Dyslipidémia - čo to je, ako sa liečiť

Mnohí sa zaujímajú o problematiku dyslipidémie, ktorá odhaľuje lipidogram. Tento stav tela nie je choroba, ale spôsobuje riziko vzniku rôznych ochorení. Odborníci tvrdia, že dyslipidémia zvyšuje mnohokrát riziko aterosklerózy, vážne srdcové problémy.

Čo je dyslipidémia

  • Kód ICD-10 - E78 (číslo v medzinárodnej klasifikácii);
  • Kód ICD-9 - 272.0-272.4 (diagnostické kódy);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (číslo z medzinárodnej databázy chorôb);
  • MeSH - D006949 (kód z Národnej knižnice medicíny);
  • OMIM - 143890 (číslo z Mendeleevovej encyklopédie dedičstva).

Narušenie metabolizmu tukov, ktoré sa prejavuje zmenami lipidov v krvi (tuky, proteínové komplexy), sa nazýva dyslipidémia. Látky sa nerozpúšťajú vo vode, preto prichádzajú do buniek tela vo forme lipoproteínov. Existuje niekoľko typov lipidov v hustote: LDL, LDL a VLDL. Látky sa syntetizujú v pečeni, odkiaľ sa dodávajú do buniek tela. Hlavným prvkom, ktorý potrebujú tkanivá a orgány, je cholesterol. Bez nej sa netvoria bunkové membrány.

LDL sa považuje za nespoľahlivý spôsob prenosu cholesterolu. Tento prvok ľahko prenikne do krvi, keď sa pohybuje, tvoriac plaky na stenách ciev. V tomto ohľade je zvykom rozdeliť cholesterol na dobré a zlé. Látka sa z buniek odstráni a dostane sa do kompozície lipoproteínov (VP), takže sa nikde oneskoruje. TG sú lipidovou frakciou, ktorá dodáva ľudskému telu energiu pre život. Nadbytok týchto prvkov vedie k ukladaniu cholesterolových plakov, k rozvoju aterosklerózy.

Pomer súčtu LDL a VLDL k prvkom s vysokou hustotou je aterogénny koeficient. Čo je dyslipidémia, je porušením metabolizmu lipidov. Čo je hypercholesterolémia - zvýšenie množstva tukov podobných látok v krvi. Ateroskleróza, ktorá sa vyvíja na pozadí týchto porúch, vedie k neprijatiu kyslíka tkanivami. Identifikuje takýto stav vyšetrenia krvných tukov pre lipidy.

Môžeme hovoriť o porušeniach s nasledujúcimi indikátormi:

  • celkový cholesterol nad 6,2 mmol / l;
  • KA viac ako 3;
  • TG viac ako 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Genetická analýza, imunologický výskum, analýza krvi a moču pomáhajú identifikovať porušenie. Nižšie je uvedená klasifikácia v závislosti od mechanizmu vývoja:

  • primárne (nie kvôli chorobe);
  • monogénna - dedičná forma;
  • homozygot je zriedkavá forma, ktorá sa vyvíja v dôsledku prijatia chybných génov od oboch rodičov;
  • heterozygotná - forma vyvinutá na pozadí defektného génu jedného z rodičov odovzdaného dieťaťu;
  • polygénna forma - dedičnosť, vonkajšie faktory;
  • alimentárna forma sa vyskytuje v dôsledku podvýživy;
  • dyslipoproteinémia - forma, ktorá sa vyvíja pod vplyvom aterogénnych faktorov;
  • sekundárna dyslipidémia je dôsledkom ochorenia.

Okrem toho existuje klasifikácia podľa hladiny lipidov, v ktorých typy dyslipidémie vyzerajú takto:

  1. Izolovaná hypercholesterolémia je zvýšenie cholesterolu, ktorý prichádza do zloženia proteínových komplexov.
  2. Kombinovaná hyperlipidémia - zvýšenie počtu TG (estery s mastnými kyselinami) a cholesterolu.

Klasifikácia Fredricksonovej dyslipidémie

Známy vedec rozdelil tento stav podľa typu lipidov. Nižšie je uvedená klasifikácia dyslipidémie podľa Fredricksona:

  1. Hyperlipoproteinémia typu I - dedičná hyperchylomikronémia, pri ktorej sa zvyšuje počet chylomikrónov. Tento typ nespôsobuje aterosklerózu (ICD kód E78.3).
  2. Hyperlipoproteinémia typu II je ďalej rozdelená do dvoch skupín. Čo je hyperlipidémia typu IIa? Toto je druh, v ktorom je zaznamenaný zvýšený apoB Je to spôsobené vplyvom vonkajšieho prostredia a dedičnosti. Typ IIb je kombinovaná forma, v ktorej sa zvyšujú hodnoty LDL, TG a VLDL.
  3. Podľa Fredricksona je hyperlipoproteinémia typu III dedičnou disbeta-lipoproteinémiou so zvýšenými LDL a TG.
  4. Hyperlipoproteinémia typu IV je spôsobená zvýšením VLDL v krvi. Iným názvom tejto formy je endogénna hyperlipémia.
  5. Posledným typom podľa Fredricksona je dedičná hypertriglyceridémia. Keď hyperlipoproteinémia typu V v krvi rastie chylomikróny a VLDL.

dôvody

Väčšina pacientov, ktorí videli túto diagnózu vo svojej mape, nerozumejú, dyslipidémii - čo to je a z akých dôvodov sa vyvíja. Môže existovať niekoľko faktorov. Hlavné príčiny dyslipidémie sú nasledovné:

  • nedostatok LDL receptora;
  • obštrukčné ochorenie pečene;
  • arteriálnej hypertenzie;
  • diabetes;
  • genetické mutácie (primárna hyperlipoproteinémia, polygénna hypercholesterolémia);
  • abdominálna obezita;
  • redukovaná lipoproteínová lipáza;
  • hypotyreóza;
  • dlhodobá liečba antibiotikami;
  • sedavý spôsob života;
  • zlé návyky.

Dyslipidémia - symptómy

Analýza histórie života, fyzikálne vyšetrenie pacienta, krvné testy (imunologická analýza, profil lipidov, aterogénny index, biochemická analýza krvi) pomáhajú určiť toto porušenie a urobiť diagnózu. Symptómy dyslipidémie sa môžu objaviť nasledovne:

  • vonkajšie uzliny a cholesterolové usadeniny;
  • okraj bielej alebo sivej farby na rohovke;
  • príznaky poškodenia vnútorných orgánov (s pokročilými formami a aterosklerózou).

Dyslipidémia - liečba

Ak už bola diagnóza uskutočnená, je potrebné túto poruchu liečiť. Existuje niekoľko spôsobov liečby. Liečba dyslipidémiou bude účinná, ak použijete integrovaný prístup:

  1. Lekárska metóda (statíny, kyselina nikotínová, fibráty, lieky ako gemfibrozil, endoteliálne LPL stimulanty).
  2. Diéty.
  3. Zdravý životný štýl.
  4. Mimotelová liečba.

diéta

Výživa s takou diagnózou sa musí najprv upraviť. Dyslipidémia diéta by mala byť zameraná na zníženie cholesterolu:

  1. Spotreba tuku, rýb, prírodných náhrad tuku, tuku je obmedzená.
  2. Vylúčiť priemyselné salámy, syry, maslo.
  3. Použite veľa zeleniny a ovocia.

Viac informácií o LDL - čo to je, ako urobiť analýzu.

dyslipidémia

Dyslipidémia je porušením metabolizmu lipidov, ktorý spočíva v zmene koncentrácie lipidov v krvi (zníženie alebo zvýšenie) a je rizikovým faktorom pre rozvoj mnohých patologických procesov v tele.

Cholesterol je organická zlúčenina, ktorá je okrem iného súčasťou bunkovej membrány. Táto látka nie je rozpustná vo vode, ale rozpustná v tukoch a organických rozpúšťadlách. Približne 80% cholesterolu produkuje samotné telo (pečeň, črevá, nadobličky, obličky, pohlavné žľazy sa podieľajú na jeho produkcii), zvyšných 20% sa konzumuje s jedlom. Intestinálna mikroflóra sa aktívne podieľa na metabolizme cholesterolu.

Medzi funkcie cholesterolu patrí zaistenie stability bunkových membrán v širokom teplotnom rozsahu, účasť na syntéze vitamínu D, hormónov nadobličiek (vrátane estrogénov, progesterónu, testosterónu, kortizolu, aldosterónu), ako aj žlčových kyselín.

Pri absencii liečby sa na pozadí dyslipidémie vyvinie vaskulárna ateroskleróza.

Transportné formy lipidov v tele, ako aj štruktúrne prvky bunkových membrán sú lipoproteíny, ktoré sú komplexy pozostávajúce z lipidov (lipo) a proteínov (proteínov). Lipoproteíny sú rozdelené na voľné (lipoproteíny krvnej plazmy, rozpustné vo vode) a štrukturálne (lipoproteíny bunkových membrán, myelínové puzdro nervových vlákien, nerozpustné vo vode).

Najštudovanejšie lipoproteíny sú plazmatické lipoproteíny, ktoré sú klasifikované podľa ich hustoty (čím vyšší je obsah lipidov, tým nižšia je hustota):

  • lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou;
  • lipoproteíny s nízkou hustotou;
  • lipoproteíny s vysokou hustotou;
  • chylomikróny.

Cholesterol sa transportuje do periférnych tkanív chylomikrónmi, lipoproteínmi s veľmi nízkou a nízkou hustotou a lipoproteíny s vysokou hustotou sa transportujú do pečene. Lipolytická degradácia lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, ku ktorej dochádza pri pôsobení enzýmu lipoproteínovej lipázy, produkuje lipoproteíny so strednou hustotou. Normálne sú lipoproteíny so strednou hustotou charakterizované krátkou životnosťou v krvi, ale sú schopné sa hromadiť s niektorými poruchami metabolizmu lipidov.

Dyslipidémia je jedným z hlavných rizikových faktorov aterosklerózy, ktorá je zase zodpovedná za väčšinu patológií kardiovaskulárneho systému, ktoré sa vyskytujú v starobe. Poruchy metabolizmu aterogénnych lipidov zahŕňajú:

  • zvýšenie koncentrácie celkového cholesterolu v krvi;
  • zvýšené hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou;
  • pokles hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou.

dôvody

Príčiny dyslipidémie môžu byť vrodené (jednotlivé alebo viacnásobné mutácie, ktoré spôsobujú hyperprodukciu alebo uvoľňujú defekty triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou, alebo hypoproduktov alebo nadmernú elimináciu lipoproteínov s vysokou hustotou) alebo získaných. Dyslipidémia je najčastejšie spôsobená kombináciou niekoľkých faktorov.

Liečba dyslipidémie u detí sa uskutočňuje až po 10 rokoch.

Medzi hlavné ochorenia, ktoré prispievajú k rozvoju tohto patologického procesu patrí difúzne ochorenie pečene, chronické zlyhanie obličiek, hypotyreóza. Dyslipidémia sa často vyskytuje u pacientov s diabetom. Dôvodom je tendencia takýchto pacientov k aterogenéze v kombinácii so zvýšenou koncentráciou triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou v krvi a súčasným znížením hladiny lipoproteínov s vysokou hustotou. Pacienti s diabetes mellitus 2. typu sú vystavení vysokému riziku vzniku dyslipidémie, najmä v kombinácii s nízkou kontrolou diabetu a výraznou obezitou.

Medzi ďalšie rizikové faktory patria:

  • prítomnosť dyslipidémie v rodinnej anamnéze, tj dedičná predispozícia;
  • arteriálnej hypertenzie;
  • zlá výživa (najmä prejedanie, nadmerná konzumácia tukových potravín);
  • nedostatok fyzickej aktivity;
  • nadváha (najmä abdominálna obezita);
  • zlé návyky;
  • psycho-emocionálny stres;
  • užívanie určitých liekov (diuretík, imunosupresív atď.);
  • vek nad 45 rokov.

Typy dyslipidémie

Dyslipidémia je rozdelená na vrodené a získané, rovnako ako izolované a kombinované. Dedičná dyslipidémia je monogénna, homozygotná a heterozygotná. Získané môžu byť primárne, sekundárne alebo alimentárne.

Dyslipidémia je v podstate laboratórnym indikátorom, ktorý sa dá stanoviť len z výsledkov biochemických krvných testov.

Podľa klasifikácie Fredericksonovej dyslipidémie (hyperlipidémie), ktorú Svetová zdravotnícka organizácia prijala ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru porúch metabolizmu lipidov, je patologický proces rozdelený do piatich typov:

  • Dyslipidémia typu 1 (dedičná hyperchylomikronémia, primárna hyperlipoproteinémia) - charakterizovaná zvýšenými hladinami chylomikrónov; nepatrí medzi hlavné príčiny aterosklerotických lézií; frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii - 0,1%;
  • dyslipidémia typu 2a (polygénna hypercholesterolémia, hereditárna hypercholesterolémia) - zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou; frekvencia výskytu - 0,4%;
  • dyslipidémia typu 2b (kombinovaná hyperlipidémia) - zvýšené hladiny lipoproteínov s nízkou hustotou a triglyceridov; diagnostikovaná v približne 10%;
  • Dyslipidémia typu 3 (dedičná disbeta-lipoproteinémia) - zvýšenie hladiny lipoproteínov so strednou hustotou; vysoká pravdepodobnosť vzniku aterosklerotickej lézie krvných ciev; frekvencia výskytu - 0,02%;
  • Dyslipidémia typu 4 (endogénna hyperlipémia) - zvýšenie hladiny lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou; vyskytuje sa v 1%;
  • Dyslipidémia typu 5 (dedičná hypertriglyceridémia) - zvýšenie hladiny chylomikrónov a lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.

Klasifikácia dyslipidémie

V tomto štádiu sa na charakterizáciu porúch lipidového spektra používa nasledujúca terminológia: dyslipidémia, hyperlipoproteinémia a hyperlipidémia.

Termín dyslipidémia je najširší, pretože zahŕňa zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov nad optimálnu hodnotu a / alebo možné zníženie indexov časti lipidového spektra, konkrétne HDL alebo alfalipoproteínov.

Termín hyperlipoproteinémia znamená akékoľvek zvýšenie hladiny lipidov a lipoproteínov v krvnej plazme nad optimálnu úroveň.

Termín hyperlipidémia je najjednoduchší, pretože na jeho použitie stačí určiť zvýšenie krvných lipidov (cholesterolu a TG) nad optimálnu úroveň.

Na charakterizáciu hyperlipoproteinémie je najrozšírenejšia klasifikácia WHO (tabuľka 2.1).

I fenotyp je charakterizovaný izolovaným zvýšením hladiny HM. Cholesterol a TG môžu byť mierne zvýšené. Tento fenotyp hyperlipoproteinémie je zriedka zaznamenaný a zvyčajne nie je asociovaný s rozvojom aterosklerózy. Zvyšky vytvorené počas procesu hydrolýzy HM však môžu byť aterogénne.

Pre fenotyp IIa je typické zvýšenie koncentrácie LDL cholesterolu a cholesterolu; Tento fenotyp je v populácii pomerne bežný a úzko súvisí s rozvojom aterosklerózy koronárnych ciev. U dedičných porúch metabolizmu lipidov IIa je fenotyp diagnostikovaný u pacientov s familiárnou a polygénnou hypercholesterolémiou.

V IIb fenotype je zvýšená koncentrácia LDL cholesterolu a cholesterolu VLDL. U jedincov s fenotypom IIb je zaznamenaná kombinovaná hyperlipoproteinémia, pretože koncentrácie cholesterolu a TH sú zvýšené. Ide o bežný a aterogénny typ. V prípadoch primárnej hyperlipoproteinémie IIb je fenotyp častejšie zaznamenaný u pacientov s familiárnou kombinovanou hyperlipoproteinémiou. Kombinovaná hyperlipoproteinémia je často prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov.

Fenotyp III sa prejavuje zvýšením hladiny Lpp a v dôsledku toho cholesterolu a TH. Ide o pomerne zriedkavý typ poruchy metabolizmu lipidov, často spojený s E2 / 2 fenotypom E, E, kde pečeňové receptory sú horšie ako receptory iných apo-E fenotypov, viažu LLP. Fenotyp III sa zvyčajne zisťuje pri metabolických poruchách, najmä u pacientov s metabolickým syndrómom a diabetom. Pri podozrení na III fenotyp hrá dôležitú úlohu v diagnostike sérová elektroforéza na agarózovom géli. Na elektroforegrame sa objavuje charakteristický široký beta pás, ktorý odráža vysoké hladiny LFP v krvi. U nosičov tretieho fenotypu s vyššie uvedenými poruchami je riziko aterosklerózy vysoké.

Pre IV fenotyp je charakteristická zvýšená koncentrácia VLDL a hypertriglyceridémie. Ide o bežný typ dyslipidémie, ktorý je zistený u 40% pacientov s poruchami metabolizmu lipidov. IV fenotyp môže byť prejavom familiárnej hypertriglyceridémie, ako aj častým prejavom sekundárnych porúch metabolizmu lipidov. V kombinácii s nízkou koncentráciou HDL cholesterolu je tento fenotyp charakterizovaný vysokou aterogenitou.

V fenotype sa zriedka pozoruje. Charakterizovaný súčasným zvýšením koncentrácie CM a VLDL, ako aj hypertriglyceridémiou a miernym zvýšením obsahu cholesterolu. Zvyčajne neexistuje jasná súvislosť medzi V fenotypom a rozvojom aterosklerózy. Ťažká hypertriglyceridémia tohto fenotypu je však nebezpečná pre rozvoj akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia WHO neberie do úvahy fenotyp, ktorý je charakterizovaný selektívnym poklesom HDL cholesterolu (hypoalfa-lipoproteinémia). Tento fenotyp je častejšie zaznamenaný u mužov, sprevádzaný léziami koronárnych a cerebrálnych ciev. Je dôležité poznamenať, že vyššie uvedená klasifikácia neumožňuje diagnostikovať ochorenie, ktoré spôsobilo dyslipidémiu, ale umožňuje stanoviť stupeň aterogenicity.

V lekárskej literatúre sa zároveň na hodnotenie hladín lipoproteínov často používa klasifikácia zložiek spektra krvných lipidov navrhnutých v Tretej správe o dospelých dyslipidémiách na paneli pre liečbu dospelých (ATP-III) amerického národného programu vzdelávania o cholesterole (tabuľka 2.2).

V roku 2003 prof. MI Lutay navrhol Ukrajinskej kardiologickej spoločnosti novú klinickú klasifikáciu dyslipidémie, vytvorenú na základe odporúčaní Singapurskej kardiologickej spoločnosti - Klinická prax „Lipidy“ (2001) a doplnenú šiestym variantom primárnej dyslipidémie - izolovaným znížením HDL cholesterolu (hypoalifalopoproteinémia), ktorý je dosť ťažké diagnostikovať cholesterolom vyvolaným cholesterolom (IDOL).

Klinická klasifikácia primárnej dyslipidémie Ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (Lutay M. I, 2003)

V klinickej klasifikácii dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2003) uvedenej v tabuľke č. 2.3 hladiny lipidov v krvi sa považovali za patologické, ak celkový cholesterolový index ≥6,2 mmol / l (240 mg / dl), LDL cholesterol ≥ 4,1 mmol / l (160 mg / dl) a TG ≥2,3. mmol / 1 (200 mg / dl).

Diagnóza dyslipidémie, hyperlipoproteinémie a hyperlipidémie nie je nezávislá, ale musí byť zahrnutá do hlavnej klinickej diagnózy kardiovaskulárneho ochorenia. Pre rozsiahle použitie v klinickej diagnostike v roku 2007. navrhuje použiť zjednodušenú verziu klasifikácie dyslipidémie.

Klinická klasifikácia dyslipidémie ukrajinskej vedeckej kardiologickej spoločnosti (2007)

1. Hypercholesterolémia (zodpovedá typu IIa podľa D. Fredricksona).

2. Kombinovaná dyslipidémia (zodpovedá typu IIb a typu III podľa syna D. Freda Ricka).

3. Hypertriglyceridémia (zodpovedá typu IV od D. Fredricksona).

Treba poznamenať, že v poslednej dobe prešli normatívne hodnoty hlavných charakteristík lipidového profilu zmenami. V súlade s treťou revíziou Odporúčaní Európskej kardiologickej spoločnosti o prevencii kardiovaskulárnych ochorení (CVD) (2007) sa za optimálne považujú nasledujúce charakteristiky lipidov a lipoproteínov (tabuľka 2.4).

Pri implementácii opatrení primárnej a sekundárnej prevencie kardiovaskulárnych komplikácií v súlade s odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (2007) by sa lekári mali zamerať na nasledujúce cieľové hladiny celkového cholesterolu a LDL cholesterolu:

• pre všeobecnú populáciu by mala byť cieľová hladina cholesterolu v plazme

• cieľové hladiny pre pacientov s ICHS, klinické prejavy CVD a pacientov s diabetes mellitus: pre celkový cholesterol

EI Mitchenko "Dyslipidémia: diagnostika, prevencia, liečba"

Typy hyperlipidémie podľa Fredricksona (1967)

Hyperhilomi-konémia, nedostatok LPLazy

Rodinné zlyhanie LPLazy

Systémový lupus erythematosus (SLE), pankreatitída, nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus

Hypotyreóza, nefróza, dysglobulinémia, akútna porfýria, idiopatická hyperkalcémia

obsah LDL a VLDL

Familiárna hypercholesterolémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Nefrotický syndróm, diabetes

Diabetes mellitus, hypotyreóza, dysglobulinémia

Familiárna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Glykogenóza, hypotyreóza, SLE, diabetes mellitus, nefrotický syndróm, zlyhanie obličiek

Väčšinou triglyceridy, cholesterol

obsah chylomikrónov VLDL

Familiárna hypertriglyceridémia, familiárna kombinovaná hyperlipidémia

Nedostatočne kontrolovaný diabetes mellitus, glykogenóza, hypotyreóza, nefrotický syndróm, dysglobulinémia, gravidita, podávanie estrogénov s familiárnou hypertriglyceridémiou

Klasifikácia kardiomyopatie (WHO, 1995; kód podľa ICB-10 - i42)

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory *

Nezaraditeľná kardiomyopatia (neznáme príčiny)

Poznámka: * - Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory - náhrada segmentu myokardu pravej komory ventrikulárnou tachykardiou z pravej komory.

Približná formulácia diagnózy

Dilatovaná kardiomyopatia, atriálna fibrilácia, tachysystolická forma, NC IIA (III FC na NYHA).

Hypertrofická kardiomyopatia s obštrukciou výtokového traktu ľavej komory, syndróm stenokardie, NK I (2. FC NYHA).

Klasifikácia infekčnej endokarditídy (kód ICD-10: I33)

Dyslipidémia - čo to je a ako sa vyhnúť ateroskleróze?

Pacienti sa často zaujímajú o dyslipidémiu - čo to je. Stojí za zmienku, že to nie je choroba, ale porušenie. Je to alarm. Tento stav je nebezpečný v tom, že môže vyvolať vývoj závažných patológií kardiovaskulárneho systému, z ktorých mnohé sú fatálne.

Dyslipidémia - čo je to choroba?

Tento patologický stav nie je nezvyčajný. Podľa štatistík sa nachádza u každého druhého obyvateľa planéty. Najčastejšie sa tento problém vyskytuje v dôsledku porušenia metabolizmu tukov. Lipidy sa nerozpúšťajú vo vode. Na ich transport do buniek tkanív sú „zabalené“ do špeciálneho proteínového obalu. V tomto stave sa nazývajú lipoproteíny. Existujú také odrody týchto látok:

  1. Chylomikróny - sú tvorené v stenách tenkého čreva. Tieto látky sa syntetizovali z jedlých tukov. Hlavnou úlohou chylomikrónov je transport triglyceridov do tukového a svalového tkaniva.
  2. Lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou - vznikajú v pečeni. Tieto látky sa podieľajú na transporte triglyceridov do buniek tukového a svalového tkaniva.
  3. Lipoproteíny s nízkou hustotou sa syntetizujú v pečeni z veľmi podobných látok s veľmi nízkou hustotou. Tieto zlúčeniny prenášajú nepotravinový cholesterol do tkanivových buniek.
  4. Lipoproteíny s vysokou hustotou - sú tvorené v pečeni. Takéto zlúčeniny sa podieľajú na eliminácii "zlého" cholesterolu z tela.

Poznanie takejto komplexnej schémy je dôležité pochopiť, že diagnóza je dyslipidémia. U zdravého človeka sú všetky vyššie uvedené zlúčeniny v určitom pomere. Ak je táto rovnováha narušená, množstvo lipidov je mimo normálneho rozmedzia. V dôsledku toho je telo vystavené negatívnym účinkom. Tento stav v budúcnosti vyvoláva rozvoj aterosklerózy.

Dyslipidémia - klasifikácia

Existuje niekoľko druhov tohto patologického stavu. Napríklad poruchy sú klasifikované podľa typu prevládajúcich lipidov:

  • izolovanú hypercholesterolémiu;
  • kombinovanej hyperlipidémie.

Fredricksonova dyslipidémia má mierne odlišný typ diferenciácie. Táto klasifikácia neberie do úvahy príčiny hyperlipidémie. Okrem toho sa pri takejto diferenciácii neberie do úvahy ukazovateľ cholesterolu s vysokou hustotou. Klasifikácia dyslipidémie podľa Fredricksona je nasledovná:

  • Typ I - zvýšenie chylomikrónu;
  • Typ II - predstavujú dve podskupiny IIa a IIb;
  • Typ III - zvýšenie cholesterolu a triglyceridov s nízkou hustotou;
  • Typ IV - zvyšuje rýchlosť lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou;
  • Typ V - v krvi výrazne zvyšuje hladinu cholesterolu s veľmi nízkou hustotou a chylomikrónov.

Dyslipidémia - príčiny

Existuje mnoho faktorov, ktoré vyvolávajú výskyt takéhoto patologického stavu. Tu sú najčastejšie príčiny abnormalít lipidov:

  • hypotyreóza;
  • vek nad 43 rokov (pre mužov);
  • pretrvávajúca arteriálna hypertenzia;
  • nadmerné napätie;
  • sedavý spôsob života;
  • zlé návyky;
  • obezita;
  • diabetes;
  • genetická mutácia.

Dyslipidémia - stupne

Tento patologický stav možno klasifikovať podľa mechanizmu vývoja. Dyslipidémia štádia ako taká nemá, pretože nejde o ochorenie. Pokiaľ ide o vývojovú cestu porušenia, rozlišujú sa nasledovné:

  1. Primárny - objavuje sa v dôsledku metabolických porúch. Existuje niekoľko typov tohto stavu: monogénne, polygénne, homozygotné a heterozygotné.
  2. Sekundárne - najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku ochorenia alebo na pozadí užívania určitých liekov (perorálne kontraceptíva, betablokátory, kortikosteroidy).
  3. Alimentárne - takéto porušenie sa pozoruje u pacientov, ktorým v strave dominujú potraviny bohaté na živočíšne tuky. Sú prechodné (dočasné poruchy v tele) a trvalé stavy.

Dyslipidémia - diagnostika

Pred uskutočnením odporúčaní pre pacienta lekár starostlivo vypočuť jeho sťažnosti a vykonať fyzické vyšetrenie. Špecializované známe typy dyslipidémie, preto môže odporučiť podstúpiť ďalšie testy. Častejšie zahŕňa tieto aktivity:

  • dodanie biochemickej analýzy krvi;
  • vykonanie imunologického testu;
  • profil lipidov;
  • dodanie genetickej analýzy.

Dyslipidémia - liečba

Celá terapia môže byť reprezentovaná nasledujúcimi zložkami:

  • liečba drogami;
  • manipulácia bez drog;
  • strave.

Je však dôležité si uvedomiť, že lekár by mal poskytnúť všetky vymenovania a klinické odporúčania. Samoliečba je nebezpečná! Lekár vie, dyslipidémia - čo to je, takže predpíše optimálnu schému. Vo svojom vývoji bude brať do úvahy typ patologických porúch a celkový stav pacienta. Korekcia dyslipidémie sa vykonáva pomocou takýchto skupín liekov:

  • statíny (Simvastatín, Lovastatín, Atorvastatín);
  • inhibítory absorpcie (napr. Ezetimib);
  • fibráty (Lipanor, Bezalip, Trikor);
  • polynenasýtené mastné kyseliny - Omega-3.

Dyslipidémia - klinické pokyny

S cieľom normalizovať stav čo najskôr, lekár môže predpísať manipuláciu s inými liekmi. Spolu s tým vysvetlí pacientovi, dyslipidémiu - čo to je. Okrem toho môže špecialista podrobne povedať, čo sa stane, ak sa situácia bude môcť posunúť.

Ak je diagnostikovaná dyslipidémia, odporúčania môžu byť:

  1. Normalizujte telesnú hmotnosť.
  2. Minimalizujte spotrebu alkoholu. Alkohol zvyšuje koncentráciu triglyceridov.
  3. Fyzická aktivita sa má dávkovať a podávať s prihliadnutím na individuálne charakteristiky pacienta.
  4. Prestať fajčiť, pretože táto závislosť vyvoláva rozvoj kardiovaskulárnych ochorení.

Dyslipidémia Diéta

Normalizovať štát pomôže špeciálnu diétu. Ak je diagnostikovaná aterogénna dyslipidémia, odporúča sa diéta odporúčaná nasledujúcimi liekmi:

  • chudé riečne alebo morské ryby a morské plody;
  • ľahké zeleninové polievky;
  • ovsené vločky alebo pohánková kaša varená vo vode;
  • varené chudé červené mäso;
  • fermentované mliečne výrobky s nízkym obsahom tuku;
  • čerstvé šťavy;
  • čerstvá alebo varená zelenina a ovocie.

Je žiaduce, aby pacient súčasne užíval takéto potravinové doplnky:

  • beta karotény a iné antioxidanty;
  • Alikor, Alisat - cesnakové doplnky;
  • "Lieky" obsahujúce rozpustnú vlákninu (Gourem alebo pektín).

Klasifikácia, diagnostika a liečba dyslipidémie

Dyslipidémia (podľa ICD kódu E78) je vrodená alebo získaná patológia metabolizmu tukov, ktorá je sprevádzaná porušením syntézy, transportu a odstraňovania tukov z krvi. Z tohto dôvodu dochádza k zvýšenému obsahu cirkulujúcej krvi.

Existuje niekoľko klasifikácií tohto ochorenia:

  • podľa Fredricksona;
  • v závislosti od mechanizmu vývoja;
  • v závislosti od typu lipidov.

Podľa Fredriksona klasifikácia dyslipidémie nebola medzi lekármi široko populárna, ale niekedy sa to spomína, pretože ju prijala WHO. Hlavným faktorom, ktorý sa v tejto klasifikácii berie do úvahy, je typ lipidu, ktorého hladina je zvýšená. Existuje 6 typov dyslipidémie, z ktorých iba 5 je aterogénnych, to znamená, že vedú k rýchlemu rozvoju aterosklerózy.

  • Prvý typ je dedičná patológia, pri ktorej sa v krvi pacienta pozoruje vysoký obsah chylomikrónov (ICD E78.3). Je to tiež jediný typ, ktorý nespôsobuje aterosklerózu.
  • Druhý typ (a a b) je dedičná patológia, ktorá je charakterizovaná hypercholesterolémiou (a) alebo kombinovanou hyperlipidémiou (b).
  • Tretím typom je dysbetalipoproteinémia, ktorá sa vyznačuje zvýšením hladiny triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou.
  • Štvrtým typom je hyperlipidémia endogénneho pôvodu, v ktorej je hladina lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou zvýšená.
  • Piatym typom je dedičná hypertriglyceridémia, ktorá sa vyznačuje zvýšeným obsahom chylomikrónov v krvi.

Podľa mechanizmu výskytu má klasifikácia dyslipidémie niekoľko foriem:

  1. Primárny - je nezávislé ochorenie a stáva sa:
    • monogénna - dedičná patológia spojená s génovými mutáciami;
    • homozygotná - veľmi zriedkavá forma, keď dieťa dostane jeden po druhom defektné gény od oboch rodičov;
    • heterozygotné - získanie defektného génu od jedného z rodičov.
  2. Sekundárne - vyvíja sa ako komplikácia iných chorôb.
  3. Alimentárne - vývoj tohto typu ochorenia priamo súvisí s nadmernou konzumáciou tukov živočíšneho pôvodu v potravinách.

V závislosti od toho, ktoré tuky sú obsiahnuté v krvi vo väčšom množstve emisií:

  • izolovaná (čistá) hypercholesterolémia (podľa ICD kódu E78.0) - krvný cholesterol v komplexe s proteínmi a lipidmi, lipoproteínmi.
  • kombinovaná (zmiešaná) hyperlipidémia (ICD E78.2) - zvýšené množstvo cholesterolu a triglyceridov v krvi (chemické zlúčeniny mastných kyselín a triglycerolu).
Kombinovaná hyperlipidémia

dôvody

Nie je možné pomenovať jeden dôvod, ktorý spôsobuje túto chorobu. V závislosti od mechanizmu vývoja môžu byť príčinami dyslipidémie nasledujúce faktory:

  1. Primárna dyslipidémia sa vyskytuje ako dôsledok patológie génov jedného alebo dvoch rodičov a je prenášaná dedične.
  2. Príčiny sekundárnej dyslipidémie môžu byť ochorenia týchto orgánov a systémov:
  3. Poruchy vyváženej stravy, to znamená nadmerná konzumácia živočíšnych tukov v potravinách môže viesť k nutričnej dyslipidémii. Okrem toho tento typ ochorenia môže mať niekoľko foriem:
    • endokrinné ochorenia (hypotyreóza, diabetes);
    • obštrukčné ochorenia hepatobiliárneho systému (napríklad JCB);
    • dlhodobé lieky (diuretiká, imunosupresíva, beta-blokátory);
    • prechodné - vyskytuje sa po bohatom a mastnom jedle nasledujúci deň po jeho použití;
    • konštantný - pozorovaný u osôb, ktoré neustále konzumujú tučné potraviny.

Faktory prispievajúce k nástupu a progresii ochorenia môžu byť:

  • sedavý spôsob života;
  • hrubé porušovanie stravy a výživy;
  • fajčenie, zneužívanie alkoholu;
  • arteriálnej hypertenzie;
  • abdominálna obezita;
  • mužské pohlavie;
  • vek nad 45 rokov;
  • zaťažená rodinná anamnéza (mŕtvica, ateroskleróza, ischemická choroba srdca).

klinika

Nie je možné vybrať jeden klinický syndróm pri dyslipidémii. Veľmi často je toto ochorenie sprevádzané rozvojom symptómov pripomínajúcich aterosklerózu, ICHS a iné ochorenia kardiovaskulárneho systému. Môže sa tiež vyskytnúť akútny syndróm pankreatitídy, ktorý je charakteristickejší pri vysokých triglyceridoch. S vysokým obsahom lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) pacienti zaznamenali výskyt:

  • Xantóm - husté uzliny naplnené cholesterolom, pokrývajúce šľachy;
  • Xanthelasm - cholesterol, viečka uložené pod kožou vo forme malých žltkastých uzlín;

Depozícia cholesterolu pod viečkami

  • Rohovkový lipoidný oblúk - biely alebo sivobiely cholesterolový oblúk, ktorý lemuje rohovku oka. Najčastejšie sa prejavuje u pacientov s dedičnou predispozíciou po 50 rokoch veku;
  • Xanthomatózne vyrážky môžu pokrývať celé telo, brucho, trup a dokonca aj nohy.
  • Keď už hovoríme o klinickej manifestácii dyslipidémie, nezabudnite na takú vec ako metabolický syndróm. Metabolický syndróm je komplex porúch metabolizmu lipidov a tukov, ako aj dysfunkcia mechanizmov regulácie krvného tlaku. V praxi sa uvádza metabolický syndróm:

    • dyslipidémie;
    • abdominálna obezita;
    • hyperglykémia;
    • hypertenzia;
    • porušenie hemostázy.

    diagnostika

    Diagnózu dyslipidémie môže vykonať len vysokokvalifikovaný lekár, ktorý vykoná ďalšiu diagnostiku:

    • Zber anamnézy života a choroby (keď sa objavili prvé príznaky choroby, či príbuzní mali aterosklerózu a iné ochorenia srdca a ciev v histórii);
    • Objektívne vyšetrenie pacienta (vyšetrenie slizníc a kože, meranie AT, ktoré môže byť zvýšené);
    • Všeobecná a podrobná biochemická analýza krvi a moču;
    • Lipidogram - krvný test, ktorý určuje prítomnosť a hladinu látok podobných tuku v krvi pacienta, ktoré sú hlavným príznakom dyslipidémie (triglyceridy, lipoproteíny s nízkou, nízkou a vysokou hustotou;
    • Jednou z najúčinnejších a najinformatívnejších diagnostických metód je výpočet aterogénneho indexu. Aterogénny koeficient sa môže vypočítať pomocou vzorca: IA = (OHS / HDL) -1, kde: IA je aterogénny index, OHS je množstvo celkového cholesterolu, HDL je počet lipoproteínov s vysokou hustotou. Normálne by IA nemalo presiahnuť 3,0. Ak je tento ukazovateľ oveľa vyšší ako norma, znamená to, že v tele progreduje ateroskleróza a vznikajú komplikácie tohto ochorenia.
    • Imunologický krvný test - detekcia protilátok proti cytomegalovírusu, chlamýdiám a prítomnosti C-reaktívneho proteínu.
    • Genetický krvný test;
    • Konzultácie s úzkymi odborníkmi v prípade potreby.

    liečba

    Liečba dyslipidémie závisí od typu, závažnosti a typu dyslipidémie a je zvolená individuálne pre každého pacienta. Existuje niekoľko typov liečby dyslipidémie:

    • liečba drogami;
    • nefarmakologická liečba;
    • diétna terapia;
    • mimotelová terapia;
    • metódy genetického inžinierstva.
    • Statíny - liečivá, ktorých účinok je zameraný na zníženie syntézy cholesterolu hepatocytmi a ich intracelulárneho obsahu;
    • Inhibítory adsorpcie cholesterolu - skupina liekov, ktoré interferujú s črevnou absorpciou cholesterolu;
    • Iónomeničové živice (sekvestranty žlčových kyselín) - skupina farmaceutických prípravkov, ktoré majú schopnosť viazať žlčové kyseliny a cholesterol v nich obsiahnutý a odstrániť ich z črevného lúmenu;
    • Fibráty - lieky, ktoré znižujú hladinu triglyceridov v krvi a zvyšujú množstvo ochranných látok HDL;
    • Omega-3 polynenasýtené mastné kyseliny - lieky syntetizované zo svalov rýb, ktoré chránia srdce pred srdcovým infarktom, znižujú riziko arytmií.
    Účinok statínov na cholesterol

    Neléčebná liečba

    Neodporúča sa na liečbu dyslipidémie s liekmi bez použitia iných ako liekových metód. Prispôsobením stravy, práce a odpočinku, ako aj fyzickej aktivity môžete dosiahnuť veľmi dobrý terapeutický účinok. Na to potrebujete:

    • znížiť množstvo živočíšnych tukov v dennej strave a niekedy ich úplne opustiť;
    • normalizovať telesnú hmotnosť;
    • zvýšiť fyzickú aktivitu, zodpovedajúcu silným stránkam a schopnostiam pacienta;
    • prejsť na vyvážené, obohatené a frakčné jedlá;
    • ostro obmedziť alebo úplne opustiť konzumáciu alkoholu, čo zvyšuje množstvo triglyceridov v krvi pacienta, zahusťuje steny ciev a urýchľuje rozvoj aterosklerózy.
    • Fajčenie tiež hrá dôležitú úlohu vo vývoji tohto ochorenia.

    Diétna terapia

    Ako je uvedené vyššie, diéta s dyslipidémiou je jedným z hlavných faktorov účinnej liečby. Diéta nie je dočasným javom, ale spôsobom života a výživy, na ktorom je založená prevencia aterosklerózy. Diéta pre toto ochorenie je zameraná na zníženie hladiny cholesterolu v krvi pacienta a má niekoľko princípov:

    • obmedziť spotrebu tukových mäsa, rýb, bravčovej masti, kreviet, masla, mastných mliečnych výrobkov, priemyselných syrov, údenín a údenín;
    • Obohaťte svoju stravu o tuky, rastlinný pôvod, zeleninu, ovocie, nízkotučné odrody hydinového mäsa a rýb;
    • mliečne výrobky zbavené tuku sú tiež indikované pre tento typ ochorenia;
    • V pravidelných intervaloch sa odporúča frakčný, v malých porciách.

    Mimotelová liečba

    Takáto liečba sa používa na zmenu vlastností a zloženia krvi mimo ľudského tela. Ťažké formy aterogénnej dyslipidémie sú indikáciou pre použitie tejto metódy. Aterogénna dyslipidémia je faktorom, ktorý prispieva k rozvoju komplikácií vo forme kardiovaskulárnych ochorení.

    Metódy genetického inžinierstva

    Tento typ liečby v budúcnosti sa môže stať jednou z hlavných v liečbe dedičnej dyslipidémie. Úspechy genetického inžinierstva sa používajú na zmenu genetického materiálu a dávajú mu požadované vlastnosti. Tento typ liečby je vyvinutý pre perspektívu.

    Možné komplikácie a následky

    Choroba je liečiteľná, ale tento proces je dosť zdĺhavý a vyžaduje si od pacienta disciplínu a vôľu. Tieto snahy však stoja za to, aby sa predišlo komplikovaným a nebezpečným zdravotným komplikáciám vo forme:

    • ateroskleróza;
    • koronárna choroba srdca;
    • srdcový infarkt;
    • mŕtvice;
    • poruchy srdcového rytmu;
    • hypertenzia a cievne lézie obličiek;
    • intestinálna ateroskleróza;
    • ateroskleróza dolných končatín.

    Podľa mechanizmu vývoja možno všetky komplikácie rozdeliť do dvoch skupín:

    • ostré;
    • chronické.
    Komplikácie môžu byť rôzne, od aterosklerózy až po mŕtvicu

    Akútnymi komplikáciami sú výskyt stenózy (kontrakcie) cievy a oddelenie krvnej zrazeniny od jej miesta pripojenia. Jednoducho povedané, trombus sa úplne alebo čiastočne uzavrie lumen cievy a dôjde k embólii. Táto patológia je často fatálna. Chronické komplikácie sú postupné zužovanie lúmenu cievy a tvorba trombu v ňom, čo vedie k chronickej ischémii oblasti, ktorá je zásobovaná touto cievou. Prognóza dyslipidémie závisí od:

    • závažnosť a typ ochorenia;
    • lokalizácia aterosklerózy;
    • rýchlosť vývoja patologického procesu;
    • včasnej diagnostiky a liečby.

    prevencia

    Toto ochorenie, rovnako ako všetky ostatné, je ľahšie predchádzať, než je dlhé a ťažko liečiteľné. Preto môže byť prevencia aterosklerózy a dyslipidémie niekoľkých typov:

    1. Primárna prevencia je súborom opatrení zameraných na prevenciu vzniku a vývoja ochorenia. Na tento účel sa odporúča:
    2. Sekundárna prevencia - opatrenia zamerané na prevenciu vzniku komplikácií a progresie ochorenia. Tento typ profylaxie sa používa na diagnostikovanú dyslipidémiu. Na tento účel môžete použiť:
      • normalizácia telesnej hmotnosti;
      • aktívny životný štýl;
      • vyhýbanie sa stresu;
      • racionálne prideľovanie času na prácu a odpočinok;
      • pravidelné lekárske vyšetrenie s povinnými krvnými a močovými testami, ako aj meranie krvného tlaku;
      • diétna terapia;
      • drogová prevencia;
      • nežiaduce účinky na príčinu ochorenia.

    Keď sa objavia prvé alarmujúce príznaky, mali by ste vyhľadať kvalifikovanú lekársku pomoc.

    Prevencia, diagnostika a liečba, vykonávaná včas, môže predĺžiť a zachovať život a kvalitu pacienta. Len hlavnou podmienkou takejto prognózy je disciplína a rešpektovanie vášho zdravia.

    Fredricksonova klasifikácia

    Hyperlipidémia (hyperlipoproteinémia, dyslipidémia) je abnormálne zvýšená hladina lipidov a / alebo lipoproteínov v ľudskej krvi. Porucha metabolizmu lipidov a lipoproteínov je v bežnej populácii pomerne bežná. Hyperlipidémia je dôležitým rizikovým faktorom pre rozvoj kardiovaskulárnych ochorení, najmä vďaka významnému účinku cholesterolu na rozvoj aterosklerózy. Okrem toho niektoré hyperlipidémie ovplyvňujú vývoj akútnej pankreatitídy.

    obsah

    klasifikácia

    Klasifikácia lipidových abnormalít založená na zmenách profilu lipoproteínov v plazme počas ich elektroforetickej separácie alebo ultracentrifugácie bola vyvinutá Donaldom Fredricksonom v roku 1965. [1] Klasifikácia podľa Fredricksona bola prijatá Svetovou zdravotníckou organizáciou ako medzinárodný štandardný zoznam hyperlipidémie. Nezohľadňuje však hladinu HDL, ktorá je dôležitým faktorom znižujúcim riziko aterosklerózy, ako aj úlohu génov, ktoré spôsobujú poruchy lipidov. Z týchto dôvodov sa niekedy považuje za zastarané. Systém však zostáva najbežnejšou klasifikáciou.

    Hyperlipoproteinémia typu I

    Zriedkavý typ hyperlipidémie, ktorý sa vyvíja s nedostatkom LPL alebo defektom proteínu aktivátora LPL - apoC2. Prejavuje sa zvýšenou hladinou chylomikrónu, triedy lipoproteínov, ktoré prenášajú lipidy z čreva do pečene. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 0,1%.

    Hyperlipoproteinémia typu II

    Najčastejšia hyperlipidémia. Charakterizovaný zvýšeným LDL cholesterolom. Rozdelené na typy IIa a IIb v závislosti od neprítomnosti alebo prítomnosti vysokých triglyceridov.

    Typ IIa

    Táto hyperlipidémia môže byť sporadická (v dôsledku podvýživy), polygénna alebo dedičná. Dedičná hyperlipoproteinémia typu IIa sa vyvíja ako výsledok mutácie génu LDL receptora (0,2% populácie) alebo génu apoB (0,2% populácie). Rodinná alebo dedičná forma sa prejavuje xantómami a včasným rozvojom kardiovaskulárnych ochorení.

    Typ IIb

    Tento subtyp hyperlipidémie je sprevádzaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov v krvi v zložení VLDL. Vysoká hladina VLDL vzniká v dôsledku zvýšenej tvorby hlavnej zložky triglyceridov VLDL, ako aj acetylkoenzýmu A a apoB-100. Zriedkavejšou príčinou tohto porušenia môže byť pomalé odstraňovanie LDL. Výskyt tohto typu v populácii je 10%. K tomuto podtypu patrí aj dedičná kombinovaná hyperlipoproteinémia a sekundárna kombinovaná hyperlipoproteinémia (zvyčajne s metabolickým syndrómom).

    Liečba tejto hyperlipidémie zahŕňa zmenu výživy ako hlavnej zložky terapie. Mnohí pacienti potrebujú na zníženie rizika kardiovaskulárnych ochorení statíny. V prípade silného nárastu triglyceridov sa často predpisujú fibráty. Kombinované použitie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky, ako je napríklad riziko myopatie, a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára. Iné lieky (kyselina nikotínová atď.) A rastlinné tuky (ω3-mastných kyselín). [2]

    Hyperlipoproteinémia typu III

    Táto forma hyperlipidémie sa prejavuje zvýšením chylomikrónu a LPPP, preto sa tiež nazýva dis-beta-lipoproteinénia. Najčastejšou príčinou je homozygotnosť v jednej z izoforiem apoE - E2 / E2, ktorá je charakterizovaná porušením väzby na LDL receptor. Výskyt vo všeobecnej populácii je 0,02%.

    Hyperlipoproteinémia typu IV

    Tento subtyp hyperlipidémie je charakterizovaný zvýšenou koncentráciou triglyceridov, preto sa tiež nazýva hypertriglyceridémia. Frekvencia výskytu vo všeobecnej populácii je 1%.

    Hyperlipoproteinémia typu V

    Tento typ hyperlipidémie je v mnohých ohľadoch podobný typu I, ale prejavuje sa nielen vysokými chylomikrónmi, ale aj VLDL.

    Iné formy

    Iné zriedkavé formy dyslipidémie, ktoré nie sú zahrnuté v akceptovanej klasifikácii:

    • Hypo-alfa lipoproteinémia
    • Hypo-beta-lipoproteinémia (0,01-0,1%)

    referencie

    1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Systém na fenotypizáciu hyperlipidémie. Circulation 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
    2. ↑ Thompson GR. Liečba dyslipidémie. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

    Externé odkazy

    Nadácia Wikimedia. 2010.

    Pozrite sa, čo je Fredricksonova klasifikácia v iných slovníkoch:

    Hyperlipidémia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipédia

    Dyslipidémia - hyperlipidémia ICD 10 E78. ICD 9 272,0 272,4... Wikipédia

    Lipoproteíny s nízkou hustotou - (LDL, LDL, angličtina. Lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov je jednou z...... Wikipédie

    LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, anglický lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najviac aterogénnou triedou krvných lipoproteínov. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

    LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL, LDL, lipoproteín s nízkou hustotou, LDL) je najterogénnejšou triedou lipoproteínov krvi. LDL sa tvoria z lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou počas lipolýzy. Táto trieda lipoproteínov...... Wikipedia

    ICD-10: Trieda IV - Zoznam tried Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

    MKN-10: Trieda E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revíznej triedy I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

    ICD-10: Kód E - Klasifikačný zoznam Medzinárodnej klasifikácie chorôb 10. revízie Trieda I. Niektoré infekčné a parazitárne ochorenia Trieda II. Trieda novotvarov III. Choroby krvi, krvotvorných orgánov a individuálnych porúch imunitného systému...... Wikipédia

    Preon - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, pozri „Prions“, čo sú hypotetické elementárne častice, z ktorých sa môžu skladať kvarky a leptóny. Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

    Preons - Nesmie sa zamieňať s proteínovými časticami, ktoré spôsobujú infekčné choroby, viď „Prions“ (Prions). Napriek tomu, že momentálne nie sú...... Wikipédia

    Ischemická choroba srdca - terapia dyslipidémie

    Rosa Ismailovna Yagudina, df n., prof., vedúci. Katedra organizácie drog a farmakoekonómie a vedúci oddelenia. laboratórium farmakoekonomických štúdií I. MGMU. Sechenov.

    Evgenia Evgenievna Arinina, PhD, vedúca výskumníčka, Laboratórium farmakoekonomického výskumu, 1. Moskovská štátna lekárska univerzita. Sechenov

    Kardiovaskulárne ochorenia sú hlavnou príčinou úmrtí na celom svete. WHO odhaduje, že v roku 2008 zomrelo na CVD 17,3 milióna ľudí, čo predstavovalo 30% všetkých úmrtí na svete. Z tohto počtu 7,3 milióna ľudí zomrelo na ischemickú chorobu srdca. Podľa predpovedí Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) do roku 2030 zomrie každý rok na CVD približne 23,3 milióna ľudí.

    V skupine kardiovaskulárnych ochorení sa kombinuje niekoľko nosologických jednotiek:

    • koronárna choroba srdca - ochorenie krvných ciev zásobujúcich srdcový sval krvou;
    • ochorenie krvných ciev mozgu, ktoré ho zásobujú krvou;
    • ochorenie periférnych artérií dodávajúce krv do rúk a nôh;
    • reumatické ochorenie srdca - poškodenie srdcového svalu a srdcových chlopní v dôsledku reumatickej horúčky spôsobenej streptokokovými baktériami;
    • vrodené ochorenie srdca - deformácie štruktúry srdca, ktoré existujú od narodenia;
    • hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia - tvorba krvných zrazenín v žilách nôh, ktoré sa môžu posunúť a presunúť do srdca a pľúc.

    Jednou z najčastejších patológií v štruktúre CVD je ischemická choroba srdca (CHD), ktorej sa budeme venovať niekoľkými článkami. IHD, ako je definovaná WHO, je akútna alebo chronická dysfunkcia srdca, spôsobená absolútnym alebo relatívnym poklesom dodávky arteriálnej krvi myokardu.

    Vo viac ako 90% prípadov je anatomickým základom pre rozvoj ischemickej choroby srdca poškodenie koronárnych tepien srdca, čo vedie k poklesu koronárneho prietoku krvi a nerovnováhe medzi potrebou kyslíka a živín srdcového svalu a možnosťami zásobovania srdcovou krvou. Tento efekt je často spôsobený dyslipidémiou, ktorá vedie k rozvoju aterosklerózy, preto sa v prvom článku venovanom problematike farmakoterapie CHD zameriame na dyslipidémiu (hyperlipidémiu).

    V súčasnosti sa rozlišujú tieto formy CHD:

    • Náhla zástava srdca
    • Angina pectoris
    • Bezbolestná ischémia srdca
    • Syndróm X (mikrovaskulárna angína)
    • Infarkt myokardu
    • Kardioskleróza (ateroskleróza)
    • Zlyhanie srdca
    • Poruchy srdcového rytmu

    Typy dyslipidémie

    Čo je to a ako sa správať? Dyslipidémia (hyperlipidémia) je zvýšenie lipidov a lipoproteínov v porovnaní s optimálnymi hodnotami a / alebo možné zníženie hladín lipoproteínov s vysokou hustotou alebo hladín alfa-lipoproteínov. Dyslipidémia sa zameriava na hypercholesterolémiu, pretože zvýšená hladina cholesterolu (lipoproteín s nízkou hustotou) je priamo spojená so zvýšeným rizikom CHD.

    V plazme sú dve hlavné lipidové frakcie cholesterol a triglyceridy. Cholesterol (cholesterol) je najdôležitejšou zložkou bunkových membrán, tvorí "kostru" steroidných hormónov (kortizol, aldosterón, estrogény a androgény) a žlčových kyselín. Syntetizovaný v pečeni, cholesterol vstupuje do orgánov a tkanív a je využívaný samotnou pečeňou. Väčšina cholesterolu v žlčových kyselinách je v tenkom čreve, z distálnych častí, z ktorých sa absorbuje približne 97% kyselín a potom sa vracia do pečene (tzv. Enterohepatická cirkulácia cholesterolu). Triglyceridy (TG) hrajú dôležitú úlohu v procese prenosu energie živín do buniek. Cholesterol a TG sa transportujú v plazme len v zložení komplexov proteín-lipid - lipoproteíny (komplexy zahŕňajú jednoduchý proteín - proteín).

    V súčasnosti existuje niekoľko klasifikácií dyslipidémie. Jedna z nich delí dyslipidémie na druhy podľa faktorov výskytu na primárne a sekundárne faktory.

    Primárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, najčastejšie spojené s genetickými abnormalitami. Medzi ne patria: spoločná (polygénna) a familiárna (monogénna) dyslipidémia, familiárna hypercholesterolémia, familiárna endogénna hypertriglyceridémia, familiárna chylomikronémia, familiárna kombinovaná dyslipidémia.

    Lipoproteíny sa líšia veľkosťou, hustotou, množstvom cholesterolu a TG a zložením apoproteínov (proteínov lokalizovaných na povrchu lipoproteínov - ligand lipoproteínových receptorov, enzýmových kofaktorov):

    • chylomikróny (CM) - nasýtené TG a slabý cholesterol sa tvoria v stene tenkého čreva z potravinových tukov;
    • lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL) sa syntetizujú v pečeni z endogénnych zdrojov a obsahujú veľa TG a malý cholesterol. Zvýšené hladiny VLDL sú spojené so zvýšeným rizikom aterogenézy;
    • lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) je trieda obsahujúca cholesterol. Syntetizované v pečeni, prenášajúce cholesterol na „spotrebiteľov“ - nadobličky, pečeň atď. LDL sa dnes považuje za hlavnú aterogénnu frakciu lipoproteínov a hlavný „cieľ“ pre lieky znižujúce lipidy;
    • Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) sú antiaterogénnou triedou lipoproteínov, ktorá eliminuje prebytok cholesterolu zo stien artérií a tkanív. HDL pozitívne ovplyvňuje stav endotelu a zabraňuje oxidácii LDL.

    Klasifikácia primárnych lipidových porúch bola vyvinutá v roku 1965 americkým výskumníkom Donaldom Fredricksonom. WHO ju prijala ako medzinárodnú štandardnú nomenklatúru pre dyslipidémiu / hyperlipidémiu a zostáva najbežnejšou klasifikáciou (pozri tabuľku 1).

    TTip

    názov

    etiológie

    Detekovateľné porušenie

    Výskyt vo všeobecnej populácii,%

    Typ I

    Primárna hyperlipoproteinémia, dedičná hyperchylomikronémia

    Nízka lipoproteínová lipáza (LPL) alebo porucha aktivátora LPL - apoC2

    Zvýšená úroveň XM

    Typ IIa

    Polygénna hypercholesterolémia, dedičná hypercholesterolémia

    Zvýšený LDL (normálny TG)

    Typ IIb

    Znížený LDL receptor a zvýšená ApoB

    Zvýšené LDL, VLDL a TG

    Typ III

    Defekt ApoE (apoE 2/2 homozygoti)

    Zvýšené pohlavne prenosné infekcie, zvýšenie hladiny HM

    Typ IV

    Zvýšená tvorba VLDL a ich pomalý rozklad

    Typ V

    Zvýšená tvorba VLDL a redukovanej lipoproteínovej lipázy

    Zvýšené VLDL a HM

    Sekundárna dyslipidémia - poruchy metabolizmu lipidov, ktoré sa vyvíjajú na pozadí nasledujúcich ochorení:

    • obezita (zvýšenie TG, zníženie HDL-C);
    • sedavý spôsob života (zníženie cholesterolu-HDL);
    • diabetes mellitus (zvýšené hladiny TG, celkového cholesterolu);
    • užívanie alkoholu (zvýšené hladiny TG, HDL-C);
    • hypotyreóza (zvýšený celkový cholesterol);
    • hypertyreóza (zníženie celkového cholesterolu);
    • nefrotický syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
    • chronické zlyhanie obličiek (zvýšenie celkového cholesterolu, TG, zníženie HDL);
    • cirhóza pečene (zníženie celkového cholesterolu);
    • obštrukčné ochorenie pečene (zvýšený celkový cholesterol);
    • malígne neoplazmy (pokles celkového cholesterolu);
    • Cushingov syndróm (zvýšený celkový cholesterol);
    • Iatrogénne lézie u pacientov užívajúcich: perorálnu antikoncepciu (zvýšenie TG, celkový cholesterol), tiazidové diuretiká (zvýšenie celkového cholesterolu, TG), b-blokátory (zvýšenie celkového cholesterolu, zníženie HDL), kortikosteroidy (zvýšenie TG, zvýšenie celkového cholesterolu) ). Hladiny cholesterolu sú uvedené v tabuľke 2.

    Celkový cholesterol mmol / l

    HS-LDL, mmol / l

    pod 5,2 (200 mg / dl)

    pod 3,0 (115 mg / dl)

    Hraničné (mierne) hypercholesterolémie

    5,2 - 6,2 (200 - 250 mg / dl)

    nad 6,2 (250 mg / dl)

    Cieľová úroveň pre pacientov s ICHS s klinickými prejavmi CVD a diabetických pacientov

    menej ako 4,5 (175 mg / dl)

    menej ako 2,5 (100 mg / dl)

    Liečba dyslipidémie (hyperlipidémia)

    Ak pacient trpí ischemickou chorobou srdca a má dyslipidémiu, odporúča sa vylúčiť fajčenie, monitorovať krvný tlak, užívať aspirín a podľa možnosti vykonávať postmenopauzálnu hormonálnu substitučnú liečbu. Rozhodnutie o potrebe liekovej terapie sa robí na základe hladiny LDL-C a hodnotenia ďalších rizikových faktorov pre rozvoj ischemickej choroby srdca (vrátane hodnôt HDL). Farmakoterapia nie je indikovaná u ľudí s nízkymi hladinami HDL bez zvýšenia koncentrácie LDL.

    Kľúčom k úspešnej korekcii sekundárnej hyperlipoproteinémie je detekcia a liečba základného ochorenia. Napríklad racionálna hormonálna substitučná terapia často normalizuje hladiny lipidov u pacientov s diabetom a hypotyreózou. S hypertriglyceridémiou vyvolanou etanolom možno podobný výsledok dosiahnuť vynechaním alkoholu.

    V súčasnosti sa na liečbu lipidových porúch používa niekoľko skupín liečiv. Základom ich hypolipidemického účinku je schopnosť znížiť obsah aterogénnych lipoproteínov (LP) v krvi: VLDL, LDL a ich lipidov - cholesterolu a TG. Triedy liekov znižujúcich lipidy a hlavné indikácie na ich účel, pozri tabuľku 3.

    statíny

    V súčasnom štádiu vývoja medicíny sú hlavnou triedou liekov znižujúcich lipidy používaných pri liečbe ischemickej choroby srdca statíny, ktoré majú najväčšiu dôkazovú bázu. Statíny sú štrukturálnymi inhibítormi enzýmu hydroxymetylglutaryl-koenzým-A-reduktázy (HMG-CoA), ktorý reguluje biosyntézu cholesterolu v hepatocytoch. V dôsledku zníženia intracelulárneho obsahu cholesterolu hepatocyty zvyšujú počet membránových receptorov pre LDL na jeho povrchu. Receptory sa viažu a odstraňujú aterogénne LDL častice z krvného obehu a tým znižujú koncentráciu cholesterolu v krvi.

    Statíny majú tiež vaskulárne a pleiotropné účinky. Na úrovni cievnej steny znížením tvorby cholesterolu a LDL zvyšujú pomer HDL / LDL, znižujú inklúziu cholesterolu v subintime krvných ciev, prispievajú k stabilizácii existujúcich aterosklerotických plakov redukciou lipidového jadra, a preto znižujú riziko prasknutia plaku a tvorby trombov.

    Klasifikácia inhibítorov HMG-CoA reduktázy je založená na rozdieloch statínov v chemickej štruktúre (liečivá získané fermentáciou húb a syntetických statínov) av čase použitia v klinickej praxi (generácia statínov I - IV). Prvé statíny (simvastatín, pravastatín a lovastatín) boli izolované z kultúry penicilínových húb a Aspergillus terrens; fluvastatín (II generácia), atorvastatín (III generácia) a rosuvastatín (IV generácia) sú syntetické drogy. Statíny sa tiež líšia svojimi fyzikálno-chemickými a farmakologickými vlastnosťami: simvastatín a lovastatín sú lipofilnejšie; atorvastatín, rosuvastatín a pravastatín sú hydrofilnejšie; fluvastatín je relatívne lipofilný. Tieto vlastnosti poskytujú rozdielnu permeabilitu liečiv cez bunkovú membránu, najmä pečeňových buniek. Polčas rozpadu statínov nepresahuje 2 - 3 hodiny, s výnimkou atorvastatínu a rosuvastatínu, ktorých polčas je dlhší ako 12 hodín, čo pravdepodobne vysvetľuje ich vyššiu účinnosť pri znižovaní cholesterolu a LDL-C.

    Vedľajšie účinky: zvýšená hladina pečeňových enzýmov, menej často - hepatitída, myopatia a myozitída, veľmi zriedka - rabdomyolýza. Tieto látky môžu spôsobiť bolesti hlavy, bolesti brucha, plynatosť, zápchu, hnačku, nevoľnosť a vracanie. Metódy monitorovania bezpečnosti liečby spočívajú v posúdení aktivity transamináz a kreatínfosfokinázy, ktorá sa musí vykonať pred liečbou, opakovať po 2-3 týždňoch, 2–3 mesiace. a potom každých 6 - 12 mesiacov. alebo častejšie. Statíny sa rušia s pretrvávajúcim zvýšením hladiny alanínaminotransferázy a / alebo aspartátaminotransferázy viac ako 3-krát, s aktivitou kreatínfosfokinázy viac ako 5-krát normálnou alebo so závažnými príznakmi poškodenia svalov.

    fibráty

    Fibráty sú deriváty kyseliny fibrovej. Fibráty sú hypolipidemické liečivá, ktoré ovplyvňujú hlavne metabolizmus lipoproteínových častíc bohatých na TG (CM, VLDL a BOB). Prispievajú tiež k miernemu poklesu hladín cholesterolu-LDL znížením počtu malých hustých častíc LDL a zvýšením počtu veľkých, menej hustých LDL, čo zvyšuje ich „rozpoznanie“ receptormi pečene a zlepšuje katabolizmus. Deriváty kyseliny fibrovej môžu zvýšiť syntézu apoproteínov „dobrého cholesterolu“ - apo AI, apo A II. Tieto liečivá zlepšujú lipolýzu lipoproteínov bohatých na TG aktiváciou lipoproteínov a pečeňových lipáz. Pleiotropné a hypolipidemické účinky fibrátov sa realizujú prostredníctvom aktivácie nukleárnych a-receptorov, ktoré aktivujú proliferáciu peroxizómov (PPARa). Použitie fibrátov vedie k zníženiu hladiny TG o 20–50% oproti počiatočnej úrovni a zvýšeniu hladiny cholesterolu HDL o 10–20%.

    Vedľajšie účinky: poruchy trávenia, bolesti hlavy, závraty, kožné vyrážky, niekedy atriálna fibrilácia, zriedkavo - hematopoetická depresia, myozitída, poruchy zraku.

    NB! Kombinované podávanie statínov a fibrátov je vysoko účinné, ale má vedľajšie účinky (napríklad riziko myopatie) a malo by byť pod neustálym dohľadom lekára.

    ezetimib

    Ezetimib je selektívny inhibítor absorpcie cholesterolu v tenkom čreve inhibíciou aktivity zodpovedajúceho transportéra NPC1L1. Je to proliečivo. Po absorpcii sa metabolizuje na farmakologicky účinný ezetimib-glukuronid. V plazme sa väčšina (90%) liečiva a jeho metabolitu viaže na proteíny. Vylučovanie prebieha hlavne cez črevá.

    Vedľajšie účinky: dyspepsia, bolesť hlavy, slabosť, myalgia, depresia. Menej často - reakcie z precitlivenosti, toxická hepatitída, toxická pankreatitída. Trombocytopénia, myopatia a rabdomyolýza sú veľmi zriedkavé.

    Sekvestranty žlčových kyselín

    Mechanizmus účinku týchto liečiv (vo vode nerozpustné aniónomeničové živice, ktoré nie sú absorbované v čreve) je viazanie žlčových kyselín v čreve, čo zabraňuje ich enterohepatickej cirkulácii, v dôsledku čoho pečeň zvyšuje produkciu žlčových kyselín pomocou cholesterolu z vlastných rezerv. Aktivita pečeňových receptorov pre LDL sa zvyšuje a hladina celkového cholesterolu a LDL-C v plazme sa znižuje (o 6–9 resp. 15–25%) s miernym zvýšením hladín HDL. Niektorí pacienti niekedy zvyšujú koncentráciu TG (kompenzačná syntéza VLDL), čo si vyžaduje opatrnosť pri používaní týchto prostriedkov v prítomnosti počiatočnej hypertriglyceridémie. Ak je hladina TG vyššia ako 400 - 500 mg / dl, sekvestranty sa musia zlikvidovať.

    Vedľajšie účinky: môžu spôsobiť zápchu, menej často hnačku, tiež nevoľnosť, vracanie. Hypertriglyceridémia a nedostatok vitamínov A, D a K sú niekedy zaznamenané.

    Kyselina nikotínová

    Pri použití v plnej terapeutickej dávke (3,5 - 4 g denne) kyselina nikotínová znižuje produkciu VLDL so sekundárnym poklesom hladiny LDL (o 15 - 25%) a zvýšením HDL (o 25 - 35%). Kyselina nikotínová tiež takmer polovica hladín TG a lipoproteínov. Bohužiaľ, 50 - 60% pacientov nemôže tolerovať celú dávku. Prostaglandínom sprostredkovaná kožná hyperémia je opísaná pacientmi ako pocit "prílivu", tepla, často s kožným svrbením. Tento problém je čiastočne vyriešený predpísaním 81 - 325 g aspirínu denne (alebo iných antiprostaglandínových liekov) a začatím liečby v malých dávkach (50 - 100 mg pri večeri), ktoré sa každý týždeň zdvojnásobia na 1,5 g denne. Po prehodnotení lipidového spektra sa dávka rozdelí na časti a upraví sa na 3–4,5 g denne.

    Odporúča sa používať krátkodobo pôsobiace prípravky kyseliny nikotínovej. Predĺžené formy (enduracin) sú drahé av menšej miere znižujú hladinu LDL-C. Kyselina nikotínová môže zvýšiť účinok antihypertenzív s náhlym prudkým poklesom krvného tlaku.

    Vedľajšie účinky: často - začervenanie tváre, závraty, zvýšené transaminázy, suchá koža, svrbenie, dyspeptické poruchy (strata apetítu, hnačka, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, flatulencia). Zriedkavo - nespavosť, tachykardia, periférny edém, zvýšené hladiny kyseliny močovej a rozvoj exacerbácie dny, gynekomastie a závažného poškodenia pečene. Veľmi zriedkavo - predĺžený protrombínový čas a pokles počtu krvných doštičiek.

    Omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny

    Význam použitia omega-3-polynenasýtených mastných kyselín (omega-3-PUFA) je spojený s identifikáciou súvislosti medzi extrémne nízkymi hladinami kardiovaskulárnych ochorení (ateroskleróza, koronárna choroba srdca, hypertenzia) v Grónčanoch a ich konzumácia veľkého množstva morských plodov s vysokým obsahom. omega-3-polynenasýtené mastné kyseliny. V krvnej plazme obyvateľov Grónska boli zaznamenané vysoké koncentrácie kyseliny eikosapentaénovej a kyseliny dokozahexaénovej s nízkym obsahom kyseliny linolovej a kyseliny arachidónovej. Účinok rybieho tuku na znižovanie lipidov je potlačenie syntézy VLDL a LDL, zlepšenie ich klírensu a zvýšenie vylučovania žlče.

    Pri použití liekov obsahujúcich kyselinu eikosapentaénovú a kyselinu dokozahexaénovú je najvýznamnejší pozitívny účinok pozorovaný u pacientov s typmi dyslipidémie IIb a V: obsah TG, VLDL a LDL sa znižuje, hladina HDL cholesterolu sa zvyšuje. Metabolity kyseliny eikosapentaénovej tiež vykazujú antispasmodické a inhibičné vlastnosti na agregáciu krvných doštičiek. Omega-3-PUFA majú profibrinolytický účinok, znižujú aktivitu inhibítora tkanivového aktivátora plazminogénu, ako aj znižujú obsah fibrinogénu.

    Vedľajšie účinky: najčastejšie - poruchy trávenia, menej často - perverzia chuti, závraty, bolesti hlavy, poškodenie pečene, reakcie z precitlivenosti, hyperglykémia, veľmi zriedkavo - arteriálna hypotenzia, leukocytóza.

    Triedy liekov znižujúcich lipidy

    Hlavné údaje pre vymenovanie