Klasifikácia dyslipoproteinémie

V roku 1967 navrhli Fredrikson, Levy a Lys klasifikáciu hyperlipoproteinémie na základe výsledkov stanovenia hladín celkového cholesterolu a triglyceridov a údajov o elektroforéze a ultracentrifugácii plazmatických lipoproteínov. Celkové hladiny cholesterolu a triglyceridov boli považované za abnormálne, ak prekročili 90. percentil medzi populáciou. Fredrickson a kol. opísali 5 typov hyperlipoproteinémie, z ktorých každá je charakterizovaná určitým lipoproteínovým fenotypom (mobilita počas elektroforézy, kvantitatívne pomery rôznych lipoproteínov). Táto klasifikácia bola neskôr revidovaná odborníkmi WHO. Hlavnou nevýhodou klasifikácie Fredricksona et al.: Nekonzistencia lipoproteínových fenotypov s genetickými defektmi, ktoré determinujú tieto fenotypy (rovnaký fenotyp sa nachádza v rôznych ochoreniach). Okrem toho závažnosť hyperlipoproteinémie závisí od veku, pohlavia, výživy a mnohých faktorov prostredia. A nakoniec, akýkoľvek typ hyperlipoproteinémie môže byť primárny (dedičný) alebo sekundárny. Preto sa v poslednej dobe stala populárnejšia klasifikácia dyslipoproteinémie, ktorá je postavená na opisnom princípe. Okrem hyperlipoproteinémie sú známe aj ďalšie (zriedkavejšie) formy dedičnej dyslipoproteinémie, najmä syndrómy deficitu HDL.

A. Primárna hyperlipoproteinémia

1. Familiárna hypercholesterolémia (hyperlipoproteinémia typu II) je najštudovanejšou formou dyslipoproteidémie. Dedičnosť je kognitívna. Príčinou ochorenia je mutácia génu apoproteínu B, E-receptora (LDL receptor). Znížený obsah, neprítomnosť alebo funkčný defekt receptora vedie k zhoršenému príjmu LDL v pečeni a neregulovanej akumulácii cholesterolu v rôznych tkanivách, vrátane endotelu. Ateroskleróza pri familiárnej hypercholesterolémii sa vyvíja v mladom veku; závažnosť ochorenia závisí od počtu alel mutantného génu. Hladina celkového cholesterolu je zvyčajne v rozmedzí 300 - 400 mg alebo viac. Charakteristickými príznakmi sú lipoidný oblúk rohovky a šľachy. Klinické a biochemické prejavy sú pozorované u polovice príbuzných prvého stupňa. Najbežnejšia heterozygotná forma familiárnej hypercholesterolémie (1: 500). Homozygotná forma je veľmi zriedkavá (1: 1 milión). U homozygotných pacientov hladina celkového cholesterolu presahuje 500 mg% a IHD sa prejavuje v prvých 20 rokoch života.

Existujú dva podtypy familiárnej hypercholesterolémie. Podtyp IIa je charakterizovaný zvýšenými hladinami LDL a normálnych triglyceridov a nachádza sa hlavne u detí. U dospelých sa často nachádza podtyp IIb, charakterizovaný hypertriglyceridémiou a miernym zvýšením hladín VLDL a LFP.

  • 2. Rodinný defekt apoproteínu B100. Ochorenie je spôsobené mutáciou génu apoproteínu B100, ligandu LDL receptora. Mutácia v kodóne 3500 vedie k nahradeniu arginínu lokalizovaného v doméne väzby na LDL receptor na glutamín. V dôsledku toho sa významne zvyšuje koncentrácia LDL. Celkový cholesterol je mierne zvýšený. Rodinný defekt apoproteínu B100 je tak bežný ako familiárna hypercholesterolémia.
  • 3. Familiárna dysbetalipoproteinémia (hyperlipoproteinémia typu III) je zriedkavé ochorenie charakterizované zvýšenou koncentráciou LPPP a reziduálnymi zložkami chylomikrónov v plazme a zvýšeným obsahom esterov cholesterolu a apoproteínu E vo VLDL.

a. Etiológie. Väčšina pacientov má mutáciu alely kódujúcej izoformu E3 apoproteínu E (pozri kapitolu 35, odsek I.B.2). Kvôli defektu apoproteínu E3 sa znižuje väzba lipoproteínov obsahujúcich apoproteín-E na receptory, ktoré rozpoznávajú apoproteín E. Ľudia s fenotypom E2 / E2 majú vysoké riziko aterosklerózy. Prevalencia fenotypu E2 / E2 v populácii je 1: 100, ale iba 1 - 2% nosičov tohto fenotypu má familiárnu dysbetalipoproteinémiu. V dôsledku toho prejav tohto ochorenia silne závisí od životného štýlu a výživy. Riziko ochorenia je významne zvýšené u obezity, diabetes mellitus, hypotyreózy a sprievodných dedičných porúch metabolizmu lipidov.

b. Klinický obraz. Charakteristické sú lumatické a šľachtové xantómy. Patognomonický symptóm - lineárne ploché xantómy na dlaniach. Diagnóza je potvrdená ultracentrifugáciou a analýzou VLDL frakcií bohatých na cholesterol (pomer VLDL / triglyceridov> 0,3). Ďalším kritériom pre diagnózu familiárnej dysbetalipoproteinémie: približne rovnaké zvýšenie hladín celkového cholesterolu a triglyceridov a prítomnosť širokého pásu v zóne beta frakcie počas elektroforézy na papieri. Ateroskleróza koronárnych a periférnych ciev sa vyskytuje u väčšiny pacientov, čo indikuje aterogénne STD. Približne 25% pacientov má zhoršenú glukózovú toleranciu a 25% má hypotyreózu.

4. Familiárna hypertriglyceridémia (hyperlipoproteinémia typu IV)

a. Epidemiology. Familiárna hypertriglyceridémia sa vyskytuje u príbuzných pacientov s infarktom myokardu, s rovnakou frekvenciou ako familiárna hypercholesterolémia. Zdá sa, že familiárna hypertriglyceridémia môže byť spôsobená rôznymi genetickými defektmi. Žiadna z týchto chýb nebola doteraz identifikovaná. Genetická heterogenita familiárnej hypertriglyceridémie sťažuje stanovenie rizikového faktora aterosklerózy. Navyše hypertriglyceridémia je často súčasťou familiárnej zmiešanej hyperlipoproteinémie, familiárnej dysbetalipoproteidémie alebo familiárnej hyperlipoproteinémie s fenotypom V. Mnoho metabolických porúch (primárne diabetes) vedie k sekundárnej hypertriglyceridémii.

b. Klinický obraz. Xanthomy nie sú typické.

v. Laboratórna diagnostika. Obsah celkového cholesterolu je normálny alebo mierne zvýšený a zodpovedá obsahu VLDL cholesterolu. Obsah triglyceridov v rozmedzí 250 až 750 mg%. HDL cholesterol je zvyčajne nižší ako normálny a nepriamo úmerný hladinám triglyceridov. Hypertriglyceridémia sa zvyšuje so sprievodnými ochoreniami (obezita, diabetes, hypotyreóza, urémia, alkoholizmus) na pozadí sekundárnej inzulínovej rezistencie spôsobenej estrogénovými alebo perorálnymi kontraceptívami, ako aj liečby glukokortikoidmi.

5. Familiárna hyperlipoproteinémia s fenotypom V

Hlavným prejavom je silná hypertriglyceridémia spôsobená zvýšením koncentrácie chylomikrónov a VLDL. Hladina triglyceridov zvyčajne presahuje 1000 - 2000 mg%, ale môže sa značne líšiť pod vplyvom alkoholu, stravy, užívania glukokortikoidov, estrogénov, ako aj pri sprievodných ochoreniach (obezita, diabetes mellitus). V rodinách s týmto ochorením sa riziko aterosklerózy zvyčajne nezvyšuje, hoci hladina celkového cholesterolu sa môže zvýšiť. U príbuzných pacientov s familiárnou hyperlipoproteinémiou s fenotypom V je fenotyp lipoproteínov IV častejšie detekovaný, menej často fenotyp V. Fenotyp lipoproteínov u toho istého pacienta sa môže meniť pod vplyvom faktorov prostredia (napríklad diéta) a pri sprievodných ochoreniach. Niektorí pacienti s familiárnou hyperlipoproteinémiou s fenotypom V omylom stanovili diagnózu familiárnej zmiešanej hyperlipoproteidémie (najmä ak je hladina celkového cholesterolu zvýšená). Charakteristické klinické príznaky familiárnej hyperlipoproteinémie s fenotypom V: hepatomegália, splenomegália, eruptatívne xantómy, infiltrácia lipidov retinálnych ciev, opakované ataky pankreatitídy.

  • 6. Nedostatok rodiny lipoproteínovej lipázy (hyperlipoproteinémia typu I). Toto je zriedkavé ochorenie charakterizované nedostatkom lipoproteínovej lipázovej aktivity a ťažkou hypertriglyceridémiou; v typických prípadoch sa prejavuje v detstve. Niekoľko pacientov žije do 50 rokov, ale riziko aterosklerózy sa nezvyšuje. Najčastejšou a nebezpečnou komplikáciou ťažkej hypertriglyceridémie je pankreatitída. Keď je hladina triglyceridov nad 1000 mg%, často sa pozorujú eruptívne xantómy.
  • 7. Familiárna zmiešaná hyperlipoproteinémia

a. Prevalencia. Tento typ hyperlipoproteinémie je bežnejší ako familiárna hypercholesterolémia a familiárna hypertriglyceridémia. Bolo dokázané, že familiárna zmiešaná hyperlipoproteinémia je monogénne ochorenie, ale základná mutácia nebola identifikovaná. Je však známe, že expresivita tejto mutácie sa veľmi líši a závisí od faktorov prostredia. U rôznych pacientov sa teda detegujú fenotypy lipoproteínov IIa, IIb, IV alebo V. Fenotyp lipoproteínov sa môže s vekom meniť.

b. Patogenéza. Na rozdiel od familiárnej hypercholesterolémie, pri familiárnej zmiešanej hyperlipoproteinémii nie je zhoršená funkcia LDL receptorov. U mnohých pacientov sa zvyšuje riziko aterosklerózy v dôsledku nadmernej akumulácie apoproteínu B100 (hyperaprotellipoproteinémia).

v. Klinický obraz a laboratórna diagnostika

  • 1) U 30 - 35% pacientov s familiárnou zmiešanou hyperlipoproteinémiou a ich príbuznými s dyslipoproteinémiou sa pozorovala hypercholesterolémia.
  • 2) V 30 - 35% prípadov sa pozorovala hypertriglyceridémia.
  • 3) V iných prípadoch sa hypercholesterolémia kombinuje s hypertriglyceridémiou.

U niektorých pacientov sa hladina HDL cholesterolu znižuje normálnymi hladinami LDL cholesterolu; možno zistiť malý LDL. Xanthomy nie sú typické. Najbežnejšími chorobnými stavmi sú endogénna obezita, inzulínová rezistencia a diabetes mellitus.

B. Primárna dyslipoproteinémia spôsobená poruchou metabolizmu HDL

  • 1. Familiárna hypoalfalipoproteinémia (izolovaný nedostatok HDL) je najčastejším ochorením v tejto skupine. Autozomálne dominantné dedičstvo; genetický defekt neznámy. HDL cholesterol sa redukuje o 50% pri normálnych hladinách LDL a VLDL. Charakteristický je vývoj aterosklerózy v mladom veku.
  • Zriedkavé dedičné poruchy metabolizmu HDL

a. Apoproteín AI nedostatok rodiny. Pri tomto ochorení je narušená tvorba HDL. Riziko aterosklerózy sa zvyšuje.

b. Tanjirova choroba (familiárna analfalopoproteinémia). Hladina HDL nepresahuje 10% normy. Riziko aterosklerózy je veľmi vysoké.

v. Deficit rodiny lecitín-cholesterol acyltransferázy. Zrýchlený katabolizmus HDL. Objaví sa abnormálny lipoproteín X. Najzávažnejšou komplikáciou je glomeruloskleróza v dôsledku akumulácie esterov cholesterolu v mezangiálnych bunkách. Riziko aterosklerózy sa zvyšuje.

d) Syndróm rybieho oka (nedostatok alfa formy lecitín-cholesterol-acyltransferázy). Hladina HDL cholesterolu nepresahuje 10% normy; Zvýšila sa hladina VLDL; Hladiny LDL sú vysoko zvýšené; hladiny apoproteínov AI a AII sú značne redukované. Hlavným príznakom je zakalenie rohovky. Ateroskleróza sa vyvíja u 30% pacientov.

D. Nedostatok esterov cholesterolu s nosičom proteínu. Tvorba HDL je narušená, katabolizmus HDL je zrýchlený. Riziko aterosklerózy sa zvyšuje.

e) Rôzne genetické defekty apoproteínu AI.

B. Primárna dyslipoproteinémia s nízkym rizikom aterosklerózy

  • 1. Familiárna hyperalfalipoproteinémia. Vo väčšine prípadov je tento syndróm vrodený autozomálne dominantne, ale vyskytuje sa aj polygénna hyperalfalipoproteidémia. Zvýšený HDL cholesterol (> 90% percentil); Úrovne LDL a VLDL sú normálne. Priemerná dĺžka života u ľudí s týmto syndrómom je oveľa dlhšia a riziko aterosklerózy je oveľa nižšie ako u populácie.
  • 2. Rodina hypoetalipoproteidémia je dedená autozomálne recesívne. U heterozygotov je dĺžka života dlhšia a riziko aterosklerózy je menšie ako u populácie. Syndróm je spôsobený mutáciou génu apoproteínu B100. Hladiny apoproteínu B, LDL a VLDL sú 2-krát nižšie ako priemerné populácie; pomer LDL cholesterolu / HDL cholesterolu je tiež znížený. Homozygotná forma familiárnej hypobetalipoproteinémie je veľmi zriedkavá a vyznačuje sa vysokou mortalitou v dôsledku zhoršenej absorpcie tukov a poškodenia centrálneho nervového systému. Čo sa týka klinických prejavov, homozygotná forma hypobetalipoproteinémie je veľmi podobná inej zriedkavej autosomálne recesívnej poruche, abetalipoproteinémii. Abetalipoproteinémia je spôsobená mutáciou génu mikrozomálneho proteínu, ktorý nesie triglyceridy.

G. Sekundárna dyslipoproteidémia. Sekundárna dyslipoproteinémia je veľmi častá. Môžu byť spôsobené chorobami zahŕňajúcimi metabolické poruchy (obezita, diabetes, alkoholizmus, hypotyreóza, ochorenia obličiek a pečene), alebo spôsobený životným štýlom (zlá strava, nedostatok pohybu, fajčenie, stres). Všetky tieto faktory menia alebo posilňujú klinické prejavy primárnej dyslipoproteinémie.

  • 1. Diéta. Konzumáciou potravín bohatých na nasýtené mastné kyseliny a cholesterol je potlačená syntéza LDL receptorov, čo vedie k akumulácii LDL, VLDL a reziduálnych zložiek chylomikrónov. Konzumácia tukových potravín je hlavnou príčinou vysokej prevalencie hyperlipoproteinémie v rozvinutých krajinách. Početné epidemiologické štúdie preukázali významný vzťah medzi konzumáciou nasýtených mastných kyselín, cholesterolom v krvi a mortalitou koronárnych ochorení srdca. Treba poznamenať, že takmer všetka primárna dyslipoproteinémia je prístupná diétnej terapii.
  • 2. Cukrovka. Prevládajúcim porušením metabolizmu lipidov pri diabetes mellitus je hypertriglyceridémia spôsobená zvýšením hladiny VLDL a chylomikrónov. Príčiny akumulácie VLDL a chylomikrónov:

a. Nedostatok inzulínu pri inzulín-dependentnom diabetes mellitus a u niektorých pacientov s inzulínom závislým diabetes mellitus vedie k zníženiu rýchlosti degradácie chylomikrónu a VLDL, pretože inzulín je nevyhnutný na syntézu lipoproteínovej lipázy v adipocytoch.

b. U pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu s inzulínovou rezistenciou prebytok inzulínu stimuluje lipogenézu a sekréciu VLDL v pečeni.

v. U pacientov s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu a bez inzulínu bez inzulínovej rezistencie zvyšuje hyperglykémia lipogenézu a sekréciu VLDL v pečeni.

Niektorí pacienti s inzulínom závislým a mnohými pacientmi s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu majú sekundárnu dyslipoproteinémiu podobnú familiárnej hyperlipoproteidémii s fenotypom V. Predisponujúce faktory u pacientov s diabetes mellitus závislým od inzulínu - obezita, familiárna hypertriglyceridémia s fenotypom IV, rodinný diabetes mellitus diabetes mellitus - obezita, familiárna hypertriglyceridémia s fenotypom IV. Eliminácia hyperglykémie ovplyvňuje výskyt a závažnosť hyperlipoproteinémie u diabetes mellitus. Keď je diabetes mellitus závislý od inzulínu často znížený HDL cholesterol, čiastočne kvôli obezite. Iné metabolické poruchy lipoproteínov pri diabetes mellitus: akumulácia VLDL obohateného cholesterolom, malých LDL, LPPP, zvyškových zložiek chylomikrónov; neenzymatická glykozylácia apoproteínov; akumulácia lipoproteínov (a). Hypertriglyceridémia, zvýšené hladiny VLDL cholesterolu, nižší HDL cholesterol a neenzymatická glykozylácia apoproteínov sú hlavnými rizikovými faktormi aterosklerózy u pacientov s diabetom. Udržiavanie normálnej hladiny glukózy pomáha predchádzať alebo znižovať závažnosť dyslipoproteinémie a znižovať riziko aterosklerózy.

  • 3. Ochorenie obličiek. Keď nefrotický syndróm zvýšil hladiny LDL cholesterolu a obsahu VLDL v dôsledku zvýšenej syntézy cholesterolu v pečeni. Hladina LDL cholesterolu je nepriamo úmerná koncentrácii albumínu v plazme. Mechanizmus zvyšovania syntézy cholesterolu v pečeni pri proteinúrii je nejasný. Pri ochorení obličiek sa hladina lipoproteínov zvyšuje (a). CKD je sprevádzaná hypertriglyceridémiou (v dôsledku akumulácie VLDL, LPPP a reziduálnych zložiek chylomikrónov) a významným poklesom hladiny HDL cholesterolu. Keď sa v krvi objaví urémia, inhibítor lipoproteínovej lipázy.
  • 4. Hypotyreóza. Hormóny štítnej žľazy sú nevyhnutné pre väzbu LDL na ich receptory. Pri hypotyreóze sa zvyšuje hladina LDL cholesterolu, znižuje sa hladina LFP, koncentrácia lipoproteínu (a) a aktivita lipoproteínovej lipázy.
  • 5. Choroby pečene. V cholestatických léziách pečene sa aktivuje syntéza lipoproteínov X. V dôsledku toho sa významne zvyšuje hladina celkového cholesterolu. Porušenie esterifikácie cholesterolu vedie k zvýšeným hladinám voľného cholesterolu a fosfolipidov.
  • 6. Alkohol zvyšuje hypertriglyceridémiu. U pacientov s alkoholizmom sa zvyčajne pozorujú fenotypy lipoproteínov IV a V, najmä pri súbežnej obezite.
  • 7. AIDS. U pacientov s AIDS je lipolýza zvýšená, aktivita lipoproteínovej lipázy je znížená, je zaznamenaná hypertriglyceridémia.
  • 8. Lieky. Užívanie liekov, ktoré spôsobujú inzulínovú rezistenciu (tiazidové diuretiká, beta-blokátory), môže spôsobiť mierne zvýšenie celkového cholesterolu a triglyceridov a zníženie HDL cholesterolu. Glukokortikoidy, perorálne kontraceptíva a estrogény môžu spôsobiť závažnú hypertriglyceridémiu. Orálny estrogén zvyšuje hladinu HDL cholesterolu a znižuje LDL cholesterol, čím znižuje riziko aterosklerózy. Retinoidy niekedy významne zvyšujú triglyceridy. Koncentrácia LDL cholesterolu sa zvyšuje so zavedením cyklosporínu A. Androgény a anabolické steroidy významne znižujú hladinu HDL cholesterolu.

IV. Liečba dyslipoproteinémie

A. Zásady a ciele liečby. Prospektívne štúdie ukazujú, že riziko aterosklerózy a závažnosť ochorenia koronárnych artérií sa znižuje znížením koncentrácie lipidov pomocou diéty alebo diéty v kombinácii s liekmi. Tu je zoznam niektorých z týchto štúdií.

1. Kontrolované štúdie účinnosti primárnej CHD na báze liekov

a. Testujte cholestyramín v oddeleniach metabolizmu lipidov v Spojených štátoch (Lipid Research Clinics Study; LRC).

b. Testovanie klofibrátov pre program WHO.

v. Helsinský test gemfibrozil.

2. Prospektívne angiografické štúdie o účinnosti liečby znižujúcej lipidy u pacientov s ischemickou chorobou srdca

a. Testovanie cholestyramínu a dietoterapie pri familiárnej hypercholesterolémii u pacientov s koronárnou chorobou srdca (CIT) Koronárna intervenčná štúdia;

b. Test kolestipolu a kyseliny nikotínovej pri koronárnej ateroskleróze (štúdium aterosklerózy znižujúcej cholesterol; CLAS).

v. Štúdia účinnosti liečby znižovania lipidov pri familiárnej hypercholesterolémii v rámci programu University of San Francisco.

Životný štýl skúšky srdca. Študovali sme účinok nízkotukovej diéty, odvykanie od fajčenia, relaxačné metódy a mierne cvičenie na priebeh a závažnosť ICHS.

D. Štúdium účinnosti chirurgickej liečby hyperlipoproteinémie zavedením anastomózy medzi proximálnym jejunom a distálnym ileom (Program na POSCH).

e) Štúdium účinnosti prevencie a liečby familiárnej hypercholesterolémie a CHD s lovastatínom a kolestipolom (Štúdia liečby familiárnej aterosklerózy; FATS).

Dobre. Reverzný vývoj aterosklerózy na pozadí diéty a liečby cholestyramínom u pacientov s ischemickou chorobou srdca so strednou hypercholesterolémiou. Štúdia bola vykonaná na klinike sv. Thomas (Štúdia regresie aterosklerózy sv. Tomáša, STARS).

V rôznych krajinách a teraz sa uskutočňujú početné štúdie účinnosti protidrogovej a drogovej prevencie a liečby aterosklerózy. Výsledky dokončených a prebiehajúcich štúdií potvrdzujú účinnosť znižovania LDL cholesterolu a zvyšovania HDL cholesterolu. Zníženie hladiny LDL cholesterolu o 1% znižuje riziko ischemickej choroby srdca o 2% a zvýšenie hladiny HDL cholesterolu o 1 mg% znižuje riziko ischemickej choroby srdca o 2 - 3%. Tieto údaje boli získané pri vyšetrení mužov stredného veku s počiatočnou hladinou celkového cholesterolu vyššou ako 260 mg%.

Súčasné smernice na liečbu dyslipoproteinémie sú založené na stanovení hladiny LDL cholesterolu (pozri tabuľku 35.2). Okrem toho berte do úvahy ďalšie rizikové faktory, predovšetkým - prítomnosť CHD. Liečba je indikovaná pre triglyceridy> 250 mg% v kombinácii so zvýšeným LDL cholesterolom, nízkym HDL cholesterolom alebo inými významnými rizikovými faktormi. Keď je hladina triglyceridov> 500 mg% predpísaná diéta alebo liečba liekmi na prevenciu pankreatitídy.

B. Diétna terapia (pozri tab. 35.5 a tab. 35.6). Strava, pravidelné cvičenie, vyhýbanie sa stresu a nadmerná námaha, ukončenie fajčenia je základom liečby dyslipoproteinémie. Preto pred predpisovaním liekov lekár odporúča pacientovi, aby zmenil diétu a diétu a životný štýl. Pacient musí prísne dodržiavať tieto odporúčania po dobu 3-6 mesiacov. Pri cvičení a úbytku hmotnosti môžu byť triglyceridy redukované a HDL cholesterol môže byť zvýšený. Na zníženie hladiny LDL cholesterolu je predpísaná diéta odporúčaná American Heart Association s nižším celkovým obsahom triglyceridov a nižším obsahom nasýtených mastných kyselín (pozri tabuľku 35.6; kroky 1 a 2). Relatívna nutričná hodnota polynenasýtených a mononenasýtených mastných kyselín nie je úplne pochopená, takže by sa mali konzumovať v rovnakom množstve. Najcennejšie polynenasýtené omega-3 mastné kyseliny obsiahnuté v rybích a rybích olejoch znižujú hladinu agregácie krvných doštičiek a triglyceridov. Pri hypertriglyceridémii, spolu so znížením hmotnosti a cvičením, sa odporúča vyhnúť sa konzumácii alkoholu. Pacientom so závažnou hypertriglyceridémiou (s fenotypom IV alebo V) sa odporúča obmedziť príjem tuku (tuk by nemal prekročiť 10–15% celkového kalorického obsahu potravín).

B. Liečba liekmi. Na odporúčanie Národného programu pre identifikáciu, klasifikáciu a liečbu hypercholesterolémie u dospelých sa začína liečba liekmi, ak hladiny LDL cholesterolu zostanú zvýšené počas 6 mesiacov počas diétnej terapie. Liečba liekmi je indikovaná najmä pre pacientov s ICHS a ľudí s dvoma alebo viacerými rizikovými faktormi ICHS. Východiskovým cieľom liečby je zníženie LDL cholesterolu na 130 mg%. Avšak podľa angiografie je regresia aterosklerotických plakov u pacientov s ochorením koronárnych artérií pozorovaná len vtedy, keď je hladina LDL cholesterolu znížená na 100 mg%. Tento ukazovateľ sa považuje za ideálny. Na liečbu dyslipoproteinémie sa použilo 5 skupín liekov. Povinná podmienka účinnosti liečby - presný výber dávok.

  • 1. Sekvestranty kyseliny žlčovej (cholestyramín a kolestipol) znižujú hladinu LDL cholesterolu o 10 - 30%. Tieto lieky zvyšujú vylučovanie žlčových kyselín a tým stimulujú syntézu LDL receptorov. Vedľajšie účinky sekvestrantov žlčových kyselín: zvýšená hypertriglyceridémia, flatulencia, zápcha, zhoršená absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch a niektorých liekov. Účinnosť cholestyramínu je potvrdená výsledkami štúdií LRC, CIT a STARS (pozri kap. 35, str. IV.A).
  • 2. Kyselina nikotínová významne znižuje hladiny LDL a VLDL a zvyšuje hladiny HDL. Liek inhibuje lipolýzu a syntézu VLDL a stimuluje syntézu lipoproteínovej lipázy. Preto sa liek odporúča pri zvýšených hladinách LDL a triglyceridov a pri zmiešanej hyperlipoproteidémii. Prospektívne štúdie ukázali, že kyselina nikotínová je jediným činidlom znižujúcim lipidy, ktoré znižuje mortalitu u pacientov s ochorením koronárnych artérií. Kyselina nikotínová sa tiež používa v kombinácii s inými látkami znižujúcimi lipidy na ťažkú ​​dyslipoproteinémiu. Vedľajšie účinky kyseliny nikotínovej: návaly horúčavy a svrbenie (v dôsledku pôsobenia prostaglandínov a eliminované aspirínom); gastrointestinálne poruchy (kolika, nevoľnosť, pálenie záhy); hepatotoxicita; hyperurikémia; vyrážka; acanthosis nigricans; znížená tolerancia glukózy. U predĺžených prípravkov kyseliny nikotínovej je hepatotoxicita výraznejšia. Neodporúča sa predpisovať kyselinu nikotínovú pacientom s diabetes mellitus nezávislým od inzulínu, pretože liek mení účinok perorálnych látok znižujúcich cukor.
  • 3. Inhibítory HMG-CoA reduktázy, kľúčový enzým pri syntéze cholesterolu, znižujú LDL cholesterol o viac ako 40%, takže sú zvlášť indikované pre ťažkú ​​primárnu a sekundárnu hypercholesterolémiu. Obsah triglyceridov a HDL cholesterolu, tieto lieky ovplyvňujú mierne. Lovastatín, pravastatín a simvastatín sa v súčasnosti používajú. Štúdia FATS ukázala, že kombinácia lovastatínu a kolestipolu je účinným prostriedkom na prevenciu IHD. Inhibítory HMG-CoA reduktázy sú pacientmi dobre tolerované, ale ich bezpečnosť pri dlhodobom používaní nebola dokázaná. Hoci je toxický účinok pozorovaný len u 2% pacientov, pri liečbe inhibítormi HMG-CoA reduktázy je vždy potrebné pravidelne určovať biochemické ukazovatele funkcie pečene a aktivity CK. Pravastatín zriedka spôsobuje poškodenie svalov. Inhibítory HMG-CoA reduktázy sú kontraindikované pri porušení funkcie obličiek, nie sú predpísané spolu s erytromycínom, gemfibrozilom a cyklosporínom.
  • 4. Deriváty kyseliny fibrovej. Predtým sa klofibráty široko používali, ale na začiatku 80-tych rokov klofibráty v rámci programu WHO v Európe zistili, že klofibráty zvyšujú celkovú mieru úmrtnosti pacientov s ICHS napriek poklesu závažnosti CHD. Neskôr, v Helsinskej štúdii, gemfibrozil ukázal, že tento liek významne znižuje výskyt ICHS. Gemfibrozil znižuje hladinu LDL cholesterolu a triglyceridov a zvyšuje hladinu HDL cholesterolu (stimuláciou aktivity lipoproteínovej lipázy). Dnes sa gemfibrozil používa veľmi široko. Je považovaný za liek na liečenie familiárnej hypertriglyceridémie a familiárnej zmiešanej hyperlipoproteidémie, najmä s fenotypom lipoproteínu IIb. Gemfibrozil poskytuje vynikajúce výsledky pri liečbe pacientov so zvýšenými hladinami Lpp, napríklad u pacientov s familiárnou dysbetalipoproteinémiou. Liečivo zvyčajne mierne znižuje LDL cholesterol, ale s hypertriglyceridémiou môže spôsobiť zvýšenie LDL cholesterolu. Vedľajšie účinky: gastrointestinálne poruchy, cholelitiáza, myopatia.
  • 5. Probucol, derivát bisfenolu, potláča peroxidáciu lipidov a tým zabraňuje zachyteniu LDL makrofágmi a transformácii makrofágov na xantómové bunky (pozri kap. 35, str. I.A.4). Toto je hlavný mechanizmus antiaterogénneho pôsobenia probukolu. Liek znižuje hladinu LDL cholesterolu o 8 - 15%, spôsobuje regresiu xanthelasmu, ale neovplyvňuje hladinu triglyceridov. Použitie probukolu je obmedzené skutočnosťou, že znižuje hladinu HDL cholesterolu v porovnaní s hladinou LDL cholesterolu (viac ako 25% a viac ako 10-15%).
  • 6. Kombinovaná liečba (pozri tab. 35.8). Pri ťažkej hyperlipoproteinémii sa zvyčajne predpisuje prísna diéta a kombinácia liekov so synergickým účinkom. Tento prístup umožňuje znížiť dávku liekov a zabrániť vedľajším účinkom. Na zníženie hladiny LDL cholesterolu sa používajú nasledujúce kombinácie činidiel znižujúcich lipidy: sekvestrant kyseliny žlčovej + kyselina nikotínová; sekvestrant žlčových kyselín + inhibítor HMG-CoA reduktázy. V prípade zmiešanej hyperlipoproteinémie poskytuje kombinácia žlčovej kyseliny + gemfibrozilu dobré výsledky. Kombináciu inhibítora HMG-CoA reduktázy + gemfibrozilu alebo kyseliny nikotínovej možno považovať za ideálnu, avšak z dôvodu vysokej toxicity sa táto kombinácia nepoužíva. Kombinovaná liečba znižujúca lipidy je kontraindikovaná pri ochorení obličiek.

Čo je dyslipidémia

Dyslipidémia - stav, pri ktorom je metabolizmus lipidov narušený, čo vedie k vzniku aterosklerózy.

Pri tomto ochorení sa cievne steny zhutňujú, lumen medzi nimi sa zužuje, čo spôsobuje porušenie pohybu krvi vo všetkých orgánoch tela. To je spojené s rozvojom ischemickej choroby srdca alebo ochorenia mozgu, mŕtvice, srdcového infarktu, hypertenzie.

Všeobecné informácie o chorobe

Ak je hladina lipidov nadmerne zvýšená, potom sa patológia nazýva hyperlipidémia. Vývoj ochorenia je ovplyvnený životným štýlom, diétou, užívaním určitých liekov, nedostatkom aktivity a zlými návykmi.

Dyslipidémia indikuje porušenie rovnováhy tukových elementov. Tieto nízkomolekulové zlúčeniny sa syntetizujú v pečeni a potom sa transportujú do všetkých bunkových a tkanivových štruktúr lipoproteínmi - komplexmi komplexov lipid-proteín. Môžu byť klasifikované tri typy, v ktorých je nízka, vysoká alebo veľmi nízka hustota.

LDL a VLDL sú veľké štruktúry, ktoré majú výraznú schopnosť ukladať sa v cholesterolovom sedimente. Spôsobujú choroby cievneho lôžka a srdca a tento cholesterol je „zlý“. LDL vyvoláva tvorbu plakov na endoteli, čo znižuje lúmen ciev.

HDL označuje molekuly, ktoré sa rozpúšťajú vo vode a prispievajú k eliminácii cholesterolu, čo zabraňuje jeho ukladaniu v cievach. V pečeni sa môžu premeniť na žlčové kyseliny opúšťajúce telo črevom.

Aterogénna hodnota (koeficient) je pomer súčtu LDL a VLDL k zložkám s vysokou hustotou. Hypercholesterolémia je prekročenie počtu takýchto prvkov v krvi človeka.

Na pozadí týchto problémov, ako aj dyslipidémie sa môže objaviť ateroskleróza, ktorá spôsobuje tkanivovú hypoxiu. Na identifikáciu takéhoto stavu stačí analyzovať vzorky krvi a vyhodnotiť metabolizmus lipidov.

Hovoria o nerovnováhe, keď:

  • Hladina cholesterolu (celkom) presahuje 6,3 mmol / l.
  • KA presahuje 3.
  • TG viac ako 2,5 mmol / l.
  • LDL presahuje 3 mmol / l.
  • Menej ako 1 mmol / l pre mužov a menej ako 1,2 mmol / l pre ženy.

Patologické faktory

Príčiny vzniku ochorenia možno rozdeliť do niekoľkých skupín:

  • Dedičná predispozícia Primárna dyslipidémia sa prenáša hlavne z rodičov, ktorí majú abnormálny prvok vo svojej DNA zodpovedný za syntézu cholesterolu.
  • Faktory spôsobujúce sekundárnu dyslipidémiu sa vyskytujú:
    1. Pri hypotyreóze, keď je znížená funkčnosť štítnej žľazy.
    2. U diabetických pacientov, keď je spracovanie glukózy poškodené.
    3. Ak je ochorenie pečene v stave obštrukcie, keď je tok žlče narušený.
    4. S použitím niektorých liekov.
  • Chyby vo výžive. Tu sú dve formy: prechodná a trvalá. Prvý sa vyznačuje výskytom hypercholesterolémie okamžite alebo každý druhý deň po výraznom príjme tukových potravín. Trvalá nutričná patológia je pozorovaná u jedincov, ktorí pravidelne konzumujú potraviny s veľkým množstvom živočíšnych tukov.

Riziková skupina

Je potrebné mať na pamäti, že faktory, ktoré spôsobujú progresiu aterosklerózy, sa podieľajú na tvorbe dyslipidémie. Môžu byť rozdelené na modifikovateľné a nemodifikovateľné. Existuje riziková skupina ľudí, ktorí sú najviac náchylní na vývoj ochorenia.

  • Podvýživa, ktorej dominujú potraviny s mastným cholesterolom.
  • Sedavý životný štýl.
  • Prítomnosť stresu.
  • Zlé návyky: alkohol, fajčenie.
  • Obezita.
  • Vysoký krvný tlak.
  • Dekompenzácia diabetu.

Tieto faktory podliehajú korekcii, ak to pacient požaduje.

Nemodifikované príčiny nie je možné zmeniť. Sú typické pre mužov starších ako 45 rokov. Osoby s rodinnou anamnézou, ktoré mali prípady skorého nástupu aterosklerózy, dyslipidémie, srdcového infarktu, mŕtvice, náhlej smrti, sú tiež náchylné na ochorenie.

Príznaky choroby

Vonkajšie príznaky sa môžu prejaviť ako:

  • Xantom. Jedná sa o uzliny, husté na dotyk, ktoré obsahujú častice cholesterolu. Sú umiestnené nad vrstvami šľachy. Najčastejšie sa nachádzajú na rukách, menej často sa objavujú na dlaniach a chodidlách, chrbte alebo iných oblastiach kože.
  • Xanthelasma. Prejavuje sa akumuláciou cholesterolu pod záhybmi očných viečok. Vzhľad sa podobajú uzlíkom nažltlého odtieňa alebo normálnej farby pleti.
  • Lipoidný oblúk rohovky. Vzhľad je to rám, ktorý je uložený na okraji rohovky oka. Je biela alebo sivá. Ak sa vyskytnú problémy u pacientov, ktorí ešte nie sú 50 rokov, to naznačuje, že príčinou ochorenia je dedičná dyslipidémia.

Ochorenie má zvláštnosť, ktorá sa už dlhú dobu neprejavuje, keď je telo už vážne poškodené. V počiatočnom štádiu patológie je možné identifikovať problém pri testovaní lipidovej analýzy.

Základom porúch je metabolický syndróm, vo všeobecnosti ide o komplex zlyhaní medzi metabolizmom tukov a normalizáciou krvného tlaku. Charakteristickými prejavmi môžu byť zmena množstva lipidov v krvnom teste, hypertenzia, hyperglykémia, chyby hemostázy.

Klasifikácia chorôb

Na základe množstva lipidov sa rozlišujú tieto typy patológií:

  • Izolovaná hypercholesterolémia, keď je zvýšený cholesterol, ktorý je súčasťou lipoproteínov.
  • Zmiešaná hyperlipidémia, keď sa v analýze zistí vysoký cholesterol a triglyceridy.

Dyslipidémia mechanizmu výskytu môže byť primárna (vrátane dedičných ochorení) alebo sekundárna, ktorá sa objavila pod vplyvom nepriaznivých faktorov.

Okrem toho existuje klasifikácia podľa Fredricksona, v ktorej typy ochorení závisia od typu zvýšeného lipidu. Vo väčšine prípadov môže choroba viesť k ateroskleróze. Rozlišujú sa tieto formy:

  • Dedičná hyperchilomykronémia. Líši sa v tom, že v krvnom teste sú zvýšené len chylomikróny. Toto je jediný poddruh, v ktorom je riziko vzniku aterosklerózy minimálne.
  • Typ 2a je dedičná hypercholesterolémia alebo je spôsobená nepriaznivými vonkajšími faktormi. Zároveň sa zvýšili ukazovatele LDL.
  • 2b tento typ zahŕňa kombinovanú hyperlipidémiu, keď sa zvyšujú lipoproteíny s veľmi nízkou a nízkou hustotou, ako aj triglyceridy.
  • Dedičné disbeta-lipoproteinémie sú klasifikované ako tretí druh, keď je LDL zvýšený.
  • Typ 4 sa nazýva endogénna hyperlipidémia so zvýšenými hladinami lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou.
  • Posledných 5 typov zahŕňa dedičnú hypertriglyceridémiu, v ktorej sú zväčšené chylomikróny a lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou.

diagnostika

Vo väčšine prípadov môže byť dyslipidémia identifikovaná vykonaním série špeciálnych vyšetrení. Konečná diagnóza je nastavená po:

  • Podstupuje primárnu kontrolu so zbieraním sťažností a anamnézou. Lekár sa snaží identifikovať charakteristické príznaky ochorenia u pacienta a tiež študuje informácie o dedičných a prenesených patológiách.
  • Identifikovať prítomnosť xanthelasm, xantóm, lipoidný oblúk rohovky.
  • Darujte krv a moč na analýzu.
  • Je lipidogram. Pomáha určiť koeficient aterogenity.
  • V krvi sa určujú imunoglobulíny triedy M a G.

Liečba chorôb

Pre normalizáciu metabolizmu tukov môžu lekári predpísať špeciálne lieky, diétu, aktívny životný štýl, metódy tradičnej medicíny.

Metóda liečby drogami je:

  • Statíny - lieky, ktoré pomáhajú znižovať biosyntézu cholesterolu v pečeňových bunkách. Tieto prostriedky majú protizápalový účinok. Najbežnejšie sú Atorvastatín, Lovastatín, Fluvastatin.
  • Fibráty podávané pri zvýšených triglyceridoch. Liečba pomáha zvýšiť HDL, čo zabraňuje vzniku aterosklerózy. Najúčinnejšia je kombinácia statínov a fibrátov, môžu sa však vyskytnúť závažné nepríjemné následky, ako je napríklad myopatia. Z tejto skupiny sa používa clofibrát, fenofibrát.
  • Kyselina nikotínová v zložení niacínu, enduracínu. Tieto liečivá majú vlastnosti znižujúce lipidy.
  • Polynenasýtené mastné kyseliny, omega-3. Možno ich nájsť v rybom oleji. Táto liečba pomáha znižovať hladinu cholesterolu, lipidov, LDL a VLDL v krvi. Takéto lieky sú antiaterogénne, môžu zlepšiť reologické funkcie krvi a inhibovať tvorbu krvných zrazenín.
  • Inhibítory absorpcie cholesterolu, ktoré pomáhajú zastaviť absorpciu v tenkom čreve. Najznámejšou drogou je Ezetimibe.
  • Živice pre zlúčeniny žlčových kyselín: kolestipol, cholestyramín. Tieto prostriedky sú potrebné ako monoterapia hyperlipidémie alebo ako súčasť komplexnej liečby inými hypocholesterolemickými liekmi.

Domáce metódy

Ľudové prostriedky pomáhajú znižovať hladinu cholesterolu a zlepšujú stav ciev. Môžu byť použité ako dodatočná pomoc.

Najbežnejšie metódy sú:

  • Príjem zemiakovej šťavy. Musí sa vypiť denne nalačno. Na to, surové zemiaky sú čistené, umyté a trela, stlačiť obsah. Výsledný nápoj je opitý čerstvý.
  • Zmes citrónu, medu, rastlinného oleja. Piť tento liek je potrebný dlhý čas, najmenej 2-3 mesiace.
  • Citrónový čaj Upokojuje a tonizuje dobre, zlepšuje krvné cievy mozgu a srdca.
  • Žriedlové kúpele. Na tento účel sa čerstvá rezaná rastlina umiestni do horúceho kúpeľa. Infúzia pol hodiny, priviesť na požadovanú teplotu a ponoriť nohy do tejto vody. Pomáha zastaviť aterosklerózu v dolných končatinách.

Zásady výživy v prípade choroby

Diéta pre túto patológiu je nevyhnutná na zníženie cholesterolu. Vyvážená strava pomáha znižovať nadváhu a normalizovať hladiny glukózy v krvi.

Pri pozorovaní dyslipidemického syndrómu by sa mal pacient zdržať veľkého množstva konzumovaných živočíšnych tukov.

Zo stravy by mali byť vylúčené sádlo, kyslá smotana, vaječné žĺtky, maslo, tučné mäso, klobásy, klobásy, vedľajšie produkty, krevety, kalamáre, kaviár, syr viac ako 40% tuku.

Aby sa zabezpečila úplná výživa, živočíšne tuky môžu byť nahradené rastlinnými tukmi. Pre pacientov bude užitočné, aby sa kukurica, slnečnica, bavlník, ľanový, sójový olej.

Okrem toho je potrebné zaviesť iné potraviny rastlinného pôvodu, a to: t

  • Ovocie, bobule, zelenina, strukoviny. Všetky tieto látky obsahujú vlákninu, ktorá vyžaduje najmenej 30 g denne.
  • Repkový olej a sójový olej, ak sú obsiahnuté stanoly. T Ich denné množstvo by malo byť 3 g.
  • Čerstvé slivky, marhule, broskyne, čierne ríbezle, repa, mrkva. Tieto produkty sú bohaté na pektíny. Počas dňa musíte jesť asi 15 gramov takýchto potravín.

Hlavnými odporúčaniami diéty pre dyslipidémiu je dodržiavať niekoľko pravidiel:

  • Pravidelný príjem ovocia, zeleniny, bobúľ.
  • Použitie polynenasýtených tukov, mono- a nasýtených, by sa malo vyskytovať v pomere 1: 1: 1.
  • Obmedzenie mliečnych výrobkov s vysokým obsahom tuku.
  • Zníženie spotreby vajec na 3 kusy za 7 dní.

Zneužívanie alkoholu je kontraindikované, avšak suché červené víno je dobré pre chorých, užívané v malých množstvách pred jedlom.

Komplikácie patológie

Všetky negatívne účinky ochorenia možno rozdeliť na akútne a chronické. Prvým z nich je mozgová príhoda, infarkt myokardu. Patológia sa rýchlo rozvíja a veľmi často končí smrťou.

Chronické komplikácie zahŕňajú trombus, arytmiu, hypertenziu, aortálnu stenózu, zlyhanie obličiek, angínu pectoris, trofické vredy a prerušovanú klaudikáciu.

Vzhľadom na to, kde je pozorované vaskulárne poškodenie v dôsledku akumulácie aterosklerotických plakov, je izolovaná ateroskleróza:

  • Aorta. Spôsobuje hypertenziu, v niektorých prípadoch môže vyvolať srdcové chyby, nedostatočnosť aortálnej chlopne, stenózu.
  • Srdcové cievy. Môže viesť k infarktu myokardu, zlyhaniu srdcového rytmu, srdcovým ochoreniam alebo zlyhaniu.
  • Mozgové cievy. To zhoršuje činnosť organizmu. Môže sa vyskytnúť prekrytie ciev, ktoré spôsobuje ischémiu a mŕtvicu.
  • Renálne artérie. Prejavuje sa pri hypertenzii.
  • Črevné tepny. Často vedie k črevnému infarktu.
  • Plavidlá dolných končatín. Môže spôsobiť prerušovanú klaudikáciu alebo ulceráciu.

Ako zabrániť chorobe

Prevencia dyslipidémie je:

  • Normalizácia hmotnosti.
  • Udržať aktívny životný štýl.
  • Výnimočné stresové situácie.
  • Podstupujú preventívne prehliadky.
  • Správna výživa.
  • Dosiahnutie kompenzácie za chronické patologické stavy, ako je cukrovka. Musia byť okamžite liečení a vyhnúť sa komplikáciám.

Porucha metabolizmu lipidov môže nastať v akomkoľvek veku, ak nesledujete svoje telo. Nevedieť, čo to je - dyslipidémia, je veľmi dôležité jesť správne a vzdať sa zlých návykov.

Najnebezpečnejšou komplikáciou, s ktorou sa môže pacient stretnúť, je rozvoj aterosklerózy, srdcového infarktu, mŕtvice, zlyhania srdca.

Liečba spočíva hlavne v korekcii metabolizmu tukov, predpisovaní statínov, fibrátov, kyseliny nikotínovej, inhibítorov absorpcie cholesterolu, živíc na viazanie žlčových kyselín, polynenasýtených mastných kyselín.

Dyslipidémia - čo to je, ako sa liečiť

Mnohí sa zaujímajú o problematiku dyslipidémie, ktorá odhaľuje lipidogram. Tento stav tela nie je choroba, ale spôsobuje riziko vzniku rôznych ochorení. Odborníci tvrdia, že dyslipidémia zvyšuje mnohokrát riziko aterosklerózy, vážne srdcové problémy.

Čo je dyslipidémia

  • Kód ICD-10 - E78 (číslo v medzinárodnej klasifikácii);
  • Kód ICD-9 - 272.0-272.4 (diagnostické kódy);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (číslo z medzinárodnej databázy chorôb);
  • MeSH - D006949 (kód z Národnej knižnice medicíny);
  • OMIM - 143890 (číslo z Mendeleevovej encyklopédie dedičstva).

Narušenie metabolizmu tukov, ktoré sa prejavuje zmenami lipidov v krvi (tuky, proteínové komplexy), sa nazýva dyslipidémia. Látky sa nerozpúšťajú vo vode, preto prichádzajú do buniek tela vo forme lipoproteínov. Existuje niekoľko typov lipidov v hustote: LDL, LDL a VLDL. Látky sa syntetizujú v pečeni, odkiaľ sa dodávajú do buniek tela. Hlavným prvkom, ktorý potrebujú tkanivá a orgány, je cholesterol. Bez nej sa netvoria bunkové membrány.

LDL sa považuje za nespoľahlivý spôsob prenosu cholesterolu. Tento prvok ľahko prenikne do krvi, keď sa pohybuje, tvoriac plaky na stenách ciev. V tomto ohľade je zvykom rozdeliť cholesterol na dobré a zlé. Látka sa z buniek odstráni a dostane sa do kompozície lipoproteínov (VP), takže sa nikde oneskoruje. TG sú lipidovou frakciou, ktorá dodáva ľudskému telu energiu pre život. Nadbytok týchto prvkov vedie k ukladaniu cholesterolových plakov, k rozvoju aterosklerózy.

Pomer súčtu LDL a VLDL k prvkom s vysokou hustotou je aterogénny koeficient. Čo je dyslipidémia, je porušením metabolizmu lipidov. Čo je hypercholesterolémia - zvýšenie množstva tukov podobných látok v krvi. Ateroskleróza, ktorá sa vyvíja na pozadí týchto porúch, vedie k neprijatiu kyslíka tkanivami. Identifikuje takýto stav vyšetrenia krvných tukov pre lipidy.

Môžeme hovoriť o porušeniach s nasledujúcimi indikátormi:

  • celkový cholesterol nad 6,2 mmol / l;
  • KA viac ako 3;
  • TG viac ako 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / l;
  • HDL

Genetická analýza, imunologický výskum, analýza krvi a moču pomáhajú identifikovať porušenie. Nižšie je uvedená klasifikácia v závislosti od mechanizmu vývoja:

  • primárne (nie kvôli chorobe);
  • monogénna - dedičná forma;
  • homozygot je zriedkavá forma, ktorá sa vyvíja v dôsledku prijatia chybných génov od oboch rodičov;
  • heterozygotná - forma vyvinutá na pozadí defektného génu jedného z rodičov odovzdaného dieťaťu;
  • polygénna forma - dedičnosť, vonkajšie faktory;
  • alimentárna forma sa vyskytuje v dôsledku podvýživy;
  • dyslipoproteinémia - forma, ktorá sa vyvíja pod vplyvom aterogénnych faktorov;
  • sekundárna dyslipidémia je dôsledkom ochorenia.

Okrem toho existuje klasifikácia podľa hladiny lipidov, v ktorých typy dyslipidémie vyzerajú takto:

  1. Izolovaná hypercholesterolémia je zvýšenie cholesterolu, ktorý prichádza do zloženia proteínových komplexov.
  2. Kombinovaná hyperlipidémia - zvýšenie počtu TG (estery s mastnými kyselinami) a cholesterolu.

Klasifikácia Fredricksonovej dyslipidémie

Známy vedec rozdelil tento stav podľa typu lipidov. Nižšie je uvedená klasifikácia dyslipidémie podľa Fredricksona:

  1. Hyperlipoproteinémia typu I - dedičná hyperchylomikronémia, pri ktorej sa zvyšuje počet chylomikrónov. Tento typ nespôsobuje aterosklerózu (ICD kód E78.3).
  2. Hyperlipoproteinémia typu II je ďalej rozdelená do dvoch skupín. Čo je hyperlipidémia typu IIa? Toto je druh, v ktorom je zaznamenaný zvýšený apoB Je to spôsobené vplyvom vonkajšieho prostredia a dedičnosti. Typ IIb je kombinovaná forma, v ktorej sa zvyšujú hodnoty LDL, TG a VLDL.
  3. Podľa Fredricksona je hyperlipoproteinémia typu III dedičnou disbeta-lipoproteinémiou so zvýšenými LDL a TG.
  4. Hyperlipoproteinémia typu IV je spôsobená zvýšením VLDL v krvi. Iným názvom tejto formy je endogénna hyperlipémia.
  5. Posledným typom podľa Fredricksona je dedičná hypertriglyceridémia. Keď hyperlipoproteinémia typu V v krvi rastie chylomikróny a VLDL.

dôvody

Väčšina pacientov, ktorí videli túto diagnózu vo svojej mape, nerozumejú, dyslipidémii - čo to je a z akých dôvodov sa vyvíja. Môže existovať niekoľko faktorov. Hlavné príčiny dyslipidémie sú nasledovné:

  • nedostatok LDL receptora;
  • obštrukčné ochorenie pečene;
  • arteriálnej hypertenzie;
  • diabetes;
  • genetické mutácie (primárna hyperlipoproteinémia, polygénna hypercholesterolémia);
  • abdominálna obezita;
  • redukovaná lipoproteínová lipáza;
  • hypotyreóza;
  • dlhodobá liečba antibiotikami;
  • sedavý spôsob života;
  • zlé návyky.

Dyslipidémia - symptómy

Analýza histórie života, fyzikálne vyšetrenie pacienta, krvné testy (imunologická analýza, profil lipidov, aterogénny index, biochemická analýza krvi) pomáhajú určiť toto porušenie a urobiť diagnózu. Symptómy dyslipidémie sa môžu objaviť nasledovne:

  • vonkajšie uzliny a cholesterolové usadeniny;
  • okraj bielej alebo sivej farby na rohovke;
  • príznaky poškodenia vnútorných orgánov (s pokročilými formami a aterosklerózou).

Dyslipidémia - liečba

Ak už bola diagnóza uskutočnená, je potrebné túto poruchu liečiť. Existuje niekoľko spôsobov liečby. Liečba dyslipidémiou bude účinná, ak použijete integrovaný prístup:

  1. Lekárska metóda (statíny, kyselina nikotínová, fibráty, lieky ako gemfibrozil, endoteliálne LPL stimulanty).
  2. Diéty.
  3. Zdravý životný štýl.
  4. Mimotelová liečba.

diéta

Výživa s takou diagnózou sa musí najprv upraviť. Dyslipidémia diéta by mala byť zameraná na zníženie cholesterolu:

  1. Spotreba tuku, rýb, prírodných náhrad tuku, tuku je obmedzená.
  2. Vylúčiť priemyselné salámy, syry, maslo.
  3. Použite veľa zeleniny a ovocia.

Viac informácií o LDL - čo to je, ako urobiť analýzu.

dyslipidémia

Ochorenie, pri ktorom dochádza k porušeniu produkcie, transportu a štiepenia lipoproteínov, čo vedie k zvýšeniu hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi, sa nazýva dyslipoproteinémia. Liečba tejto patológie je zložitá.

Lieky na dyslipoproteidémiu

Typy dyslipoproteinémie

Moderná klasifikácia ochorenia bola vyvinutá v polovici minulého storočia a teraz sa používa ako hlavná norma. Dyslipoproteinémia sa podľa nej delí na niekoľko typov:

Prvý typ. Je zriedka diagnostikovaná. Prejavuje sa prudkým zvýšením hladiny tuku v krvi po požití tukových potravín. Lieči sa zmenou stravy.

Druhý typ Vyskytuje sa najčastejšie. Zvyčajne vedie k rozvoju aterosklerózy, môže spôsobiť infarkt myokardu.

Tretí typ Dyslipoproteinémia je dedičná. Pacienti s touto formou ochorenia sú často obézni, cukrovka, dna.

Štvrtý typ. Zvýšená koncentrácia triglyceridov sa pozoruje v krvi, ktorej počet sa výrazne zvyšuje po konzumácii alkoholu.

Piaty typ. Pozorovala sa zvýšená koncentrácia lipoproteínov s nadmerne nízkou hustotou. U pacientov s týmto typom dyslipoproteinémie sa dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť vzniku pankreatitídy.

Okrem vyššie uvedeného existujú aj iné typy dyslipoproteinémie, ale sú oveľa menej časté.

Príčiny dyslipoproteinémie

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju dyslipoproteinémie sú:

  • genetická predispozícia;
  • nezdravá strava s prevahou tukových potravín v strave;
  • zneužívanie alkoholu;
  • obezita;
  • niektoré patologické stavy tela (ochorenia močového systému, hypotyreóza, diabetes);
  • dlhodobé užívanie určitých liekov (betablokátory, kortikosteroidy, diuretiká).

Choroba nemusí byť jedna, ale pasta má niekoľko dôvodov. Preto je dôležité včas rozpoznať dyslipoproteinémiu a začať liečbu.

Dyslipoproteinémia: Príznaky

V dedičnej forme ochorenia sa u pacienta môžu vyskytnúť príznaky vysokého cholesterolu, ako napríklad výskyt žltých tukových výrastkov okolo kĺbov alebo očí. Vo všetkých ostatných prípadoch je dyslipoproteinémia asymptomatická.

Pacient sa môže dozvedieť, že má túto patológiu až po mozgovej príhode alebo infarkte myokardu.

Tukové usadeniny sa môžu hromadiť v tele po mnoho rokov, čím sa vytvárajú aterosklerotické plaky na stenách ciev. Tieto plaky postupne zužujú lumen krvných ciev, čo zvyšuje záťaž na srdcový sval, ktorý musí pracovať intenzívnejšie, aby krv prešla cez zúžené oblasti.

Diagnóza dyslipoproteinémie

Táto choroba je asymptomatická, takže pre včasnú detekciu dyslipoproteinémie musíte pravidelne podstúpiť krvné testy. Odporúča sa tak urobiť aspoň raz za päť rokov. Podľa výsledkov analýzy je možné odhadnúť hladinu cholesterolu a jeho frakcií v krvi a v prípade zistenia odchýlok od normy včas prijať potrebné opatrenia.

Niekedy, na normalizáciu stavu, stačí zmeniť životný štýl, v niektorých prípadoch, okrem tohto, je predpísané lieky. Aj kardiológ určí podľa osobitnej tabuľky, aké veľké je riziko srdcového infarktu u pacienta v nasledujúcich desiatich rokoch.

Čím viac histórie rizikových faktorov (zlé návyky, obezita atď.) A vyššia hladina cholesterolu, tým intenzívnejšia je liečba.

Dyslipoproteinémia: liečba

Terapia je zameraná hlavne na elimináciu základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju dyslipoproteinémie.

Okrem toho je povinným opatrením normalizácia životného štýlu a stravy pacienta. Pridelené na nízkotučné diéty. Diéta musí obsahovať vlákninu, obilniny, čerstvé ovocie a zeleninu.

Ak máte nadváhu, musíte riešiť tento problém, pomôže znížiť koncentráciu triglyceridov v krvi. Vynikajúci účinok dáva odmietnutie zlých návykov, zvýšenie fyzickej aktivity.

Ak sú prijaté opatrenia nedostatočné a úroveň tukov sa nedá znížiť, je indikovaný predpis liečby. Najčastejšie predpísané vitamíny, statíny, cholagogue.

V závažných prípadoch sa môže predpísať plazmaferéza na zníženie hladín cholesterolu v krvi.

Liečba dyslipoproteinémie je zvyčajne celoživotná. Ak je diéta porušená a odporúčania ošetrujúceho lekára nie sú dodržané, počiatočný stav sa opäť vracia, čo dramaticky zvyšuje riziko vzniku ochorení CVD a vyžaduje lieky.

V našom internetovom obchode si môžete kúpiť nasledujúce lieky na liečbu dyslipoproteinémie, ktoré môžu byť použité ako súčasť komplexnej liečby tohto ochorenia:

  • B-komplex;
  • Vitamín E;
  • Glutatiónový vzorec;
  • L-karnitín;
  • Laksopektin;
  • Lecitín cholín;
  • Multienzymový komplex;
  • Omegaven;
  • Tsirkupleks.

Pred použitím tohto prostriedku alebo nápravy je potrebné poradiť sa s lekárom.

Prevencia dyslipoproteinémie

Dyslipoproteinémii, ktorej symptómy a spôsoby liečby sú opísané vyššie, je možné predísť. Na zníženie pravdepodobnosti vzniku ochorenia by sa mali dodržiavať tieto pokyny:

  • jedia správne, nezneužívajú tučné potraviny, rýchle občerstvenie a iné škodlivé potraviny;
  • pohybovať sa viac, hrať šport;
  • včasnú liečbu sprievodných ochorení, ktoré môžu viesť k rozvoju dyslipoproteinémie;
  • vzdať sa zlých návykov;
  • normalizovať prácu a odpočinok;
  • indikátory tlaku;
  • pravidelne vykonávať krvné testy na sledovanie hladiny cholesterolu.

© 2009-2016 Transfaktory.Ru Všetky práva vyhradené.
Mapa stránky
Moskva, st. Verkhnyaya Radischevskaya d.7 bld.1 z. 205
Tel: 8 (495) 642-52-96