkov, ktorá sa vyskytuje okamžite alebo do 6 hodín od nástupu útoku na bojový let, ktorý pravdepodobne súvisí s elektrickou nestabilitou myokardu, ak nie sú žiadne príznaky, ktoré by vám umožnili urobiť ďalšiu diagnózu.

    Základom náhlej koronárnej smrti je najčastejšie komorová fibrilácia. Medzi provokatívne faktory patrí fyzický a psycho-emocionálny stres, príjem alkoholu, spôsobenie

    spotreba kyslíka myokardu. Rizikovými faktormi náhlej koronárnej smrti sú prudký pokles tolerancie cvičenia, depresia segmentu ST, komorové extrasystoly (najmä časté alebo polytopické) počas cvičenia a infarkt myokardu.

    Klinika: Kritériom náhleho úmrtia je strata vedomia, zastavenie dýchania alebo náhly výskyt dýchania atonálneho typu, absencia pulzu na veľkých artériách (karotída a femorál),

    nedostatok tónov srdca, rozšírených žiakov, vzhľad svetlosivej farby pleti. EKG vykazuje príznaky komorovej fibrilácie hrubých vĺn alebo malých vĺn: vymiznutie charakteristických obrysov komorového komplexu, výskyt nepravidelných vĺn rôznych výšok a šírok s frekvenciou 200-500 min. Môže existovať asystólia srdca, charakterizovaná neprítomnosťou zubov EKG, alebo príznakmi elektromechanickej disociácie srdca (vzácny sínusový rytmus, ktorý sa môže zmeniť na idioventrikulárny, striedajúci sa s asystoliou).

    Časový interval medzi tretím a štvrtým výbojom by nemal presiahnuť 2 minúty. Podávanie adrenalínu sa má opakovať približne každé 2-3 minúty. Po troch cykloch

    výboj defibrilácie 360 ​​J vykonáva intravenóznej infúzie hydrogénuhličitan sodný, sú prijaté opatrenia, aby sa zabránilo rozvoju mozgovej hypoxie: menovaných antihypoxants (oxybutyrate sodný, seduksen piracetam), činidlá, ktoré znižujú krvný mozgovú bariéru priepustnosť (glukokortikoidy, inhibítory proteázy, kyselina askorbová); rieši sa otázka použitia antiarytmík (b-blokátorov alebo amnodarar).

    V asystólii sa uskutočňuje transvenózna endokardiálna alebo transkutánna stimulácia.

    Resuscitácia sa ukončí, ak sú prítomné nasledujúce kritériá: žiadne známky obnovenej srdcovej aktivity počas predĺženej resuscitácie (najmenej 30 minút); príznaky smrti mozgu (žiadne nezávislé dýchanie, žiaci nereagujú na svetlo, žiadne známky elektrickej aktivity mozgu podľa elektroencefalografie), terminálne obdobie chronického ochorenia.

    Prevencia náhlej smrti je prevencia progresie ischemickej choroby srdca, včasná detekcia elektrickej nestability myokardu a eliminácia alebo prevencia porúch komorového srdcového rytmu.

    Žiadna zápalová ischémia myokardu

    Diagnóza bezbolestnej ischémie myokardu (BIM) je založená na identifikácii príznakov ischémie myokardu na elektrokardiograme pomocou záťažového testu (bicyklová ergometria, bežecký pás) a je overená koronárnou angiografiou, scintigrafiou myokardu a táliom, stresovou echokardiografiou.

    Najspoľahlivejšie informácie o prítomnosti pacienta BIM, jeho závažnosti, trvaní, podmienkach a čase výskytu počas dňa je možné získať pomocou metódy Holterovho monitorovania (CM) EKG.

    Pri hodnotení dennej ischemickej aktivity a najmä bezbolestnej ischémie myokardu je najdôležitejšia správna identifikácia ischemického vytesnenia segmentu ST. Podľa súčasných kritérií sa berie do úvahy depresia segmentu ST s amplitúdou najmenej 1 mm, trvanie najmenej 1 min, s časovým intervalom medzi dvoma epizódami trvajúcimi aspoň 1 min (pravidlo „tri jednotky“).

    Toto berie do úvahy iba horizontálne alebo nejasné posunutie s rýdzosťou najmenej 0,08 s z bodu j. Podľa XM sa určujú nasledujúce najvýznamnejšie ukazovatele: počet epizód ischémie počas dňa; priemerná amplitúda stlačenia segmentu ST (mm); priemerná srdcová frekvencia ischemickej epizódy (abbr. / min); priemerné trvanie jednej epizódy ischémie (min); celkové trvanie ischémie za deň (min). Vykonáva sa tiež porovnávacia analýza týchto ukazovateľov pre dennú a nočnú periódu dňa, ako aj pre bolesť a bezbolestnú ischémiu myokardu.

    So zvyšujúcim sa stupňom vaskulárnych lézií a zhoršovaním klinických príznakov sa zvyšuje výskyt tichej ischémie myokardu.

    Denný počet bolestivých a „mute“ epizód posunu ST segmentu, podľa Holterovho EKG monitorovania, bol maximálny u pacientov s multivesselárnym ochorením koronárnych artérií a u pacientov s progresívnou angínou exertion. Celkové trvanie bezbolestnej ischémie myokardu závisí aj od prevalencie a závažnosti aterosklerotických zmien v koronárnych artériách. Trvanie „tichej“ ischémie myokardu počas 60 minút / 24 hodín je obzvlášť časté, keď sa všetky tri vetvy koronárnych artérií podieľajú na procese a keď je hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie poškodený u pacientov so stabilnou angínou vysokých funkčných tried a nestabilnou (progresívnou) angínou napätia.

    Spolu s Holterovým EKG monitorovaním je echokardiografia nevyhnutná na detekciu "mute" ischémie. Diagnostickými možnosťami echokardiografie pri ischemickej chorobe srdca sú identifikácia mnohých jej prejavov a komplikácií:

    1. Zóny lokálnej asynergie myokardu zodpovedajúce zásobe zásobovanej stenotickou koronárnou artériou.

    2. Oblasti kompenzačnej hyperfunkcie (hyperkinéza, hypertrofia) odrážajúce funkčnú rezervu myokardu.

    3. Možnosti neinvazívneho spôsobu stanovenia množstva dôležitých integrálnych ukazovateľov kontraktilnej a čerpacej funkcie srdcovo-ejekčnej frakcie, šokových a srdcových indexov, priemernej rýchlosti skracovania kruhových vlákien atď.

    4. Symptómy aterosklerotických lézií aorty a jej hlavných vetiev, vrátane kmeňov pravej a ľavej koronárnej artérie (zhutnenie stien, zníženie ich pohyblivosti, zúženie lúmenu).

    5. Akútne a chronické aneuryzmy, dysfunkcia papilárneho svalu v dôsledku infarktu myokardu.

    6. Difúzna kardioskleróza s dilatáciou ľavého a pravého srdca, prudký pokles jej celkovej funkcie.

    Výrazne zvyšuje informačný obsah EchoCG pri včasnej diagnostike ischemickej choroby srdca, najmä jej bezbolestný priebeh, použitie tejto metódy pri rôznych funkčných a farmakologických testoch. Markery ischémie myokardu počas záťažových testov zahŕňajú porušenie lokálnej kontraktility (asynergia), porušenie diastolickej funkcie, zmeny v elektrokardiograme a anginózny syndróm. Možnosti echokardiografie vo farmakologických testoch (dipyridamol, dobutamín) majú identifikovať latentnú ischémiu (asynergiu) myokardu, identifikovať životaschopný myokard v oblasti zhoršeného zásobovania krvou, zhodnotiť celkovú funkciu čerpania, kontraktilnú rezervu myokardu, zhodnotiť predikciu CHD.

    liečba

    Núdzová pomoc s SUDDEN CORONARY DEATH. Obnovenie srdcovej činnosti a dýchania sa vykonáva v troch fázach:

    Etapa 1 - obnovenie priechodnosti dýchacích ciest: pacient je umiestnený vodorovne na chrbát, na tvrdom povrchu, jeho hlava je v prípade potreby vrátená na maximum

    tlačenie dolnej čeľuste dopredu a hore, uchopenie dvoma rukami. Výsledkom je, že koreň jazyka by sa mal odkloniť od zadnej steny hltanu, čím sa otvorí voľný prístup vzduchu do pľúc.

    Stupeň 2 - umelé vetranie pľúc: držte nosné dierky prstami, dýchajte z úst do úst s frekvenciou 12 za minútu. Môžete použiť dýchací prístroj: vrecko Ambu alebo vlnitú kožu typu RPA-1.

    Tretím krokom je obnovenie srdcovej aktivity, ktorá sa vykonáva paralelne s mechanickou ventiláciou. Ide predovšetkým o ostrý úder päsťou do dolnej časti hrudnej kosti 1-2 krát, uzavretú masáž srdca, ktorá sa vykonáva v súlade s nasledujúcimi pravidlami:

    1. Pacient je vo vodorovnej polohe na pevnej báze (podlaha, gauč).

    2. Ručné resuscitácie sú umiestnené na spodnej tretine hrudnej kosti presne pozdĺž stredovej línie tela.

    3. Dajte jednu dlaň na druhú; ramená narovnané v lakťových kĺboch ​​sú umiestnené tak, že sa aplikuje len tlak zápästia.

    4. Posunutie hrudnej kosti do chrbtice by malo byť 4-5 cm, tempo masáže - 60 pohybov za minútu.

    Ak je resuscitácia vykonaná jednou osobou, po dvoch úderoch vzduchu do pľúc sa vykoná 10-12 kompresií hrudníka (2:12). Ak sa na reanimácii zúčastňujú dvaja ľudia, pomer nepriamej srdcovej masáže a umelého dýchania by mal byť 5: 1 (každých 5 tlakov na pauzu na hrudníku počas 1-1,5 s na ventiláciu pľúc). S umelým dýchaním

    masáž endotracheálnej trubice sa vykonáva bez prestávok; frekvencia ventilácie

    Po začiatku srdcovej masáže sa podáva 0,5-1 ml adrenalínu intravenózne alebo intrakardiálne. Opätovné zavedenie je možné do 2-5 minút. Zavedenie Shadrin 1-2 ml jet je účinnejšie.

    intravenózne alebo intrakardiálne, potom intravenózne. Účinok je zosilnený paralelným zavádzaním 0,1% roztoku atropínu

    Ihneď po infúzii adrenalínu a atropínu sa vstrekne hydrogenuhličitan sodný (200-300 ml 4% roztoku) a prednizolón - 3 až 4 ml 1% roztoku.

    V prítomnosti defibrilátora sa defibrilácia používa na obnovenie srdcového rytmu, ktorý je najefektívnejší pre blikanie veľkými vlnami. V prípade komorovej fibrilácie s malou vlnovou dĺžkou, ako aj neadekvátnej defibrilácie intrakardiálne (1 cm vľavo od hrudnej kosti v medzikrstnom priestore V) sa vstrekne 100 mg lidokaínu (5 ml 2% roztoku) alebo 200 mg prokaínamidu (2 ml 10% roztoku). Pri vykonávaní defibrilácie môžu byť elektródy usporiadané dvomi spôsobmi: 1. - II-III medzirebrový priestor na pravej strane hrudnej kosti a vrcholovej oblasti srdca; 2. - pod lopatkou doľava a IV-e medzirebrový priestor vľavo od hrudnej kosti alebo nad hrudnou kosťou.

    Schéma kardiopulmonálnej resuscitácie v prítomnosti defibrilátora

    Punch to heart

    Defibrilačný výboj 200 joulov

    Defibrilácia s výbojom 200 - 300 J

    360 J defibrilácia

    Intubácia pacienta, zabezpečenie komunikácie so žilou

    Intravenózne 1 mg adrenalínu

    Opakujte 10-násobok cyklu kardiopulmonálnej resuscitácie

    (5 stlačení / 1 vstrekovanie)

    360 J defibrilácia

    360 J defibrilácia

    Defibrilačný výtok 360 J.

    Liečba myokardiálneho ISCHEMIA má tri hlavné ciele: 1) prevencia infarktu myokardu, 2) zníženie funkčného zaťaženia srdca, 3) zlepšenie kvality a zvýšenie očakávanej dĺžky života.

    Drogová terapia antianginóznymi liekmi zahŕňa použitie nitrátov, antagonistov vápnika (b-blokátory. Pri liečbe bezbolestnej ischémie myokardu sú všetky tri skupiny antianginóznych liekov účinné;

    sú nejednoznačné. Predpokladá sa, že b-adrenergné blokátory majú najväčší účinok u pacientov s bezbolestnou ischémiou ako vo forme monoterapie, tak v kombinácii s nitro liekmi s predĺženým účinkom.

    Tak ako pri bolestivej ischemickej chorobe srdca, liečba „mute“ ischémie by mala zahŕňať hypolipidemické činidlá a činidlá zamerané na normalizáciu funkčného stavu krvných doštičiek (fspirín, ticlid, Plavix).

    Aby sa aktivoval systém endogénnych opioidov, ktoré majú kardioprotektívne a vazodilatačné vlastnosti, a potláčajú sympatoadrenálny systém, je opodstatnené použitie komplexu opatrení, ktoré zahŕňajú také liečivá, ako sú reflexoterapia, kvantová hemoterapia a ožarovanie ultrafialovou krvou.

    Vzhľadom na nepriaznivú prognózu bezbolestnej ischémie myokardu, najmä u pacientov s angínou pectoris a infarktom myokardu, treba zvážiť, že vymenovanie včasnej liečby pomôže spomaliť progresiu ischemickej choroby srdca.

    Liečba aterosklerotickej kardiosklerózy

    Vzhľadom na to, že difúzna aj fokálna kardioskleróza sa vyvinie ako výsledok koronárnej aterosklerózy, liečba tohto ochorenia sa uskutočňuje ako pri chronickej ischemickej chorobe srdca.

    Mal by byť komplexný s dôrazom na najvýraznejšie klinické prejavy:

    Je potrebné predpísať koronarolytiká, predovšetkým nitroglycerínové prípravky s predĺženým (predĺženým) účinkom izosorbid dinitrátovej skupiny, izosorbid-5-mononitrátu.

    P-adrenergné blokátory sú predpísané: neselektívne (propranolol, sotalol) alebo selektívne (metaprolol, bisoprolol) v individuálne vybraných dávkach, antiarytmiká (ako je uvedené), najmä v hlavne arytmických formách CHD (verapamil, amiodo-roni, atď.).

    S rozvojom príznakov zlyhania obehu (dýchavičnosť, edém) - ACE inhibítory, srdcové glykozidy, diuretiká.

    Antiagregačné činidlá sa podávajú všetkým pacientom: aspirín, klopidogrel.

    S rastúcimi hladinami cholesterolu - liekmi znižujúcimi lipidy (atorvastatín, simvastatín, lovastatín) na 2-3 roky a viac.

    Pri hroziacich arytmiách je indikovaná implantácia umelého kardiostimulátora.

    S neefektívnosťou konzervatívnej terapie sú pacienti poslaní na chirurgickú korekciu koronárnych cirkulačných porúch (koronárna artériová bypassová operácia (CABG), agentská služba).