Syndróm chorého sínusu: príčiny, príznaky, príznaky na EKG

Syndróm slabosti uzliny (SSSU) spája skupinu patologických stavov, ktoré sú založené na porušení procesu tvorby srdcového rytmu a straty schopnosti sínusového uzla adekvátne a pravidelne plniť funkcie hlavného centra automatizmu. Jeho diagnóza je obtiažna, môže prebiehať pod rôznymi klinickými maskami a významne znižuje kvalitu života pacientov. Pri tejto chorobe začína zdroj srdcového rytmu pracovať menej často ako obvykle, čo vedie k nedostatočnému prekrveniu tela.

Prevalencia tejto choroby medzi populáciou je 0,03-0,05%. Frekvencia výskytu sa zvyšuje s vekom - častejšie sa vyskytuje u starších ľudí. Predpokladá sa, že ženy sú náchylnejšie na výskyt tohto syndrómu.

dôvody

Syndróm je založený na sínusovej dysfunkcii spojenej s organickými zmenami, regulačnými poruchami alebo toxickými účinkami. Medzi vedcami existuje názor, že SSSU sa vyznačuje nezvratnými zmenami v štruktúre a v iných prípadoch je vhodnejšie používať termín „dysfunkcia“. Dôvody organického poškodenia tejto anatomickej formácie sú rôzne:

  • vrodená predispozícia (sínusová hypoplazia);
  • degeneratívne procesy so zapojením buniek kardiostimulátorov a vlákien vodivého systému, v ktorých rastie spojivové tkanivo;
  • infiltrácia (srdcové nádory, predsieňová amyloidóza, hemochromatóza);
  • zápalové zmeny (myokarditída, kolagenóza);
  • ischémia a nekróza (akútny infarkt myokardu, iné formy ischemickej choroby srdca);
  • poinfarktová kardioskleróza;
  • poškodenie vodivého systému počas operácie;
  • endokrinné ochorenia (dysfunkcia štítnej žľazy, nadobličiek) atď.

V niektorých prípadoch porucha sínusového uzla nie je spojená s organickými zmenami, môže byť spôsobená:

  • užívanie liekov, ktoré znižujú jeho automatizmus (β-blokátory, antagonisty vápnika, srdcové glykozidy);
  • otrava hubami alebo organofosforečnými zlúčeninami;
  • poruchy elektrolytov (nadbytok draslíka alebo vápnika v tele);
  • vegetatívne vplyvy (hyperaktivita nervu vagus).

Existujú familiárne formy SSSU, ktoré sú spôsobené poruchami neurohumorálnej regulácie, ktoré vznikajú na genetickom základe a majú formu hypersenzitivity M-cholinergných receptorov na acetylcholín a oslabenie sympatickej stimulácie.

Tieto patologické zmeny prispievajú k zníženiu automatizmu sínusového uzla s narušeným impulzom z neho do átria a rozvoju sínusovej bradykardie. To spôsobuje poruchy krvného obehu, komplikuje perfúziu vnútorných orgánov, najmä mozgových štruktúr, a môže tiež aktivovať heterotopické ložiská automatizmu kompenzačného charakteru. Toto je spojené s výskytom náhradných rytmov až po „aktívne“ arytmie, ako je atriálna fibrilácia.

Treba poznamenať, že príčina tejto patológie nie je vždy možné identifikovať. U takýchto pacientov sa vyskytuje idiopatická forma syndrómu.

klasifikácia

Pri zohľadnení zmien na elektrokardiograme syndróm zahŕňa:

  • kontinuálna sínusová bradykardia so srdcovou frekvenciou menej ako 50 úderov za minútu;
  • zastavenie srdcového rytmu sínusového pôvodu s pauzami dlhšími ako 2 až 2,5 sekundy a ich nahradenie ektopickými rytmami, napríklad z atrioventrikulárneho spojenia;
  • sinoatriálna blokáda;
  • syndróm brady tachykardie;
  • pomalé a nestabilné zotavenie sínusového uzla po kardioverzii;
  • bradysystolickú formu fibrilácie predsiení;
  • migrácia kardiostimulátorov v predsieni.

SSS môže mať odlišný priebeh a závažnosť klinických prejavov. V tejto súvislosti môžeme rozlišovať nasledujúce možnosti:

  • akútna vynoriť sa;
  • chronická;
  • náchylné na opakovanie.

Vzhľadom na klinický obraz sa dá rozdeliť do 3 hlavných typov;

  • latentné (patológia sínusového uzla môže byť detegovaná len pomocou ďalších funkčných výskumných metód; na EKG nie je detekovaná);
  • kompenzované (chýbajú patologické príznaky, ale vyskytujú sa zmeny na EKG);
  • dekompenzovaná (pacient identifikuje charakteristické prejavy EKG syndrómu a zodpovedajúce symptómy).

príznaky

Syndróm chorého sínusu môže mať asymptomatický priebeh a živý klinický obraz. Výskyt patologických príznakov v tejto patológii je spôsobený zriedkavým výskytom srdcových kontrakcií, rôznymi arytmiami a je spojený so znížením srdcového výdaja. Klinické prejavy sa líšia od zvýšenej únavy po angínu, zlyhania srdca a zhoršeného vedomia.

V počiatočných štádiách, dokonca aj s výraznými príznakmi EKG syndrómu, subjektívne pocity často chýbajú. Niektorí pacienti majú sťažnosti všeobecnej povahy:

  • slabosť;
  • dýchavičnosť;
  • slabá tolerancia cvičenia;
  • nízky výkon

Charakteristickým prejavom syndrómu je bradykardia. S dlhodobou existenciou je sprevádzaná neurologickými poruchami:

  • zvýšená excitabilita;
  • podráždenosť;
  • poruchy spánku;
  • zábudlivosť;
  • závraty atď.

Starší ľudia môžu zažiť pokles pamäte a inteligencie na tomto pozadí.

V kombinácii s tachyarytmiami sa môže pravidelne objavovať:

  • návaly tepla a sčervenanie tváre;
  • pocit tepu;
  • stláčanie bolesti za hrudnou kosťou.

Ak syndróm pokračuje s pauzami v srdcových kontrakciách krátkeho trvania, potom má pacient presinkopalny stavy. S náhlym poklesom srdcovej frekvencie nižším ako 20 za minútu a asystólou počas viac ako 5 sekúnd, mdloby sa vyvíjajú tzv. Morgagni-Adams-Stokesove útoky. Ich výskytu často predchádza pocit zriedkavého pulzu. Charakteristickým znakom tohto stavu je absencia aury a záchvatov. Typicky je vedomie týchto pacientov obnovené nezávisle, ale v niektorých prípadoch potrebujú pohotovostnú starostlivosť.

Ak je autonómna dysfunkcia sínusového uzla, klinický obraz je charakterizovaný rôznymi príznakmi a je kombinovaný s inými autonómnymi prejavmi (asténia, úzkosť, kardialgia, atď.).

diagnostika

Lekár môže mať podozrenie na prítomnosť syndrómu chorého sínusu u pacienta analýzou:

  • jeho sťažnosti a údaje o objektívnom vyšetrení (pokles srdcovej frekvencie, rôzne arytmie, príznaky vagotónie);
  • anamnéza ochorenia (rodinná anamnéza, operácia srdca, infarkt myokardu alebo indikácia inej možnej príčiny tohto ochorenia).

Je však možné ju potvrdiť iba výsledkami dodatočných metód skúšania:

  • štandardná elektrokardiografia;
  • Holter monitoring (umožňuje nepretržite zaznamenávať elektrickú aktivitu srdca v priebehu 24-48 hodín);
  • diagnostické testy (test na drogy s atropínom a test s cvičením, ktoré zisťujú nedostatočné zvýšenie frekvencie srdcových kontrakcií v reakcii na cvičenie alebo zavedenie lieku);
  • echokardiografia (odhaľuje štrukturálne defekty srdca a porušovanie jeho práce);
  • elektrofyziologická štúdia (používa sa na objasnenie diagnózy v pochybných prípadoch, určuje čas zotavenia sínusového uzla po častej stimulácii predsiení).

Vegetatívnu dysfunkciu možno identifikovať štúdiom variability srdcovej frekvencie, hyperventilačných reakcií a zmien v telesnej polohe v priestore. Zvyčajne je detekovaný u mladých ľudí alebo adolescentov na pozadí všeobecného neuroticizmu. U športovcov môže byť zistená aj výrazná bradykardia. V tomto prípade nejde o označenie SSSU. Udržiavajú adekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie pri zaťažení.

Značky na EKG

Najdôležitejším kritériom na stanovenie diagnózy SSS sú zmeny na elektrokardiograme. Patrí medzi ne:

  • bradykardia (srdcová frekvencia menej ako 50 za minútu);
  • sinoatriálna blokáda (porucha vodivosti, pri ktorej impulzy sínusového uzla nie sú schopné prekonať sinoatriálne spojenie primeranou rýchlosťou a vystupovať z neho pomalšie ako obvykle; s I stupňom blokády, každý impulz dosiahne cieľ, ale stáva sa to pomalšie, na bežnom EKG Stupeň II - jeden alebo niekoľko pulzov je blokovaných, na EKG je pozorovaný progresívny pokles v P-P intervaloch, po ktorom nasleduje dostatočne dlhá pauza, pri stupni III sú sinusové impulzy zablokované, nie dosť igaya atria, existuje prolaps P, QRS, T, počas ktorého sa zaznamenávajú izolíny alebo náhradné rytmy);
  • zastavenie sínusového uzla (zaznamená sa dlhý obrys bez P vlny a pauza nie je násobkom P-P intervalu);
  • striedanie bradykardie a tachysystoly (zvyčajne spôsobené atriálnou fibriláciou alebo atriálnym flutterom, menej často sínusovou tachykardiou);
  • periodická zmena bradykardických prejavov sinoatriálnej blokády;
  • bradysystolická forma atriálnej fibrilácie (absencia P-vĺn, rôzne R-R intervaly, nízka srdcová frekvencia);
  • dlhé obdobia náhradných rytmov.

Aj na EKG sa môžu dlhé pauzy zaznamenať po ukončení predsieňových tachyarytmií a počas masáže karotických sínusov.

Zásady liečby

Taktika zvládania pacientov s miestom SSSU závisí od formy, príčin jej vzniku a závažnosti klinických prejavov. Asymptomatické formy tohto syndrómu spravidla nevyžadujú žiadnu liečbu. Liečba symptomatických variantov SSSU je zameraná na zmiernenie stavu pacientov.

Liečba s liečivom zahŕňa, pokiaľ je to možné, vystavenie základnému ochoreniu. Napríklad pri hypotyreóze sú takíto pacienti predpísaní substitučnou terapiou L-tyroxínom a pri myokarditíde - protizápalovej terapii. Pri syndróme vyvolanom drogami stačí, ak zrušíte vinné drogy.

Avšak vo väčšine prípadov, s organickými léziami sínusového uzla, liečba liekmi nie je účinná. Ak existujú indikácie (vyjadrená bradykardia, syndróm brady-tachykardie, symptomatické formy tejto patológie), je pre takýchto pacientov zavedený umelý kardiostimulátor.

V prípade asystolie a Morgagni-Adams-Stokesovho útoku je nutná resuscitácia s inštaláciou dočasného kardiostimulátora.

Ktorý lekár by mal kontaktovať

Syndróm chorého sínusu je dôvodom na kardiológ. Okrem toho budete možno musieť konzultovať s neurológom, endokrinológom. Pacient s podozrením na SSSU musí byť vyšetrený na oddelení funkčnej diagnostiky. Ak sa zistí viac pauz viac ako 2 sekundy alebo stavy mdloby, otázka inštalácie kardiostimulátora sa zvýši.

záver

Prognóza pre SSS je určená povahou základného ochorenia. V niektorých prípadoch je to ťažké a má vážnu prognózu, v iných existuje mnoho rokov bez toho, aby spôsobovalo závažné klinické príznaky. Je potrebné poznamenať, že hlavná metóda liečby tohto syndrómu vo forme implantácie kardiostimulátora nezvyšuje priemernú dĺžku života týchto pacientov, ale zlepšuje jeho kvalitu.

O syndróme chorého sínusu v programe „Žiť zdravo!“ S Elenou Malyshevou (pozri 33:47 min.):

Účinná liečba syndrómu chorých sínusov

Sinoatrial uzol je hlavným regulátorom srdcového rytmu. Je to súbor atypických buniek srdca, ktoré sú automatizáciou a sú schopné šíriť impulzy. Strata riadiacej funkcie uzla vedie k narušeniu srdcového rytmu.

Príčiny sínusovej slabosti

Sinoatrial uzol umiestnený v stene pravej predsiene v blízkosti hornej vena cava je akumulácia buniek schopných spontánnej depolarizácie - aktivácia elektrickej excitácie. To znamená, že pod vplyvom impulzu nervového systému začnú tieto kardiomyocyty prenášať signál kontrakcie cez svalové vlákna. Repolarizácia je návrat srdcovej bunky do stavu pokoja.

Na elektrokardiograme je depolarizácia označená P vlnou a depolarizáciou komôr - komplexom QRS. Repolarizácia komôr spĺňa ST-T komplex.

Sinoatriálny uzol (SA) je inervovaný parasympatickými a sympatikovými nervovými vláknami:

  1. Parasympatický systém cez nerv vagus znižuje aktivitu uzla, spomaľuje srdcový tep.
  2. Sympatika - prostredníctvom hviezdneho ganglionu spôsobuje zvýšenie rytmu (tachykardia), pôsobí podobne ako uvoľňovanie katecholamínov nadobličkami počas cvičenia a stresu.

Hyperaktivita parasympatickej stimulácie vedie k bradykardii, pauzám sínusového uzla, blokáde. Automatika klesá, srdcový tep sa spomaľuje. Sympatikum - zvyšuje spontánnu depolarizáciu, zvyšuje SA automatizmus, urýchľuje tep srdca. Bunky sa živia pravou koronárnou artériou.

Epidemiológia syndrómu chorého sínusu (SSS) je obtiažna. Dysfunkcia sa vyskytuje u pacientov vo veku 60 - 70 rokov a starších. Vyskytuje sa v dôsledku porúch automatizmu alebo vedenia. Najčastejšou príčinou slabosti je fibróza buniek sinusových uzlín.

  1. Pravý nerv vagus inervuje sínusový uzol, jeho hyperaktivita zahŕňa bradykardiu.
  2. Ľavý nerv vagus inervuje atrioventrikulárny uzol, jeho stimulácia vedie k AV blokáde.
  3. Srdcový rytmus je ovplyvnený prácou vnútorných orgánov, ktoré majú podobnú inerváciu s nervom vagus. Podráždenie pľúcnych vetiev spomaľuje srdcovú frekvenciu, ako aj podráždenie v oblasti hrtanu. Bradykardický syndróm môže byť spôsobený ochoreniami dutých orgánov (glomerulonefritída, hernia otvorenia pažeráka, obštrukčná žltačka) alebo sa môže vyvinúť ako komplikácia chirurgického zákroku na odstránenie žlčníka.
  4. Hlavnými príčinami aktivácie vagotonických reflexov sú dysfunkcie prvého stavca a provokatér potlačujúci parasympatický systém je spazmus svalov krčnej oblasti a brušnej membrány.
  5. Syndróm slabosti sínusového uzla sa vyvíja na pozadí fibrózy buniek sínusového uzla.

Choroby a stavy, ktoré spôsobujú zjazvenie alebo poškodenie elektrického systému srdcovej dysfunkcie. Scar tkanivo po operáciách spôsobuje SSS u detí, menej často existuje genetická príčina patológie. Dysfunkcia je vyvolaná blokátormi kalciových kanálov alebo beta-blokátormi - liekmi, ktoré sa používajú na hypertenziu. Vo väčšine prípadov je funkcia SA zhoršená v dôsledku zhoršenia stavu srdcového svalu súvisiaceho s vekom, zhoršenia zásobovania krvou. V adolescencii sa anomália vyvíja na pozadí neurovegetatívnych porúch v dôsledku aktívneho rastu. To vedie k zníženiu nerovnováhy elektrolytov, zmenám v pokojovom membránovom potenciáli a excitabilite buniek.

Na pozadí myokarditídy, kardiomyodystrofie, nebezpečný tachi-brady syndróm sa vyvíja, keď tachykardia potláča sínusový rytmus. Riziko systémovej embólie sa zvyšuje.

Klasifikácia a symptómy

SSS je abnormálna tvorba a šírenie sínusového rytmu, ktorý je často sprevádzaný podobnými odchýlkami v predsiene a v systéme srdcového vedenia. Rýchlosť komorových kontrakcií klesá a dlhé prestávky sa vyskytujú počas odpočinku a počas stresu. V miernej forme prebieha slabosť sínusového uzla bez symptómov. S výraznejším priebehom u pacientov s nepravidelným srdcovým rytmom a krvným zásobovaním orgánov je narušený. Najčastejšie sa zaznamenávajú nasledujúce príznaky slabého sínusu:

  • únava;
  • závraty;
  • zmätenosť;
  • mdloby;
  • angina pectoris;
  • symptómy srdcového zlyhania;
  • arytmie.

Slabosť sínusového uzla sa prejavuje exacerbáciami, ktoré sa striedajú s obdobiami normálnej funkcie myokardu. Ochorenie postupuje a zvyšuje pravdepodobnosť vzniku predsieňových tachyarytmií. Priebeh ochorenia je ťažké predvídať a liečba je častejšie symptomatická. Syndróm arytmie sa vyvíja v dôsledku nahradenia sínusového rytmu A-B rytmom. Abnormality vedenia sú spojené s progresívnym patologickým procesom ovplyvňujúcim predsieň a iné časti srdca.

Klasifikácia CA zahŕňa niekoľko prejavov:

  1. Sinoatriálna blokáda je diagnostikovaná, keď sa elektrické impulzy pohybujú príliš pomaly z uzla sínusu na iné kardiostimulátory, čo spomaľuje tlkot srdca.
  2. Zlyhanie sinusového uzla je vyjadrené vo výskyte zmeškaných tepov.
  3. Bradykardicko-tachykardický syndróm je striedanie abnormálne rýchlych a pomalých rytmických relácií s dlhými pauzami (asystólia) medzi údermi. Synonymum - krátky syndróm.
  4. Sinusová bradykardia je pomalý tep pod 50 úderov za minútu.

Arytmický syndróm je komplikáciou poruchy, keď fibrilácia predsiení úplne vytesňuje pomalý rytmus.

diagnostika

Závraty, dýchavičnosť a mdloby sú príznakmi mnohých chorôb. Ale so syndrómom chorého sínusu sú pozorované na pozadí abnormálneho srdcového tepu.

V diagnostike patológie, lekár vykonáva fyzikálne vyšetrenie a zbiera anamnézu ochorenia. Spravidla sú všetky sťažnosti pacientov redukované na poruchy srdcového rytmu.

Použila sa séria testov na diagnostiku:

  1. Elektrokardiogram ukazuje vzory, ktoré sú charakteristické pre tento syndróm, ako je vysoká srdcová frekvencia, pomalý pulz alebo dlhé pauzy v srdcovom rytme po zrýchlenej srdcovej frekvencii - asystólia.
  2. Holter monitoring zahŕňa prenos prenosného zariadenia vo vrecku, ktorý zaznamenáva aktivitu srdca počas 24 - 72 hodín, aby sa hĺbkovo preskúmali patologické faktory.

Syndróm slabosti sínusového uzla na EKG sa prejavuje znakmi:

  • predsieňová bradyarytmia;
  • predsieňová tachyarytmia;
  • tachyarytmie a bradyarytmie v komplexe;
  • sínusová bradykardia;
  • zastavenie sínusového uzla;
  • fibrilácie predsiení.

Závažnosť SSS pri fibrilácii sa prejavuje pomalou rýchlosťou komorovej kontrakcie bez podávania liekov, ako je propranolol alebo digitalis.

Funkčná sínusová bradykardia, zvýšenie aktivity vagu, gastrointestinálne a neurologické poruchy a iné príčiny môžu vyvolať symptómy, ktoré sa podobajú syndrómu CA slabosti. Dysfunkcia môže nastať v pooperačnom období kvôli zvýšeniu tonusu nervu vagus počas anestézie a chirurgického zákroku.

Použitý diagnostický test - vykonanie Valsalvovho manévru (inhalácia nasledovaná exspiráciou cez tesné pery) - aktivuje srdcovú frekvenciu. Pri slabom sínusovom uzle sa táto reakcia nepozoruje.

Niekedy sa vykoná elektrofyziologické vyšetrenie pažeráka, ak EKG nepotvrdí diagnózu. Sú definované dve kritériá:

  • čas obnovenia funkcie sínusového uzla je interval medzi posledným stimulom a sínusovou vlnou (norma je 1 500–1 600 ms);
  • Korigovaný čas obnovy sínusového uzla je rozdiel medzi pozitívnym obdobím obnovy funkcie sínusového uzla a spontánnym srdcovým cyklom počas stimulácie (norma je 525 - 600 ms).

Tieto kritériá sú dôležité pre diagnostiku asymptomatických porúch.

Vývoj SSSU v detstve je spojený so zápalom myokardu alebo vrodenými srdcovými vadami. V 20% prípadov u detí vo veku od 3 do 20 rokov prebieha patológia bez príznakov, a preto si vyžaduje starostlivú diagnózu. Závraty, bolesti srdca, bolesti hlavy a mdloby sú príznakmi zhoršenej funkcie kardiostimulátora. Test srdcovej funkcie dieťaťa sa vykonáva pomocou záťažového testu alebo atropínu, aby sa odlíšila slabosť sínusového uzla.

U adolescentov je VSD komplikovaná SSSU asociovanou s neurovegetatívnymi poruchami a poruchami metabolizmu kardiomyocytov. Hlavné sťažnosti: nedostatok vzduchu, slabosť, nestabilné indikátory krvného tlaku. Syndróm sa stáva základom pre vydanie vojenského preukazu podľa kategórie "B" - je obmedzený pre armádu.

Liečba syndrómu

Jediným terapeutickým prístupom je korekcia vonkajších príčin. Z lekárskych dôvodov sa implantuje kardiostimulátor.

Liečba asymptomatickej dysfunkcie sa nevyžaduje, aj keď je abnormálny čas obnovy pre sínusový uzol. Ak pacient užíva lieky, ktoré môžu vyvolať sínusové bradyarytmie (beta-blokátory, ACE inhibítory), mali by byť opustené.

Prvá pomoc

Terapia zahŕňa intravenózne podávanie atropínu (0,04 mg na kg telesnej hmotnosti každé 2 - 4 hodiny) v kombinácii s izoproterenolom (0,05 - 0,5 µg na kg za minútu intravenózne). Niekedy sa používajú transvenózne kardiostimulátory, ak pomoc s drogami nepomôže.

Núdzová pomoc pri strate vedomia tri minúty alebo viac zahŕňa nepriamu masáž srdca.

Konzervatívna terapia

Ľudia s diagnózou sínusového syndrómu a tachykardiou nepomáhajú drogám, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu. Existuje riziko sinoatriálnej blokády. Po jeho vzniku sa zvyšuje otázka implantácie kardiostimulátora.

Pri miernej forme dysfunkcie, ktorá prebieha bez príznakov, sa pacientovi odporúča pravidelne navštevovať kardiológa, aby sa včas predišlo komplikáciám. Schopnosť zastaviť progresiu sínusovej slabosti poskytuje len liečbu príčin jej vývoja. Pre prevenciu, môžete navštíviť osteopat, čo eliminuje vplyv vegetatívneho systému.

Ak sa vyskytnú sťažnosti, vyberte dve možnosti konzervatívnej liečby:

  1. Lieky na predpis. Najprv kardiológ preskúma zoznam liekov, ktoré sa užívajú na vedľajší účinok vo forme tachyarytmií alebo bradykardie.
  2. Keď tachykardie používajú lieky, ktoré spomaľujú tlkot srdca - beta-blokátory alebo blokátory kalciových kanálov. Ak sa záchvaty tachykardie kombinujú s bradykardiou, výber liekov sa uskutočňuje pod dohľadom Holterovho monitorovania.

Okrem toho sú antikoagulanciá predpísané na prevenciu trombózy u pacientov s atriálnou fibriláciou - „Warfarin“ alebo „Aspirin Cardio“.

Pri bradyarytmiách a achyarytmiách je srdcový tep kontrolovaný pomocou Digoxínu, propranololu alebo chinidínu. S pomocou holteru sa monitoruje účinnosť terapie, ktorá zabraňuje rozvoju kongestívneho srdcového zlyhania. Závraty indikujú neznášanlivosť liekov. Pri častej exacerbácii príznakov sa rozhoduje o inštalácii kardiostimulátora.

Ľudové prostriedky na liečbu závažnej choroby nie sú k dispozícii. Doma si môžete vziať mäty, medovky alebo valeriány.

Operatívny zásah

Kardiostimulátor je malé zariadenie implantované pod ľavým prsným svalom pod kľúčovou kosťou. Je umiestnený tak, že elektróda prichádzajúca zo zariadenia je nasmerovaná pozdĺž subclavickej žily do srdcových komôr. Ak elektrické signály pomaly prechádzajú cez sínusový uzol, kardiostimulátor vyšle elektrický impulz na obnovenie a udržanie normálneho srdcového rytmu. K dispozícii sú jedno-, dvoj- a trojkomorové kardiostimulátory. Posledné kardiovertory sa považujú za najviac fyziologické z hľadiska napodobňovania funkcie kardiostimulátora.

Tipy pre životný štýl

Inštalácia kardiostimulátora vyžaduje zmenu niektorých zvykov:

  1. Prístroj sa musí skontrolovať, aby sa zabezpečila jeho správna funkcia.
  2. Vykonávajte ľahkú gymnastiku, ale nie ťažké cvičenie, ktoré zaťažuje prsné svaly.
  3. Pred prechodom detektormi kovov na letiskách a v supermarketoch informujte bezpečnosť o implantovanom zariadení. Drž sa ďalej od detektorov kovov a alarmov, pretože budú rušiť prenos impulzov.
  4. V blízkosti kardiostimulátora neklaďte magnety, vrátane puzdier na telefón a peňaženky. Informujte lekára počas inštrumentálneho vyšetrenia o prítomnosti zariadenia.
  5. Vyhnite sa priamemu kontaktu s ťažkými priemyselnými zariadeniami a veľkými motormi. Silné elektrické alebo magnetické polia rušia prevádzku zariadenia.

Smer elektrického signálu v srdci vytvára pocit pulzácie, chvenie v krku a naplnenie hrudníka vzduchom. Túto komplikáciu môžete prediskutovať s kardiológom alebo chirurgom, ktorý operáciu vykonal.

výhľad

Porucha spôsobená porážkou sínusového uzla nemôže byť úplne vyliečená. Prognóza závisí od dynamiky vývoja patológie, nárastu symptómov a sprievodných ochorení.

Ecg na sssu

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) je spôsobený poruchou funkcie sínusového uzla alebo sinoatriálnym vedením a môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, sinoatriálnu blokádu alebo zastavenie sínusového uzla. Dlhá pauza v aktivite sínusového uzla v neprítomnosti adekvátneho posuvného rytmu z AV-zlúčeniny alebo komôr vedie k rozvoju pre-synkopálneho alebo synkopálneho stavu a slúži ako indikácia pre implantáciu FORMERU. Príčiny SSS zahŕňajú idiopatickú sinusovú fibrózu, kardiomyopatiu a srdcovú operáciu.

Syndróm Bradykardickej tachykardie je kombináciou syndrómu chorého sínusu (SSS) s epizódami AF alebo TP, ako aj s predsieňovou tachykardiou (ale nie s AVRT). Riziko systémového tromboembolizmu je veľmi vysoké.

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) (tiež nazývaný sinoatriálne ochorenie alebo dysfunkcia sinusového uzla) je spôsobený zhoršením automatizmu sínusového uzla (automatizmus znamená schopnosť buniek generovať elektrický impulz) alebo narušené vedenie impulzov sínusových uzlov do okolitého predsieňového myokardu. To všetko môže viesť k sínusovej bradykardii, sinoatriálnej blokáde alebo zastaveniu sínusového uzla.

U niektorých pacientov sa tiež môže vyskytnúť AF alebo TP, predsieňová tachykardia. V takýchto prípadoch sa používa termín „syndróm bradykardickej tachykardie“ (často označovaný ako „brady-tachi syndróm“). AVRT však nemožno považovať za súčasť tohto syndrómu.

Sick sinus syndróm (SSS) je bežnou príčinou synkopálnych stavov, závratov a palpitácií. Najčastejšie sa tento stav vyskytuje u starších ľudí, ale môže sa vyvinúť v každom veku.

Najčastejšou príčinou syndrómu chorých sínusov (SSS) je idiopatická fibróza sínusov. Okrem toho sa môže vyvinúť dysfunkcia sínusového uzla v dôsledku kardiomyopatie, myokarditídy, srdcovej chirurgie, antiarytmických liekov alebo intoxikácie lítiom. Choroba je zriedkavo familiárna.

EKG pre syndróm chorého sínusu (SSS)

Môže sa vyskytnúť jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov. Často majú krátky prechodný charakter a po väčšinu času zaznamenávajú normálny sínusový rytmus.

a) Sinusová bradykardia. Často sa zistila sínusová bradykardia.

b) Zastavenie sínusového uzla. Zastavenie sínusového uzla je spôsobené neschopnosťou sínusového uzla aktivovať predsiene. Výsledkom je nedostatok normálnych R zubov.

a - sinusová bradykardia. HR 33 tepov / min.
b - Zastavenie sínusového uzla, čo vedie k vzhľadu posuvného komplexu AV spojenia. Zastavte sínusový uzol po komplexe AV spojenia, čo vedie k predĺženej asystólii.

c) Sinoatriálna blokáda. Sinoatriálny blok sa pozoruje, ak impulz sínusového uzla nemôže prekonať spojenie medzi uzlom a okolitým predsieňovým myokardom. Podobne ako AV blok môže byť sinoatriálny blok rozdelený do stupňov I, II a III. Použitie povrchového EKG však môže diagnostikovať len sinoatriálnu blokádu stupňa II. Sinoatriálna blokáda stupňa III (alebo úplná sinoatriálna blokáda) je nerozoznateľná od zastavenia sínusového uzla.
Keď sinoatriálna blokáda II vykazuje prechodnú stratu schopnosti viesť pulz zo sínusového uzla do predsiene, vedie k výskytu pauz, ktoré sú určitý početkrát (často dvakrát), presahuje trvanie srdcového cyklu so sínusovým rytmom.

Dva pauzy v dôsledku sinoatriálnej blokády stupňa II, počas ktorého dochádza k „strate“ oboch komplexov P-zubov a QRS.

d) Kĺzavé komplexy a rytmy. Počas sínusovej bradykardie alebo keď sa sínusový uzol zastaví, môžu malé rytmické ovládače začať vytvárať sklzové komplexy alebo rytmy. Pomalý rytmus z AV spojenia naznačuje prítomnosť dysfunkcie sínusového uzla.

Slip komplexy z AV spojenia po zastavení sínusového uzla.

e) Predsieňové ektopické komplexy. Sú celkom bežné. Po nich často nasledujú dlhé pauzy, pretože automatizmus sínusového uzla je extrasystolom potlačený.

Slip komplexy z AV spojenia po zastavení sínusového uzla. - Ukončenie predsieňovej fibrilácie (AF) je sprevádzané zastavením sínusového uzla.
b - Zastavenie sínusového uzla po ukončení atriálnej fibrilácie (AF). Po jednom komplexe sínusov začína opäť predsieňová fibrilácia.

f) Bradykardicko-tachykardický syndróm. U pacientov so syndrómom chorého sínusu (SSS), epizódami AF alebo TP sa môže pozorovať predsieňová tachykardia, ale AVRT nie je súčasťou tohto syndrómu.
Tachykardia potláča automatizmus sínusového uzla, preto sa často po ukončení tachykardie pozoruje sínusová bradykardia alebo sínusový uzol. Naopak, tachykardia sa často vyvíja ako sklzový rytmus počas bradykardie. Teda tachykardia sa často strieda s bradykardiou.

- Ukončenie predsieňovej fibrilácie (AF) je sprevádzané zastavením sínusového uzla.
b - Zastavenie sínusového uzla po ukončení atriálnej fibrilácie (AF). Po jednom komplexe sínusov začína opäť predsieňová fibrilácia.

g) Atrioventrikulárny blok. AV blokáda často koexistuje so syndrómom chorého sínusu (SSS). U pacientov s SSS, s rozvojom AF, je frekvencia komorových kontrakcií často nízka a bez použitia liekov blokujúcich AV vedenie. Nepriamo to indikuje sprievodné porušenie AV vedenia.

Klinika syndrómu chorých sínusov (SSS)

Zastavenie sínusového uzla bez adekvátneho posuvného rytmu môže spôsobiť synkopálny alebo presynkopálny stav v závislosti od dĺžky pauzy. Tachykardie sú často vnímané ako tlkot srdca a potlačenie automatizmu sínusového uzla pôsobením tachykardie môže viesť k rozvoju synkopálneho alebo presynikopálneho stavu po zastavení tepu srdca.

U niektorých pacientov sa príznaky môžu opakovať niekoľkokrát denne, zatiaľ čo v iných prípadoch sú pomerne zriedkavé.

Pri syndróme bradykardickej tachykardie sa často vyvíjajú systémové embólie.

Chronotropná insuficiencia. Porušenie funkcie sínusového uzla môže viesť k neschopnosti zabezpečiť adekvátne zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na fyzickú aktivitu. V dôsledku toho sa znižuje tolerancia zaťaženia. Chronotropná insuficiencia je definovaná ako neschopnosť zvýšiť srdcovú frekvenciu na 100 úderov za minútu ako odozvu na maximálnu záťaž.

Prítomnosť syndrómu chorého sínusu (SSS) by mala byť podozrivá u pacienta s mdloby, predsynkopickými stavmi alebo palpitáciami v prítomnosti sínusovej bradykardie alebo pomalého rytmu z AV spojenia. Dlhodobé epizódy zastavenia sínusového uzla alebo sinoatriálnej blokády potvrdzujú diagnózu.

Niekedy možno diagnosticky významné informácie získať pomocou štandardného EKG, ale častejšie sa vyžaduje ambulantné monitorovanie EKG. Pri zriedkavom výskyte symptómov je nevyhnutné implantovať rekordér s pamäťou so spätnou slučkou.

Treba poznamenať, že sínusová bradykardia a krátke pauzy počas spánku sú normou a neindikujú SSS. Okrem toho, u vyškolených mladých ľudí môže byť v priebehu dňa detekovaná pauza v aktivite sínusového uzla až do 2,0 s v dôsledku zvýšeného tonusu nervu vagus. Pri ambulantnom monitorovaní EKG u zdravých ľudí počas spánku sa nevyhnutne zistí sínusová bradykardia a počas cvičenia sínusová tachykardia.

Niekedy sa mylne považuje za dôkaz syndrómu bradykardickej tachykardie.

Liečba syndrómu chorého sínusu (SSS)

Na elimináciu symptómov sa vyžaduje predsieňová alebo dvojkomorová ECS. Antiarytmiká často zhoršujú dysfunkciu sínusového uzla.

Implantácia EKS sa vyžaduje v prípade potreby použitia liekov na liečbu tachykardie. Počas sínusovej bradykardie alebo pauzy sa často vyvíjajú tachyarytmie. Predsieňová stimulácia môže zabrániť výskytu týchto arytmií.

Riziko systémovej embólie pri syndróme bradykardickej tachykardie je veľmi vysoké, a preto vyžaduje vymenovanie antikoagulancií.

- Späť na obsah sekcie "Kardiológia".

Ecg na sssu

Ak sa fibróza vyvinie prevažne v oblasti sínusového uzla a v predsiene, objaví sa syndróm slabosti sínusového uzla. Zároveň vznikajú rôzne (často prechodné) tachy- a bradyarytmie. Časté poruchy rytmu sú:
• sínusová bradykardia;
• zastavenie sínusového uzla;
• predsieňový flutter (TP) alebo fibrilácia predsiení (AF).

Približne 1/3 z týchto pacientov sa proces fibrózy rozširuje na tkanivo AV uzla, v súvislosti s ktorým je tiež porušená AV vodivosť.

Údaje EKG pre AV blokádu boli diskutované v samostatnom článku na mieste. Pri syndróme slabosti sínusového uzla môže EKG registrovať sínusovú bradykardiu, zastavenie sínusového uzla, AF alebo TP a niekedy AV blokádu (tieto príznaky sa dajú zistiť len počas dlhodobého monitorovania EKG).

Stupeň I AV blokáda a štádium II AV blokáda typu Mobitz 1 nie sú sprevádzané žiadnymi príznakmi. Ak poruchy vedenia nemajú jasný vzťah so zvýšeným účinkom na vagus, je potrebné starostlivé monitorovanie EKG, pretože AV-blokáda vyššieho stupňa sa môže vyskytovať prechodne.

U pacientov s bifazikulárnou blokádou existuje určité riziko progresie ochorenia do úplnej srdcovej blokády, avšak pri absencii vhodných symptómov sa nevyžaduje EKS. Ak je potrebné vykonať celkovú anestéziu na vykonanie nekardiálnej chirurgie u pacienta s bifaciálnym blokom a predĺženým PR intervalom (trifacikulárny blok), mnohí autori odporúčajú preventívne dočasné ECS, aby sa zabránilo náhlemu vývoju úplného srdcového bloku.

Pri AV-blokáde stupňa II typu Mobitts 2 as úplnou blokádou môže pomalý komorový rytmus spôsobiť únavu, dýchavičnosť alebo zlyhanie srdca. Ak je náhradný rytmus príliš pomalý alebo prechodne ukončený, môže sa vyvinúť synkopálny stav alebo náhla smrť.

U pacientov so syndrómom chorých sínusov sú zaznamenané synkopálne stavy alebo závraty spojené s epizódami bradyarytmie, ktoré sú kombinované s periódami srdcového rytmu v dôsledku tachyarytmií.

Pacienti, ktorí sa uchádzajú o symptomatické bradyarytmie v dôsledku chronického poškodenia systému srdcového vedenia, môžu potrebovať núdzové opatrenia na udržanie primeraného srdcového rytmu. Ak má pacient v anamnéze epizodické závraty alebo synkopálne stavy, vyvíja sa na pozadí komorového rytmu. <40 уд./мин (в особенности с широкими комплексами QRS) или пауз ритма длительностью более 3 с, то это требует специфического лечения. В такой ситуации возможны следующие варианты:
• predpísať infúziu izoprenalínu na zvýšenie frekvencie komorového rytmu;
• zriadiť externý systém ECS na dočasné udržanie srdcovej frekvencie;
• nainštalovať endokardiálnu elektródu pre dočasnú EX.

Frekvencia komplikácií vyplývajúcich z dočasného EX-neskúseného špecialistu je pomerne vysoká. V prípade neprítomnosti špecialistu s vhodnými zručnosťami by sa mali uprednostniť prvé dve z uvedených príležitostí - podrobnejšie sa o nich diskutovalo v samostatnom článku na stránke (odporúčame použiť formulár vyhľadávania na stránke vyššie).

Ak používate dočasný EX prístup cez femorálnu žilu, minimalizuje sa riziko komplikácií spojených s miestom vpichu, ako aj zníženie počtu potrebných manipulácií pri inštalácii elektródy. Ak je frekvencia rytmu viac ako 40 úderov za minútu, komplexy QRS sú úzke a neexistujú žiadne významné pauzy v rytme, potom je dosť dosť na vykonanie monitorovania EKG v podmienkach kardio-resuscitačnej jednotky, pričom sa vyhnete aktívnym opatreniam na udržanie rytmu.

U všetkých pacientov so symptomatickými chronickými bradyarytmiami sa má zvážiť otázka implantácie permanentného idioventrikulárneho kardiostimulátora (PSI).

Liečba syndrómu chorého sínusu

Syndróm slabosti uzlín (SSSU) je kombinácia klinických a elektrokardiografických príznakov, ktoré odrážajú štrukturálne poškodenie sinoatriálneho uzla, jeho neschopnosť normálne fungovať ako kardiostimulátor a / alebo zabezpečiť pravidelné dodávanie automatických impulzov do predsiení a AV (atrioventrikulárnych) pulzov. Kód ICD-10: I49.5. Tento stav vyžaduje neustále monitorovanie kardiológom.

Atypické kardiomyocyty schopné automatizácie sa nazývajú kardiostimulátory alebo bunky kardiostimulátorov (P-bunky). Uzol SA je kardiostimulátor prvého rádu, AV uzol je druhého rádu. V niektorých situáciách môže AV-uzol aj zväzok Jeho, jeho nohy alebo Purkyňove vlákna (kardiostimulátor III-rádu) prevziať funkcie kardiostimulátora. Kontraktilný myokard nemá vlastnosť automatizácie. Zdroj srdcového rytmu, ktorý sa nenachádza v uzle SA, sa nazýva ektopické ohnisko excitácie.

Syndróm chorého sínusu sa nachádza nielen u dospelých, ale aj u detí. U prakticky zdravých detí sa u 2% detí stanoví jeden alebo iné príznaky dysfunkcie uzla SA (sinuatrial) na elektrokardiograme (EKG).

Existuje klasifikácia ochorenia, podľa ktorej je SSSU rozdelená podľa pôvodu na primárnu a sekundárnu. Primárna alebo "skutočná" SSSU sa vyvíja v dôsledku organického poškodenia uzla CA srdca. Sekundárna alebo "falošná" SSSU sa vyvíja v dôsledku regulačných porúch alebo pod vplyvom rôznych liekov. To znamená, že funkčné (anorganické) poruchy sinoatriálneho uzla ležia na základe sekundárnej SSSU a tieto zmeny v prevádzke uzla sú reverzibilné (dočasné). Podrobnejšie, príčiny dysfunkcie CA budú opísané nižšie.

Dnes stále viac a viac kardiológov-arytmológov považuje SSS za poškodenie sinoatrial uzla organickej povahy. Zmeny sekundárneho charakteru v mieste sú ďalej označované ako „regulačné (prechodné) dysfunkcie“ a „liečivé (toxické) dysfunkcie“ uzla CA. Posledne uvedené však možno považovať aj za SSSU.

Príčiny vzniku ochorenia, konkrétne „skutočná“ SSS, sú:

  1. 1. Zníženie alebo úplné zastavenie prietoku krvi do tepien, ktoré dodávajú krv do sinoatriálneho uzla. Mechanizmus je spazmus alebo trombóza pozdĺž cirkuflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie (OS) alebo pravej koronárnej artérie (PKA), ktorá je spôsobená: ischemickou chorobou srdca; trombocytopatia, DIC syndróm (kríza katecholaminov u pacientov s feochromocytómom, trombocytopenická purpura).
  2. 2. Priame poškodenie sinoatriálneho uzla pri operácii otvoreného srdca. Tieto operácie sa vykonávajú na: korekcii vrodených srdcových chýb (korekcia defektu predsieňového septa, transpozícia veľkých ciev); kanylácia nadradenej dutej žily pri pripájaní srdca-pľúcneho stroja, dlhá doba premývania.
  3. 3. Infiltračný charakter poškodenia myokardu. Vyskytuje sa pri: systémových ochoreniach spojivového tkaniva s autoimunitnými reakciami - „kolagenózy“ (sklerodermia, reumatizmus, SLE); metabolické ochorenia (senilná amyloidóza, hemochromatóza); nahradenie svalových vlákien srdca spojivovým a / alebo tukovým tkanivom; zápalové procesy (myokarditída, perikarditída); endokrinná patológia (diabetes mellitus, tyreotoxikóza).
  4. 4. Difúzne poškodenie myokardu aterosklerózou s prvkami degenerácie a kalcifikácie. Vyskytuje sa u starších ľudí. Súčasne sa nachádza sínusový uzol a myokard atria so sinoatriálnymi traktmi. Lézia môže ovplyvniť AV uzol, kmeň jeho zväzku a jeho vetvenie.

Regulačné poruchy uzla SA sa vyskytujú v dôsledku:

  • Akútne alebo chronické zlepšenie nervu nervu vagus (hyperparasimpatikónia): neuro-psychická agitácia; vazo-vagálna synkopa: kombinácia arteriálnej hypotenzie a sínusovej bradykardie; divertikulum pažeráka alebo hernia ezofageálnej membrány môže viesť k zvýšeniu nervu nervu vagus počas škytania, prehĺtania, zvracania; glejofaryngeálna neuralgia; synocarotický syndróm; zvýšený intrakraniálny tlak, subarachnoidné krvácanie; Iatrogénne príčiny: elektrická kardioverzia, masáž modro-karotickej oblasti.
  • Poruchy rovnováhy elektrolytov rôzneho pôvodu: hyperkalémia, hyperkalcémia.

Drogová (toxická) dysfunkcia uzla CA je spôsobená:

  • simultánny príjem niekoľkých antiarytmík: beta-blokátor + Verapamil, beta-blokátor + Diltiazem, Amiodaron + Verapamil, Amiodaron + Diltiazem, beta-blokátor + Amiodarón, glykozidy, Clophelin, iné kombinácie;
  • užívanie antiarytmík v dávkach, ktoré presahujú maximálnu terapeutickú dávku;
  • intoxikácia glykozidom;
  • predávkovanie tricyklickými antidepresívami;
  • otrava toxickými látkami blokujúcimi cholínesterázu (Karbofos, Chlorophos);
  • jedovaté jedovaté huby.

Dôsledky vzniku syndrómu chorého sínusu

Nie je žiadnym tajomstvom, že práca ľudského tela je postavená na fyzikálnych zákonoch. Aktivita najdôležitejšieho svalu v tele - srdca, je premena elektrickej energie na kinestetikum. Hlavnou funkciou tejto transformácie je sínusový uzol.

Elektrická excitácia, ktorá sa hromadí v myokarde, spôsobuje jej kontrakciu, čo vedie k rytmickému zatlačeniu krvi do krvných ciev na ďalšie šírenie cez ľudské telo. Táto energia sa vytvára v bunkách sínusového uzla, ktorého úlohou nie je redukovať, ale vytvárať elektrické impulzy v dôsledku vedenia kanálov vápnikových, sodných a draselných iónov.

Sinus uzol - vodič energie

Veľkosť tohto útvaru je asi 15 x 3 mm a nachádza sa v stene pravej predsiene. Často je sínusový uzol definovaný ako energetický vodič. Impulzy generované v tejto zóne srdcového svalu sa rozchádzajú do myokardiálnych buniek a dosahujú atrioventrikulárny uzol.

Sínusový uzol je zodpovedný za normálne fungovanie hlavného orgánu krvného obehu a podporuje prácu predsiení v určitom rytme - 60-90 kontrakcií za minútu. Aktivita komôr s takou frekvenciou je podporovaná vedením elektrických stimulov pozdĺž atrioventrikulárneho uzla a zväzku His.

Práca sínusového uzla úzko pretína s autonómnym nervovým systémom, ktorý sa skladá z parasympatických a sympatických vlákien, ktoré riadia prácu celého organizmu. Zníženie intenzity a rýchlosti frekvencie rytmických kontrakcií myokardu priamo závisí od aktivity nervu vagus súvisiaceho s parasympatickými vláknami.

Sympatiku pôsobia inak - sú zodpovedné za zvýšenie intenzity a frekvencie sťahov srdcového svalu. Preto sú u úplne zdravých jedincov povolené bradykardie (spomalenie) a tachykardia (zvýšené rytmické fluktuácie) myokardu. S rôznymi léziami samotného srdcového svalu existuje pravdepodobnosť vzniku dysfunkcie, ktorá sa nazýva syndróm sínusovej uzliny (SSS).

Charakteristická slabosť sínusového uzla

Toto ochorenie je považované za arytmiu kombinovanej formy, ktorá je spôsobená jej prepojením s inými existujúcimi typmi odchýlok v automatizme alebo vedením práce študovaného EKG orgánu. So slabosťou sínusového uzla sa v kombinácii s ektopickými typmi arytmií pozoruje stabilná bradykardia:

  • supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia;
  • arytmie;
  • fibrilácia predsiení;
  • atriálny flutter.

Menej časté sú prchavé rytmy alebo oneskorená pulzácia predsiení. Najzávažnejším príznakom dysfunkcie sínusových uzlín sú periodické ataky asystoly spôsobené pozastavením všetkých mechanizmov, ktoré spúšťajú rytmické procesy. Táto patológia sa nazýva sinoaurikulárna synkopa a vyskytuje sa pri paroxyzmálnych záchvatoch blikania alebo pri atakoch tachykardie.

Najčastejšie je táto dysfunkcia sínusového uzla prítomná u starších pacientov, ale niekedy je u detí s rôznymi chorobami srdca prítomný syndróm slabosti sínusového uzla. Liečenie štatistiky, toto porušenie postihuje 3-5 ľudí z každých 10.000.

Faktory vedúce k oslabeniu sínusového uzla

Svojím vzhľadom je syndróm slabosti uzla primárny alebo sekundárny.
Súbor príčin primárnej zahrnuje všetky ochorenia, ktoré vedú k patologickým zmenám v sinoatriálnej zóne. Často sa SSSU stane, keď:

  • ochorenia myokardu - ischémia všetkých stupňov závažnosti, hypertrofia, traumatické poškodenie srdcového svalu, prolaps mitrálnej chlopne, srdcové defekty, zápalové procesy v perikarde, myokarde, endokarde, operácie;
  • degeneratívne systémové zmeny s nahradením funkčných tkanív tvorbou spojivového tkaniva (idiopatické zápalové procesy, lupus erythematosus, sklerodermia, amyloidóza);
  • hormonálne poruchy;
  • všeobecná svalová dystrofia;
  • onkologické formácie v srdcovom svale a jeho okolitých tkanivách;
  • špecifický zápal v terciárnom období syfilisu.

Patológie, ktoré vedú k vytvoreniu, namiesto pracovných formácií, sínusového atriálneho uzla častí tkaniva tkaniva, ktoré nie sú schopné vykonávať potrebnú vodivú aktivitu:

  • ischémia (vyplývajúca zo stenózy arteriálnej cievy dodávajúcej krv do sínusového uzla a sinoatriálnej zóny);
  • zápalové a infiltračné procesy;
  • skleróza a intersticiálna fibróza;
  • lokalizovaná nekróza;
  • svalová dystrofia;
  • krvácanie.

Príčiny sekundárneho syndrómu chorého sínusu

Sekundárny syndróm slabosti sínusového uzla je spôsobený vplyvom vonkajších (vo vzťahu k myokardu) príčin a neprítomnosti organických porúch. Tieto faktory sú:

  • zvýšenie vápnika v krvi;
  • zvýšený draslík v krvi;
  • účinok liekov (srdcové glykozidy, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beta-blokátory);
  • zvýšená aktivita nervu vagus - s patológiami tráviaceho systému (porušenie procesu prehĺtania, výskyt zvracania, obtiažne vyprázdňovanie čriev), ochorenia urogenitálneho systému, hypotermia, zvýšený intrakraniálny tlak, sepsa.

Dôležitým vonkajším faktorom je autonómna dysfunkcia sínusového uzla (VDSU), najčastejšie spôsobená zvýšenou aktivitou nervu vagus, čo vedie k zníženiu frekvencie rytmických oscilácií a zvýšeniu refraktérnosti sínusového uzla. Takáto dysfunkcia sínusového uzla je prítomná hlavne u mladých ľudí a adolescentov s nadmerným neurotizmom.

Je potrebné rozlišovať patologické zmeny a pokles rytmickej aktivity u športovcov v dôsledku fyziológie a charakteristík dospievania prejavujúcich sa vo forme vaskulárnej dystónie počas puberty. Hoci bradykardia v kombinácii s rôznymi arytmiami môže signalizovať zníženie kvality aktivity sínusového uzla v dôsledku rozvoja myokardiálnej dystrofie.

Klinické a elektrofyziologické štúdie patológií sínusového uzla
Sínusová dysfunkcia sínusového uzla má niekoľko foriem a typov, líši sa v prejavoch av jeho priebehu.

Latentné (latentné) - bez príznakov, príznaky na EKG sú slabé, pacient je schopný a nepotrebuje lieky.

Kompenzované - prezentované v dvoch formách:

  • bradysystolický - vyjadrený hlukom v hlave, závraty, slabosť, existuje možnosť obmedzenia určitej pracovnej aktivity, ale pacient nemusí inštalovať kardiostimulátor;
  • braditachisystoly - v prítomnosti bradykardie sa tvoria patológie: paroxyzmálna atriálna fibrilácia, atriálny flutter, sínusová tachykardia, pri ktorej sú potrebné antiarytmiká.

Potreba zaviesť kardiostimulátor sa akceptuje ako alternatíva k nedostatočnej liekovej terapii.

Dekompenzovaný syndróm sa tiež prejavuje v dvoch formách:

  • pri bradysystolickej - trvalej bradykardii vedie k vzniku symptómov porúch cirkulačného systému mozgu (mdloby, závraty, ischemické ataky prechodného typu), ktoré idú spolu s klinikou srdcového zlyhania (edém končatín, dýchavičnosť). Potom sa pacientovi s dysfunkciou sínusového uzla umiestni postihnutie a keď sa objaví nástup asystoly, odporúča sa kardiostimulátor;
  • s bradyteachysolic - tam je zvýšenie frekvencie záchvatov paroxyzmálnej tachyarytmie, dýchavičnosť v pokoji zvyšuje, dolné končatiny napučiavať. Terapia vyžaduje implantáciu kardiostimulátora.

Niekedy sa vyskytne kombinovaný variant, ktorý sa prejavuje kombináciou dysfunkcie sínusového uzla a pretrvávajúcej fibrilácie predsiení.

Definujte 2 formy ochorenia:

  • bradysystolický - s poklesom rytmu až 60-krát za minútu, vyjadrený symptómami zlyhania cerebrálneho obehu a klinikou dekompenzácie srdca;
  • tachysystolicky - stabilne prítomná fibrilácia predsiení s rytmom vyšším ako 90 za minútu.

Hlavné prejavy sínusovej slabosti

Symptómy SSS sú rozdelené do 3 skupín:

  • časté - bledosť kože, slabosť svalov, chlad končatín, poruchy sluchu;
  • mozog - závraty, mdloby, hluk a hučanie v ušiach, periodická strata citlivosti, emočná nestabilita, senilná demencia, porucha pamäti;
  • srdcový - pocit zlyhania rytmu, zastavenie, zníženie srdcovej frekvencie aj počas cvičenia, bolesť na hrudníku, zhoršené dýchanie (prítomnosť dýchavičnosti v pokoji).

Ostré sklony alebo pohyby hlavy, kýchanie a kašeľ, alebo dokonca tesný golier môžu viesť k mdloby. Pacient s dysfunkciou sínusového uzla najčastejšie získava vedomie bez vonkajšej účasti, ale pri dlhodobom mdlobe budete potrebovať kvalifikovanú lekársku starostlivosť.

Vzhľadom na okolnosti, ktoré spôsobujú slabosť sínusového uzla, ochorenie prechádza:

  • akútne - v dôsledku poranenia alebo infarktu myokardu;
  • chronicky - s periodicitou stabilizácie a zhoršovania stavu - so srdcovými defektmi, endokrinnými patológiami, chronickou myokarditídou.

S chronickým priebehom slabosti sínusového uzla sa rozlišujú nezmenené a postupne sa vyvíjajú.

Zásady diagnózy

Diagnóza syndrómu slabosti uzla je obtiažna kvôli prítomnosti niekoľkých arytmií. Dokonca aj kvalifikovaní diagnostickí pracovníci často potrebujú ďalší čas pri zaznamenávaní EKG na podrobné dekódovanie jeho formy. Je možné zaznamenávať všetky odchýlky v syndróme slabosti sínusového uzla pri skúmaní väčšieho časového obdobia, a preto štandardná metóda zaznamenávania EKG neposkytuje dostatočné informácie.

Počas kardiomonitoringu pacienta s lôžkom alebo pomocou Holterovho monitorovania s interpretáciou materiálov je možné získať najviac informatívne informácie počas 3 dní.
Podľa spôsobu získavania vizuálnych EKG sú prejavy SSSU rozdelené do niekoľkých typov:

  • latentné - neurčené;
  • intermitentné - abnormality sú pozorované len počas spánku, v noci so zvyšujúcou sa aktivitou nervu vagus;
  • zjavné - porušenia jasne viditeľné počas celého dňa.

Aby sa dosiahla správna diagnóza, vykonajú sa atropínové testy a použije sa metóda kardiostimulácie cez pažerák (transesofág). Ide o elektrofyziologickú štúdiu, pri ktorej pacient prehltne elektródu a rytmické oscilácie sa zvýšia na 110-120 za minútu. Miera návratu do normálneho stavu osobného rytmu na konci stimulácie je interpretovaná. V intervale dlhšom ako 1,5 sekundy je prítomný syndróm chorého sínusu.

Na určenie povahy tejto choroby sa používajú:

Vedie tiež k formulácii správnej diagnózy dysfunkcie sínusového uzla, dodaniu všeobecných testov a štúdiu hormonálnych hladín. U 75% pacientov trpiacich bradykardiou je podozrenie na prítomnosť sínusového uzla.

Terapeutické metódy

Včasná a primeraná liečba syndrómu chorého sínusu pomáha predchádzať okamžitej smrti z asystoly. Hlavnými liekmi používanými na korekciu a udržanie stavu pacienta sú koronarolytiká:

V prítomnosti zápalových procesov sú predpísané krátke cykly liečby kortikosteroidmi vo vysokých dávkach.

Ak vývoj syndrómu chorých sínusov viedol k srdcovému ochoreniu a symptómy cerebrálnej insuficiencie sa zvyšujú, najčastejšie sa mladším ľuďom odporúča vykonávať rekonštrukčné operácie.

Vzhľadom na to, že starší pacienti sú náchylní na túto patológiu uzla, inštalácia kardiostimulátora sa považuje za najvhodnejšiu možnosť.

Klinické stavy, pre ktoré sa odporúča zavedenie kardiostimulátora: t

  • vývoj prejavov v Morgagni-Adams-Stokesovom syndróme;
  • pokles rytmu na 40 úderov za minútu;
  • vysoký krvný tlak
  • kombinácia bradykardie s rôznymi arytmiami, častými závratmi, koronárnou nedostatočnosťou, príležitostne krátkodobou zástavou srdca;
  • neúčinnosť liekov pri liečbe kombinovaných arytmií.

Predpovedanie a prevencia chorôb

Okrem už prítomných ochorení SSSU zvyšuje pravdepodobnosť náhleho úmrtia o 5%. Predpovedanie výsledku ochorenia závisí od jeho kliniky. Najnebezpečnejšia je kombinácia sínusovej bradykardie s predsieňovou tachyarytmiou. O niečo priaznivejšie je kombinácia s sinusovými intervalmi. U pacientov trpiacich izolovanou bradykardiou sú pozorované relatívne prijateľné podmienky.

Tieto predpovede sú založené na riziku rôznych komplikácií. Je známe, že takmer polovica pacientov zomiera na vývoj tromboembolizmu v dôsledku pomalého prietoku krvi a arytmických paroxyzmov. Dysfunkcia sinusového uzla má tendenciu napredovať, a preto bez správnej liečby sa príznaky zvýšia. Súbežné organické ochorenie srdca tiež nepriaznivo ovplyvňuje prognózu vývoja syndrómu.

Dysfunkcia sinusového uzla každoročne zvyšuje mieru úmrtnosti o 4-5% a smrť môže nastať v ktoromkoľvek období ich choroby. Ak odmietnete liečbu, dĺžka života sa môže pohybovať od niekoľkých týždňov po desať alebo viac rokov.

Pacienti s dysfunkciou sínusového uzla si musia byť podrobne vedomí svojej choroby.
Ak príde ambulancia, pacient by mal mať doma záznam z posledného EKG. Fyzické cvičenia sú kontraindikované u pacienta s dysfunkciou uzla. Príbuzní pacienta by sa o neho mali starať a postarať sa o absenciu stresových faktorov.