Pľúcny tromboembolizmus: diagnostika, liečba a prevencia

A.I. Kirienko, A.A.Matyushenko, V.V.Andriyashkin, D.A.Churikov
Ruská Štátna lekárska univerzita, Štátna klinická nemocnica № 1 pomenovaná po N.I. Pirogov, Moskva

Pľúcny tromboembolizmus (pľúcna embólia) sa považuje za jednu z najzávažnejších a katastroficky sa vyskytujúcich akútnych cievnych ochorení, sprevádzanú vysokou mortalitou. Zástupcovia chirurgických a terapeutických špecialít sa nevyhnutne stretávajú s pľúcnou embólií, pretože sa môžu vyskytovať v rôznych klinických situáciách.

Podľa American Medical Association, každý rok v Spojených štátoch existuje až 650 tisíc prípadov pľúcnej embólie, z ktorých 35/6 končí smrťou pacienta. Avšak ani masívna pľúcna embolická lézia nie je diagnostikovaná in vivo u 40-70% pacientov.

Zdá sa, že lekárske mýty s tým súvisia, ktorých existenciu dnes nemožno racionálne vysvetliť. Doteraz existuje postoj k pľúcnej embólii ako fatálnej nevyhnutnosti, ktorej sa nedá zabrániť. Predpokladá sa tiež, že vo väčšine prípadov končí smrteľná smrť pacienta.

Tento postoj stavia lekára do pozície externého pozorovateľa, na ktorom závisí málo. Zároveň skúsenosti, ktoré majú autori k dispozícii (vyšetrenie a liečba viac ako 3000 pacientov s pľúcnou embólií, z ktorých 580 z nich vykonalo trombolytickú liečbu, 80 pľúcnych artérií) naznačujú, že v súčasnosti existujú reálne možnosti prevencie a liečby tohto spoločného a nebezpečného ochorenia. choroby.

Etiológia a patogenéza

U väčšiny pacientov (viac ako 90%) je zdrojom pľúcnej embólie trombóza v systéme vena cava (HIIB). Najčastejšie sa nachádza v hlbokých žilách dolných končatín a hlavných žilách panvy. V prípade blastomatózy poškodenia obličiek je možná trombóza renálnej žily, ktorá sa šíri do IVC. Existuje aj trombotická lézia pečeňových žíl.

Niekedy môže byť tromboembolizmus spôsobený trombózou pravej predsiene, ktorá sa vyvíja na pozadí atriálnej fibrilácie a dilatovanej kardiomyopatie. Embolizácia pľúcneho cievneho lôžka je možná aj pri endokarditíde trikuspidálnej chlopne a endokardiálnej stimulácii, komplikovanej trombózou pravého srdca. Mimoriadne zriedkavo sa pľúcna embólia komplikuje trombózou v povodí hornej dutej žily.

Najväčšie riziko vzniku venóznej trombózy, a teda aj pľúcnej embólie, sú postihnutí pacienti s rakovinou, traumatickými poraneniami, zlyhaním obehového systému, obezitou, nútení z rôznych dôvodov nasledovať odpočinok na lôžku. Pľúcna embólia je skutočnou "pohromou" pooperačných a popôrodných období, ktorá sa stáva dominantnou príčinou úmrtia, najmä na pozadí poklesu celkovej mortality v závislosti od infekčných a iných komplikácií.

Akú trombózu komplikuje embólia? Typicky sa pľúcna embólia vyskytuje pri plávajúcich (plávajúcich) krvných zrazeninách, ktoré sú voľne umiestnené v lúmene cievy a majú jeden bod fixácie v distálnej časti. Prietok krvi takýmto trombom sa dá ľahko zmyť a preniesť do pľúcneho obehu.

Okluzívna trombotická lézia, pri ktorej sú tromby pevne spájkované so žilovou stenou na značnú vzdialenosť, nie je sprevádzaná vývojom embólie. V podstate môže trombóza akejkoľvek lokalizácie spôsobiť tromboembóliu, zatiaľ čo zdrojom masívnej pľúcnej embólie, ktorá je chápaná ako embolická lézia pľúcneho trupu a / alebo hlavných pľúcnych artérií, v 65% prípadov je trombóza segmentu orocavalu, u 35% podolithis.

Pre pľúcnu embóliu je bilaterálna lézia charakteristická fragmentáciou krvných zrazenín vyskytujúcich sa v pravej časti srdca. Súčasne ani úplná embolická obštrukcia pľúcnych artérií nevedie vždy k vzniku pľúcneho infarktu.

Čo sa týka prekrvenia pľúc z dvoch kruhov krvného obehu, tromboembolizmus spôsobuje infarkt pľúcneho parenchýmu len u 1 z 10 pacientov. Arteriálny obtok krvi z bronchiálnych vetiev udržuje prietok krvi v periférnom cievnom lôžku, čo zabraňuje šíreniu sekundárnej trombózy a nekrózy pľúcneho tkaniva.

Hlavným hemodynamickým dôsledkom pľúcnej embólie je rozvoj hypertenzie v pľúcnom obehu. Bezprostrednou príčinou jeho vzniku je zvýšenie rezistencie vaskulárneho lôžka pľúc, t.j. zvýšenie afterloadu, ktoré zabraňuje vyprázdneniu pravej komory z krvi počas systoly a „vyžaduje“ normálnu funkčnú aktivitu, ktorá nie je pre ňu charakteristická.

U pacientov s nezmeneným predembolickým obehovým stavom je prahová hodnota, nad ktorou sa iniciuje rozvoj pľúcnej hypertenzie, oklúzia 50% pľúcneho obehu. Ďalšie zvýšenie prevalencie embolickej obštrukcie vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnom trupe a v pravých častiach srdca, poklesu srdcového výdaja a tlaku kyslíka v arteriálnej krvi.

Maximálna hodnota systolického tlaku v pľúcnom obehu v akútnom štádiu pľúcnej embólie u pacientov bez počiatočných porúch kardiovaskulárneho systému nikdy nepresahuje 70 mm Hg. Art. Ne-hypertrofovaná pravá komora nemôže poskytnúť výraznejšiu hypertenziu kvôli obmedzenej rezervnej kapacite. Prekročenie tejto úrovne naznačuje dlhodobý charakter embolickej oklúzie alebo prítomnosť sprievodnej kardiopulmonálnej patológie.

Pokles pľúcneho prietoku krvi o viac ako 75% je kritickou úrovňou embolickej obštrukcie, pretože vedie k depresii srdcovej aktivity. Progresívny pokles srdcového výdaja, napriek centralizácii krvného obehu, vedie k systémovej hypotepsii, šoku a asystólii.

Mechanická obštrukcia pľúcneho arteriálneho lôžka je teda hlavným faktorom pri nástupe hemodynamických porúch a rozvoji srdcovej depresie pri pľúcnej embólii. Tento model určuje taktiku lekára pre masívny emból, ktorého prítomnosť určuje potrebu intenzívnych opatrení zameraných na dekonštrukciu pľúcneho cievneho lôžka.

diagnostika

Pri vyšetrovaní pacienta s podozrením na pľúcnu embóliu by mal lekár riešiť nasledujúce úlohy:

  1. Potvrďte prítomnosť pľúcnej embólie, pretože metódy liečby tohto ochorenia sú dosť agresívne a nemali by sa používať bez objektívnych dôvodov.
  2. Posúdiť objem embolickej lézie pľúcneho cievneho lôžka a závažnosť hemodynamických porúch v malých a veľkých kruhoch krvného obehu.
  3. Určite lokalizáciu tromboembólie, najmä ak hovoríme o možnom chirurgickom zákroku.
  4. Stanovte zdroj embolizácie, ktorý je mimoriadne dôležitý pre výber metódy, ktorá zabráni opakovaniu embólie.

Klinické prejavy pľúcnej embólie nie sú špecifické, napriek tomu umožňujú podozrenie na toto ochorenie a zhruba posudzujú objem embolických lézií.

Oklúzia veľkých pľúcnych artérií je sprevádzaná príznakmi akútnej kardiopulmonálnej insuficiencie. „Klasický“ syndróm masívnej lézie pľúcneho lôžka zahŕňa: náhly kolaps, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, cyanózu tváre a hornej polovice tela, opuch a pulzáciu krčných žíl.

Medzitým sa oveľa častejšie (v 60% prípadov) s masívnou embóliou pozoruje bledosť kože, ktorá je dôsledkom spazmu periférnych ciev v reakcii na náhly pokles srdcového výdaja. Okrem tachykardie a tachypnoe sa tromboembolizmus hlavných pľúcnych tepien vyznačuje prízvukom II na pľúcnej artérii, ktorá sa začína zaznamenávať pri systolickom tlaku v malom kruhu nad 50 mm Hg. Art.

A - Tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny. Fotografia ukazuje masívny trombus v mieste rozdvojenia spoločného kmeňa pľúcnej tepny.

B - Trmoboemboliya stredné a malé vetvy pľúcnej tepny. Fotografia ukazuje hemoragický infarkt svetlej klinovitej formy.

B - Tromboembolická arteriopatia. Na fotografii je znázornená mikropreparácia malej vetvy pľúcnej tepny. Viditeľná výstredná intimová fibróza.

Obr. 1. Patogenéza pľúcneho tromboembolizmu. Trombóza v systéme IVC vedie k embolizácii pľúcneho cievneho lôžka. V závislosti od kalibrácie embolizovanej cievy je možný vývoj troch syndrómov.

A - tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny. Môže sa vyvinúť náhla smrť alebo akútne pľúcne srdce. Akútne pľúcne srdce sa prejavuje: náhlou dyspnoe, cyanózou, zlyhaním pravej komory, arteriálnou hypotenziou. V ťažkých prípadoch šok a obehová zástava.

B - Tromboembolizmus lobar a segmentových artérií môže viesť k pľúcnemu infarktu. Syndróm pľúcneho infarktu zahŕňa: pleurálnu bolesť, dýchavičnosť, zriedkavo hemoptýzu. Infarkt pľúc sa často pozoruje pri zlyhaní ľavej komory v dôsledku nízkeho kolaterálneho prietoku krvi bronchiálnymi artériami.

B - Viacnásobný tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie, často opakujúci sa, môže viesť k rozvoju chronickej pľúcnej hypertenzie, ktorej morfologickým substrátom je trombotická arteriopatia malých vetiev pľúcnej artérie. Syndróm chronickej pľúcnej hypertenzie sa prejavuje dýchavičnosťou, opuchom krčných žíl, hepatomegáliou, ascitom a opuchom nôh.

Periférna embólia (lobar, segmentové a subsegmentálne) vetvy pľúcnych artérií, zvyčajne sa prejavuje pľúcno-pleurálny syndróm, ktorý sa vyznačuje bolesťou na hrudníku, zhoršuje sa dýchaním, suchým a mokrým výskytom, kašľom, pleurálnym výpotkom, hypertermiou. Hemoptýza sa vyskytuje v nie viac ako 30% prípadov a je oveľa špecifickejšia pre tuberkulózu alebo rakovinu pľúc.

Je potrebné zdôrazniť, že všetky tieto príznaky sa objavia v priebehu niekoľkých dní od momentu embólie, po vzniku infarktovej pneumónie. Ak vezmeme do úvahy, že sa pľúcny infarkt nevyskytuje v každom prípade pľúcnej embólie, potom sa dá vysvetliť vysoká frekvencia subklinických, ťažko diagnostikovaných foriem ochorenia.

Výskyt príznakov akútnej kardiopulmonálnej insuficiencie alebo infarktovej pneumónie u pacientov s trombotickou léziou hlbokých žíl dolných končatín, ktorý je bez váhania asociovaný s pľúcnou embólií, je problém, že v polovici prípadov v čase embólie je venózna trombóza asymptomatická. Okrem toho symptómy podobné pľúcnej embólii možno vysvetliť prítomnosťou iných ochorení.

Preto je potrebné použiť inštrumentálne metódy výskumu. Najprístupnejšími a najrozšírenejšími sú elektrokardiografia a RTG hrudníka.

Elektrokardiografia vo väčšine prípadov pomáha pri podozrení na masívnu pľúcnu embóliu, výskyt príznakov akútneho pľúcneho ochorenia srdca: Me Ginn-White syndróm (S1Q3 T3), posun prechodovej zóny (hlboká SV5-6 kombinované so záporným TV1-4) v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu nad 50,0 mm Hg. Art.

Ťažkosti pri interpretácii zmien EKG sa vyskytujú u starších pacientov s organickými léziami koronárnych artérií. Niekedy dokonca skúsení kardiológovia majú akútne vyvinuté príznaky EKG spôsobené pľúcnou embóliiou spojenou s prejavmi infarktu zadnej steny ľavej komory. Nedostatok prejavov EKG však nevylučuje prítomnosť PE.

Prehľad rádiografie hrudníka eliminuje pľúcnu patológiu inú ako embóliu, ktorá je podobná symptómom. Dilatácia pravého srdca s expanziou ciest žilového prítoku, vysoká poloha bránice na strane oklúzie a ochudobnenie pľúcneho cievneho vzoru naznačujú masívny charakter embolickej lézie. Žiaľ, takmer tretina pacientov nemá žiadne rádiografické znaky embólie.

„Klasický“ trojuholníkový tieň pľúcneho infarktu je extrémne zriedkavý (menej ako 2%), častejšie má veľký polymorfizmus.

Ultrazvukové a rádionuklidové výskumné metódy sú informatívnejšie.

Echokardiografia môže zistiť výskyt akútnej pľúcnej srdcovej choroby, vylúčiť patológiu chlopňového aparátu a myokardu ľavej komory. Pomocou tohto je možné určiť závažnosť hypertenzie pľúcneho obehu, zhodnotiť štrukturálny a funkčný stav pravej komory, detegovať tromboembolizmus v srdcových dutinách a hlavných pľúcnych artériách, vizualizovať otvorené oválne okno, ktoré môže ovplyvniť závažnosť hemodynamických porúch a spôsobiť paradoxnú embóliu.

Negatívny výsledok echokardiografie však v žiadnom prípade nevylučuje diagnózu pľúcnej embólie.

Ultrazvuková angiografia žíl dolných končatín umožňuje zistiť zdroj embolizácie. V tomto prípade je možné získať komplexné informácie o lokalizácii, rozsahu a povahe trombotickej oklúzie, prítomnosti alebo neprítomnosti hrozby re-embolizmu. Problémy vznikajú pri vizualizácii segmentu oriocavalu, ktorý môže byť blokovaný črevným plynom.

Perfúzne pľúcne skeny uskutočnené po intravenóznom podaní albumínových makrosfér označených 997c sa považujú za najvhodnejší spôsob skríningu pľúcnej embólie. Ak je pacient stabilný, táto metóda by mala „pokračovať“ v iných inštrumentálnych štúdiách. Neprítomnosť porúch pľúcneho prietoku krvi na scintigramoch uskutočňovaných aspoň v dvoch projekciách (predných a zadných) úplne vylučuje diagnózu tromboembolizmu.

Prítomnosť perfúznych defektov je však interpretovaná nejednoznačne. Veľmi pravdepodobným kritériom pre embóliu je segmentová absencia krvného prietoku v pľúcach, ktorá nie je sprevádzaná zmenami v hrudnom rádiografe.

Ak nie je striktná segmentácia a multiplicita perfúznych defektov na scintigramoch, diagnóza pľúcnej embólie je nepravdepodobná (porušenie môže byť spôsobené bakteriálnou pneumóniou, atelektázou, nádorom, tuberkulózou a inými príčinami), ale nie je vylúčené, čo vyžaduje angiografické overenie.

Komplexná röntgenová kontrastná štúdia, vrátane ozvučenia pravého srdca, angiopulmonografie a retrográdnej orovagografie, zostáva „zlatým štandardom“ a umožňuje jedinečné riešenie všetkých diagnostických problémov v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu. Angiografia je absolútne indikovaná vo všetkých prípadoch, keď nie je vylúčená masívna embolická lézia pľúcnych ciev (vrátane pochybných údajov o skenovaní) a rieši sa otázka voľby liečby.

Ak chcete vykonať rádiopaknú štúdiu, ak to stav pacienta umožňuje, je lepšie v konečnom štádiu diagnózy, po dôkladnej analýze informácií získaných pomocou neinvazívnych metód.

Ak je činnosť lekára časovo obmedzená zhoršujúcou sa klinickou a hemodynamickou situáciou, je potrebné okamžite sa uchyľovať k najspoľahlivejšej angiografickej diagnóze. Nanešťastie, implementácia núdzovej angiografie je v súčasnosti možná len v špecializovaných centrách cievnej chirurgie.

liečba

Cieľom liečby pacienta s pľúcnou embólií je zabrániť smrti pacienta v akútnom štádiu ochorenia a dlhodobému rozvoju chronického pľúcneho ochorenia srdca. Úlohy liečby zahŕňajú: 1) normalizáciu hemodinamík; 2) obnovenie priechodnosti pľúcnej artérie; 3) prevencia recidívy ochorenia.

Závažnosť klinických prejavov pľúcnej embólie a jej prognóza priamo závisí od objemu embolickej lézie pľúcneho cievneho lôžka a závažnosti hemodynamických porúch v malých a veľkých kruhoch krvného obehu. S malým množstvom vaskulárnej obštrukcie a malými hemodynamickými poruchami, t.j. väčšina pacientov s embolizáciou lobarových a segmentových vetiev, dostatočne adekvátna antikoagulačná liečba.

Antikoagulanciá zabraňujú sekundárnej trombóze v pľúcnom cievnom lôžku a progresii venóznej trombózy, ktorá je zdrojom embólie. Pľúcna cirkulácia má veľkú kompenzačnú kapacitu a pravdepodobnosť spontánnej lýzy malého tromboembólia je vysoká v dôsledku aktivácie vlastných fibripolytických mechanizmov.

Odporúča sa široko používať heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (sodík dalteparínu, sodná soľ nadroparínu, sodná soľ eioxaparínu), ktoré sa v porovnaní s konvenčným nefrakcionovaným heparipom ľahšie dávkujú, menej pravdepodobne spôsobujú hemoragické komplikácie, menej ovplyvňujú funkciu trombocytov.

Majú dlhšie trvanie účinku a vysokú biologickú dostupnosť, keď sa podávajú subkutánne, preto sa pismolekulárne heparíny podávajú na terapeutické účely dvakrát denne pod kožu brucha. Ich použitie nevyžaduje časté laboratórne monitorovanie stavu hemostatického systému.

Trvanie liečby heparínom 5-10 dní. Pred znížením dávky heparínu sú predpísané nepriame antikoagulanciá, ktoré po výbere adekvátnej dávky musia trvať najmenej 6 mesiacov, aby sa zabránilo recidíve flebotrombózy a pľúcnej embólie.

Použitie trombolytík v periférnej lokalizácii embolickej oklúzie vo väčšine prípadov nie je odôvodnené pomerom rizika a prínosu. Veľkosť pľúcneho arteriálneho tlaku v nich sa blíži nebezpečnej úrovni, priaznivý výsledok zvyčajne nespôsobuje pochybnosti. Riziko hemoragických a alergických komplikácií je extrémne vysoké a náklady na trombolytické lieky sú pomerne vysoké.

Pri masívnej pľúcnej embólii vo väčšine klinických situácií je indikovaná trombolytická liečba. Pre pacientov s ťažkým porušením perfúzie pľúc, sprevádzaným výraznou hypertenziou v pľúcnom obehovom systéme (viac ako 50 mmHg), je absolútne nevyhnutné.

Trombolytická terapia je tiež odôvodnená v prípadoch, keď je objem lézie relatívne malý, ale je exprimovaná pľúcna hypertenzia. Tento rozpor môže byť spôsobený predchádzajúcou kardiopulmonálnou patológiou a znakmi súvisiacimi s vekom, čo vedie k obmedzeniu adaptačnej kapacity organizmu.

V klinickej praxi sú najčastejšie používanými liekmi streptokináza napriek častému výskytu závažných alergických reakcií. Je predpísaný v dávke 100 000 IU za hodinu, terapeutická trombolýza trvá zvyčajne 2-3 dni. Pod vplyvom streptokinázy dochádza k výraznému zrýchleniu procesu regenerácie pľúcneho prietoku krvi, čo znižuje čas nebezpečného hemodynamického preťaženia pravej komory.

V súčasnosti však nie sú k dispozícii žiadne prísne dôkazy o znížení mortality u pacientov s masívnou pľúcnou embóliou počas trombolytickej liečby, hoci mnohé z našich pozorovaní naznačujú život zachraňujúci účinok aktivátorov endogénnej fibrinolýzy.

Urokináza nemá antigénne vlastnosti, ale zriedka sa používa kvôli vysokým nákladom. Lekári mali veľké nádeje na použitie aktivátora tkanivového plazminogénu, ktorý sa získal pomocou metód genetického inžinierstva (alteplaza).

Predpokladalo sa, že tieto lieky budú schopné lýzovať tromboembolizmus aj pri organizačných javoch bez rizika hemoragických komplikácií, ktoré sú pri liečbe streptokinázou pomerne časté. Bohužiaľ, očakávania neboli úplne splnené. Tieto lieky majú sklon k pomerne úzkemu "terapeutickému oknu". Odporúčané dávky často nie sú dostatočne účinné, ale ich zvýšenie je spojené s výrazným zvýšením počtu hemoragických komplikácií.

Moderné trombolytické činidlá môžu byť injikované do celkovej cirkulácie cez centrálne aj periférne žily. V prípade pľúcnych arteriálnych okluzívnych lézií, počas angiografickej štúdie, sa odporúča predbežné tunelovanie a zničenie embólie pomocou špeciálneho katétra a vstreknutie prípravku priamo do hrúbky tromboembólie.

Použitie trombolytík je vysoko účinné (plná a čiastočná lýza je pozorovaná u 90% pacientov), ​​ale nie je bezpečná, pretože vedie k závažnému krvácaniu a je plná hemoragických komplikácií. V tomto ohľade je držanie trombolýzy kontraindikované v bezprostredných pooperačných, popôrodných alebo posttraumatických obdobiach (prvých 10 dní). Po ukončení trombolytickej liečby sa liečba antikoagulanciami vykonáva obvyklým spôsobom.

Progresívne zhoršenie pacientov s masívnou pľúcnou embólií môže vyžadovať núdzový chirurgický zákrok. Embolektómia je indikovaná u pacientov s pľúcnym tromboembolizmom alebo oboma jeho hlavnými vetvami s extrémne závažným stupňom pľúcnej perfúzie, sprevádzaným výraznými hemodynamickými poruchami.

Patrí medzi ne pretrvávajúca systémová hypotenzia, refraktérna k zavedeniu vazopresorov alebo úroveň systolického tlaku v pravej komore nad 60 mm Hg. Art. pri vysokom počte konečného diastolického tlaku. V takýchto podmienkach má pacient veľmi malú šancu na prežitie aj pri trombolytickej terapii. Riziko chirurgického zákroku je odôvodnené predovšetkým u mladých ľudí.

V súčasnosti sa používajú tri rôzne techniky pľúcnej embolektómie. Embolektómia v podmienkach dočasnej oklúzie dutých žíl nevyžaduje komplexnú technickú podporu a v prípade potreby ju môže úspešne vykonať skúsený všeobecný chirurg. Jedným z najnebezpečnejších štádií takéhoto zásahu je indukčná anestézia, keď sa môže vyskytnúť brada kardia, hypotenzia a asystolia.

Zhoršenie hemodynamických porúch je spojené so skutočnosťou, že ostro rozšírené pravé časti srdca sú extrémne citlivé na významné fluktuácie intrapleurálneho tlaku, ktoré sa vyskytujú počas umelej pľúcnej ventilácie.

Všetky manipulácie na odstránenie embólie po upnutí dutých žíl by nemali trvať dlhšie ako 3 minúty, pretože tento interval je rozhodujúci pre pacientov, ktorí sú operovaní v podmienkach ťažkej počiatočnej hypoxie. Bohužiaľ, táto operácia je sprevádzaná veľmi vysokou úmrtnosťou (až 90%).

Je optimálne vykonávať embolektómiu pri kardiopulmonálnom bypassu pomocou prístupu cez kanál. Pomocná veno-arteriálna perfúzia by sa mala začať v prvom štádiu chirurgického zákroku (pred indukčnou anestéziou!) Kanyláciou femorálnych ciev. Extrakorporálna cirkulácia umožňuje významne chrániť embolektómiu u pacientov s ťažkými hemodynamickými poruchami.

Avšak úmrtnosť po takýchto intervenciách dosahuje 50%. Ak si spomeniete, že každý druhý beznádejný pacient môže zachrániť život, tento výsledok nie je neuspokojivý. Podľa relatívnych indikácií, v prípade jednostrannej lézie, je možné vykonávať chirurgickú de-obštrukciu cievneho lôžka z laterálneho torakotického prístupu v podmienkach upnutia zodpovedajúcej pľúcnej artérie.

prevencia

Najvhodnejšou primárnou prevenciou pľúcnej embólie je súbor opatrení na prevenciu venóznej trombózy v systéme NIP. Nešpecifické (fyzikálne) opatrenia sú aplikovateľné na všetkých pacientov. Pozostávajú z elastickej kompresie dolných končatín, skrátenia doby odpočinku lôžka, najskoršej aktivácie pacientov. Pre tých, ktorí sú nútení dlhodobo zostať v posteli, sa odporúča používať jednoduché simulátory, ktoré simulujú chôdzu, terapeutickú gymnastiku, ako aj prerušovanú pneumokoku dolných končatín. Lekári všetkých špecializácií by mali byť zapojení do podobnej prevencie.

Farmakologický prístup k prevencii venóznej trombózy zahŕňa použitie antikoagulancií v situáciách, kde je najpravdepodobnejší rozvoj tromboembolických komplikácií. Na tento účel je optimálne použitie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou. Naše skúsenosti ukazujú, že profylaktické použitie enoxaparínu sodného v dávke 40 mg 1-krát denne u pacientov s vysokým rizikom pooperačnej venóznej trombózy je dvakrát účinnejšie ako nefrakcionovaný heparín.

Napriek vysokým nákladom na tento liek, pri zohľadnení nákladov na liečbu vznikajúcej trombózy, bola preukázaná ekonomická účinnosť lieku Clexane. Ďalšie náklady na liečbu venóznych tromboembolických komplikácií predstavujú 5028 USD na 100 pacientov bez farmakologickej profylaxie, 2328 z použitia konvenčného heparínu a 1062 zo sodnej soli enoxaparínu.

Sekundárna prevencia pľúcnej embólie sa vykonáva s rozvinutou flebotrombózou alebo pľúcnou embólií. Je neoddeliteľnou súčasťou liečby pľúcnej embólie, pretože pacienti často odumierajú na opätovný výskyt ochorenia. Na tento účel sa v terapeutických dávkach predpisujú priame antikoagulanciá. Zabraňujú však len šíreniu trombózy a nie sú schopné zabrániť separácii už vytvoreného plávajúceho trombu. V takýchto prípadoch sa človek musí uchyľovať k chirurgickým metódam prevencie pľúcnej embólie.

Optimálna metóda je nepriama transvenózna implantácia cava filtrov rôznych vzorov priamo pod ústami renálnych žíl. V závislosti od klinickej situácie s rovnakým účelom je možné vykonať NIP plikáciu s mechanickým stehom, trombektómiou, ligáciou hlavných žíl. Takéto operácie s primeranou diagnózou sú uskutočniteľné vo všeobecných chirurgických nemocniciach.

Rozšírené a rozšírené zavedenie primárnych preventívnych opatrení pre venóznu trombózu sa nám javí ako strategické smerovanie, v ktorom môže disproporčne veľký počet pacientov pomôcť, urobiť pľúcnu embóliu vzácnou, kontrolovanou chorobou, zachovať významné materiálne zdroje, život a zdravie mnohých ľudí.

Pľúcna embólia - symptómy a liečba

Kardiológ, 30 rokov skúseností

Dátum zverejnenia 14. mája 2018

obsah

Čo je pľúcna embólia? Príčiny, diagnostika a liečebné metódy budú prerokované v článku Dr. Grinberga, kardiológa s 30 ročnými skúsenosťami.

Definícia ochorenia. Príčiny ochorenia

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (pľúcna embólia) - blokáda tepien pľúcnej cirkulácie krvnými zrazeninami tvorenými v žilách pľúcneho obehu a správnom srdci, ktoré prinášajú krvný obeh. V dôsledku toho sa zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva, vyvinie sa nekróza (odumretie tkaniva), infarkt, pneumónia a nastane zlyhanie dýchania. Zaťaženie na pravej časti srdca sa zvyšuje, vyvíja sa pravé srdcové zlyhanie: cyanóza (modrá koža), edém na dolných končatinách, ascites (hromadenie tekutiny v dutine brucha). Choroba sa môže vyvíjať akútne alebo postupne, počas niekoľkých hodín alebo dní. V závažných prípadoch dochádza k rýchlemu rozvoju pľúcnej embólie a môže viesť k prudkému zhoršeniu a smrti pacienta.

Každý rok zomrie na pľúcnu embóliu 0,1% svetovej populácie. Čo sa týka miery úmrtnosti, ochorenie je horšie ako u IHD (ischemická choroba srdca) a mŕtvica. Pacienti s pľúcnou embóliou umierajú viac ako pacienti s AIDS, rakovinou prsníka, prostatickou žľazou a zranení pri udalostiach v cestnej premávke. Väčšina pacientov (90%), ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemala včas správnu diagnózu a nevykonala sa nevyhnutná liečba. Pľúcna embólia sa často vyskytuje tam, kde sa neočakáva - u pacientov s nekardiologickými ochoreniami (poranenia, pôrod), čo komplikuje ich priebeh. Úmrtnosť v pľúcnej embólii dosahuje 30%. S včasnou optimálnou liečbou je možné úmrtnosť znížiť na 2-8%. [2]

Prejav ochorenia závisí od veľkosti krvných zrazenín, náhleho alebo postupného nástupu príznakov, trvania ochorenia. Kurz môže byť veľmi odlišný - od asymptomatického až po progresívny až po náhlu smrť.

Pľúcna embólia - duchová choroba, ktorá nosí masku iných chorôb srdca alebo pľúc. Klinika môže byť podobná infarktu, pripomína bronchiálnu astmu, akútnu pneumóniu. Niekedy prvým prejavom ochorenia je zlyhanie pravej komory. Hlavný rozdiel je náhly nástup v neprítomnosti iných viditeľných príčin dýchavičnosti.

Pľúcna embólia sa zvyčajne vyvíja ako dôsledok hlbokej žilovej trombózy, ktorá zvyčajne predchádza 3 - 5 dní pred nástupom ochorenia, najmä v neprítomnosti antikoagulačnej liečby.

Rizikové faktory pre pľúcnu embóliu

Diagnóza berie do úvahy prítomnosť rizikových faktorov tromboembolizmu. Najvýznamnejšie z nich sú: zlomenina krčku alebo končatiny femuru, protézy bedra alebo kolenného kĺbu, veľký chirurgický zákrok, trauma alebo poškodenie mozgu.

Medzi nebezpečné (ale nie také závažné) faktory patria: artroskopia kolenného kĺbu, centrálny venózny katéter, chemoterapia, chronické srdcové zlyhanie, hormonálna substitučná liečba, zhubné nádory, perorálna antikoncepcia, mŕtvica, tehotenstvo, pôrod, obdobie po pôrode, trombofília. U malígnych nádorov je frekvencia venózneho tromboembolizmu 15% a je druhou najčastejšou príčinou smrti v tejto skupine pacientov. Liečba chemoterapiou zvyšuje riziko venózneho tromboembolizmu o 47%. Neprovokovaný venózny tromboembolizmus môže byť včasnou manifestáciou malígneho novotvaru, ktorý je diagnostikovaný do jedného roka u 10% pacientov s epizódou pľúcnej embólie. [2]

Medzi najbezpečnejšie, ale stále rizikové faktory patria všetky stavy spojené s dlhodobou imobilizáciou (nehybnosť) - predĺžený (viac ako tri dni) pokojový odpočinok, cestovanie lietadlom, staroba, kŕčové žily, laparoskopické zákroky. [3]

Niektoré rizikové faktory sú bežné pri arteriálnej trombóze. Ide o rovnaké rizikové faktory pre komplikácie aterosklerózy a hypertenzie: fajčenie, obezita, sedavý spôsob života, ako aj cukrovka, hypercholesterolémia, psychologický stres, nízka spotreba zeleniny, ovocia, rýb, nízka úroveň fyzickej aktivity.

Čím väčší je vek pacienta, tým je pravdepodobnejší vývoj ochorenia.

Nakoniec, dnes sa dokázala existencia genetickej predispozície k pľúcnej embólii. Heterozygotná forma polymorfizmu faktora V zvyšuje riziko počiatočného venózneho tromboembolizmu trikrát a homozygotnú formu o 15-20 krát.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju agresívnej trombofílie, patrí antifosfolipidový syndróm so zvýšením antikardiolipínových protilátok a nedostatok prírodných antikoagulancií: Proteín C, Proteín S a Antitrombín III.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptómy ochorenia sú rôzne. Neexistuje jediný príznak, za ktorého prítomnosti bolo možné s istotou povedať, že pacient mal pľúcnu embóliu.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie môže zahŕňať bolesti podobné infarktu hrudníka, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýzu, hypotenziu, cyanózu, synkopálne stavy (synkopu), ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri iných chorobách.

Diagnóza sa často vykonáva po vylúčení akútneho infarktu myokardu. Charakteristickým znakom dušnosti pri pľúcnej embólii je jej výskyt bez komunikácie s vonkajšími príčinami. Napríklad, pacient poznamenáva, že nemôže vyliezť do druhého poschodia, aj keď deň predtým to urobil bez námahy. S porážkou malých vetiev pľúcnych tepien sa symptómy na samom začiatku môžu vymazať, nešpecifické. Iba 3 - 5 dní sú príznaky infarktu pľúc: bolesť na hrudníku; kašeľ; vykašliavanie krvi; vzhľad pleurálneho výpotku (akumulácia tekutiny vo vnútornej dutine tela). Horúčkovitý syndróm sa vyskytuje medzi 2 a 12 dňami.

Celý komplex príznakov sa vyskytuje len u každého siedmeho pacienta, ale u všetkých pacientov sa vyskytujú 1-2 príznaky. S porážkou malých vetiev pľúcnej artérie sa diagnóza zvyčajne uskutočňuje len v štádiu tvorby pľúcneho infarktu, teda po 3 až 5 dňoch. Niekedy pacienti s chronickou pľúcnou embólií dlhodobo pozorujú pulmonológ, zatiaľ čo včasná diagnostika a liečba môžu znížiť dýchavičnosť, zlepšiť kvalitu života a prognózu.

Preto, aby sa minimalizovali náklady na diagnostiku, boli vyvinuté škály na určenie pravdepodobnosti ochorenia. Tieto škály sú považované za takmer ekvivalentné, ale model pre Ženevu bol prijateľnejší pre ambulantných pacientov a škála P.S.Wells bola vhodnejšia pre pacientov. Sú veľmi ľahko použiteľné, zahŕňajú základné príčiny (hlboká žilová trombóza, história neoplaziem) a klinické symptómy.

Súbežne s diagnózou pľúcnej embólie (PE) musí lekár určiť zdroj trombózy, čo je pomerne náročná úloha, pretože tvorba krvných zrazenín v žilách dolných končatín je často asymptomatická.

Patogenéza pľúcneho tromboembolizmu

Základom patogenézy je mechanizmus venóznej trombózy. Krvné zrazeniny v žilách vznikajú v dôsledku poklesu rýchlosti venózneho prietoku krvi v dôsledku zastavenia pasívnej kontrakcie žilovej steny v neprítomnosti svalových kontrakcií, varikóznej dilatácie žíl a kompresie ich objemovými formáciami. Doteraz lekári nemôžu diagnostikovať kŕčové žily panvy (u 40% pacientov). Venózna trombóza sa môže vyvinúť:

  • porušenie systému zrážania krvi - patologické alebo iatrogénne (získané ako výsledok liečby, konkrétne pri užívaní GPTT);
  • poškodenia cievnej steny v dôsledku poranení, chirurgických zákrokov, tromboflebitídy, jej porážky vírusmi, voľných radikálov počas hypoxie, jedov.

Krvné zrazeniny môžu byť detegované ultrazvukom. Nebezpečné sú tie, ktoré sú pripojené k stene nádoby a pohybujú sa v lúmene. Môžu odísť a pohybovať sa krvou do pľúcnej tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy sa vyskytujú s léziou viac ako 30-50% objemu pľúcneho lôžka. Pľúcna embolizácia vedie k zvýšeniu rezistencie v cievach pľúcneho obehu, zvýšeniu záťaže pravej komory a vzniku akútneho zlyhania pravej komory. Závažnosť lézie cievneho lôžka však nie je určená len objemom arteriálnej trombózy, ale hyperaktiváciou neurohumorálnych systémov, zvýšeným uvoľňovaním serotonínu, tromboxánu, histamínu, čo vedie k vazokonstrikcii (zúženie lúmenu krvných ciev) a prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii. Transport kyslíka trpí, objavuje sa hyperkapnia (hladina oxidu uhličitého v krvi sa zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je tu trikuspidálna insuficiencia, poškodený koronárny prietok krvi. Zníži sa srdcový výdaj, čo vedie k zníženiu výplne ľavej komory s rozvojom diastolickej dysfunkcie. Systémová hypotenzia (pokles arteriálneho tlaku), ktorá sa vyvíja v rovnakom čase, môže byť nasledovaná slabým, kolapsom, kardiogénnym šokom až do klinickej smrti.

Prípadná dočasná stabilizácia krvného tlaku vytvára ilúziu hemodynamickej stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krvného tlaku, ktorá je spôsobená opakovaným tromboembolizmom, pokračujúcou trombózou v dôsledku nedostatočnej antikoagulačnej liečby. Systémová hypoxia a nedostatočná koronárna perfúzia (prietok krvi) spôsobujú výskyt začarovaného kruhu, ktorý vedie k progresii cirkulačného zlyhania pravej komory.

Malé embólie nezhoršujú celkový stav, môžu sa prejaviť hemoptýzou, obmedzeným infarktom-pneumóniou. [5]

Klasifikácia a vývojové štádiá pľúcnej embólie

Existuje niekoľko klasifikácií pľúcnej embólie: závažnosť procesu, objem postihnutého kanála a rýchlosť vývoja, ale všetky sú v klinickom použití ťažké.

Nasledujúce typy pľúcnej embólie sa vyznačujú objemom postihnutého cievneho lôžka:

  1. Masívny - embolus je lokalizovaný v hlavnom kmeni alebo v hlavných vetvách pľúcnej tepny; Je ovplyvnených 50-75% koryta rieky. Stav pacienta je extrémne závažný, dochádza k tachykardii a poklesu krvného tlaku. Vývoj kardiogénneho šoku, akútnej nedostatočnosti pravej komory, je charakterizovaný vysokou mortalitou.
  2. Embólia lobarových alebo segmentových vetiev pľúcnej artérie - 25-50% postihnutého kanála. Tam sú všetky príznaky ochorenia, ale krvný tlak nie je znížená.
  3. Embólia malých vetiev pľúcnej artérie - až 25% postihnutého kanála. Vo väčšine prípadov je bilaterálna a najčastejšie oligosymptomatická, ako aj opakovaná alebo opakovaná.

Klinický priebeh pľúcnej embólie je najakútnejší ("fulminantný"), akútny, subakútny (dlhotrvajúci) a chronický recidivujúci. Rýchlosť ochorenia je spravidla spojená s objemom trombózy vetiev pľúcnych tepien.

Podľa závažnosti vylučujú závažný (zaznamenaný u 16-35%), mierny (45-57%) a mierny (15-27%) vývoj ochorenia.

Pre stanovenie prognózy pacientov s pľúcnou embólií je dôležitejšia stratifikácia rizika podľa moderných stupníc (PESI, sPESI), ktorá obsahuje 11 klinických indikátorov. Na základe tohto indexu patrí pacient do jednej z piatich tried (I-V), kde sa 30-dňová mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. S postupným rozvojom chronickej tromboembolickej pľúcnej hypertenzie, progresívneho zlyhania pravej komory.

Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (CTELG) je forma ochorenia, pri ktorej dochádza k trombotickej obštrukcii malých a stredných vetiev pľúcnej artérie, čo vedie k zvýšenému tlaku v pľúcnej artérii a zvýšeniu záťaže na pravom srdci (predsieň a komora). CTELG je jedinečná forma ochorenia, pretože môže byť potenciálne liečiteľná chirurgickými a terapeutickými metódami. Diagnóza sa vykonáva na základe údajov z katetrizácie pľúcnej artérie: tlak v pľúcnej artérii stúpa nad 25 mmHg. Zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie nad 2 U dreva, identifikácia embólie v pľúcnych artériách na pozadí dlhodobej antikoagulačnej liečby viac ako 3-5 mesiacov.

Ťažká komplikácia CTEPH je progresívne zlyhanie pravej komory. Charakteristická je slabosť, búšenie srdca, znížená tolerancia zaťaženia, výskyt edému v dolných končatinách, akumulácia tekutín v brušnej dutine (ascites), hrudník (hydrothorax), srdcový vak (hydroperikard). Súčasne chýba dušnosť v horizontálnej polohe, v pľúcach nie je stagnácia krvi. Často je to s takýmito príznakmi, že pacient prichádza najprv k kardiológovi. Údaje o iných príčinách ochorenia nie sú k dispozícii. Dlhodobá dekompenzácia krvného obehu spôsobuje dystrofiu vnútorných orgánov, hladovanie bielkovín, úbytok hmotnosti. Prognóza je často nepriaznivá, dočasná stabilizácia stavu je možná na pozadí drogovej terapie, ale srdcové rezervy sú rýchlo vyčerpané, opuch pokračuje, priemerná dĺžka života málokedy presahuje 2 roky.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnostické metódy aplikované na konkrétnych pacientov závisia predovšetkým od určenia pravdepodobnosti pľúcnej embólie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotníckych zariadení.

Diagnostický algoritmus je prezentovaný v štúdii PIOPED II v roku 2014 (Prospekčný výskum diagnózy pľúcnej embólie). [1]

V prvom rade z hľadiska diagnostického významu je elektrokardiografia, ktorá by mala byť vykonaná u všetkých pacientov. Patologické zmeny na EKG - akútne preťaženie pravej predsiene a komory, komplexné poruchy rytmu, známky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi - umožňujú podozrenie na ochorenie a výber správnej taktiky určujúcej závažnosť prognózy.

Vyhodnotenie veľkosti a funkcie pravej komory, stupeň trikuspidálnej insuficiencie pomocou echokardiografie poskytuje dôležité informácie o stave prietoku krvi, tlaku v pľúcnej artérii, vylučuje iné príčiny závažného stavu pacienta, ako je tamponáda perikardu, disekcia (disekcia) aorty a ďalšie. To však nie je vždy možné kvôli úzkemu ultrazvuku, pacientovej obezite, neschopnosti organizovať nepretržitú ultrazvukovú službu, často bez prítomnosti transesofageálneho senzora.

Metóda stanovenia D-diméru sa ukázala ako veľmi významná v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu. Test však nie je úplne špecifický, pretože zvýšené výsledky sa nachádzajú aj v neprítomnosti trombózy, napríklad u tehotných žien, starších pacientov, s atriálnou fibriláciou a malígnych neoplaziem. Preto táto štúdia nie je preukázaná u pacientov s vysokou pravdepodobnosťou ochorenia. Avšak s nízkou pravdepodobnosťou je test dostatočne informatívny na vylúčenie trombózy v cievnom lôžku.

Na stanovenie hlbokej žilovej trombózy je ultrazvuk dolných končatín vysoko citlivý a špecifický, ktorý sa môže vykonávať na štyroch miestach skríningu: na oboch stranách sú inguinálne a popliteálne oblasti. Zvýšenie študijnej plochy zvyšuje diagnostickú hodnotu metódy.

Počítačová tomografia hrudníka s vaskulárnym kontrastom je vysoko demonštračnou metódou na diagnostiku pľúcnej embólie. Umožňuje zobraziť veľké aj malé vetvy pľúcnej tepny.

Ak nie je možné vykonať CT vyšetrenie hrudníka (tehotenstvo, intolerancia na kontrastné látky obsahujúce jód atď.), Je možné vykonať planárnu scintigrafiu pľúcnej perfúzie (V / Q). Túto metódu možno odporučiť mnohým kategóriám pacientov, ale dnes je stále nedostupná.

Pravý zvuk srdca a angiopulmonografia je v súčasnosti najinformatívnejšou metódou. S ním môžete presne určiť skutočnosť embólie a objem lézie. [6]

Bohužiaľ, nie všetky kliniky sú vybavené izotopovými a angiografickými laboratóriami. Ale implementácia skríningových techník počas primárnej liečby pacienta - EKG, RTG vyšetrenie hrudníka, ultrazvuk srdca, ultrazvuk žíl dolných končatín - umožňuje nasmerovať pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a ďalšie vyšetrenie.

Liečba pľúcnej embólie

Hlavným cieľom liečby pľúcnej embólie je zachovať život pacienta a zabrániť vzniku chronickej pľúcnej hypertenzie. V prvom rade je potrebné zastaviť proces tvorby trombov v pľúcnej tepne, ktorá, ako už bolo uvedené vyššie, sa nevyskytuje súčasne, ale v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.

S masívnou trombózou je ukázané obnovenie priechodnosti blokovaných artérií, trombektómie, pretože to vedie k normalizácii hemodynamiky.

Aby sa určila stratégia liečby, škály používané na určenie rizika smrti v počiatočnom období PESI, sPESI. Umožňujú rozlišovať skupiny pacientov, ktorí dostávajú ambulantnú starostlivosť, alebo je hospitalizácia nevyhnutná v nemocnici s MSCT, núdzovou trombotickou terapiou, chirurgickou trombektómiou alebo transkutánnou intravaskulárnou intervenciou.

Pľúcna embólia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie.

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Pľúcna embólia (pľúcna embólia) je život ohrozujúci stav, pri ktorom je pľúcna artéria alebo jej vetvy blokované embólom, kúskom trombu, ktorý sa zvyčajne tvorí v žilách panvy alebo dolných končatín.

Niektoré fakty o pľúcnom tromboembolizme:

  • Pľúcna embólia nie je samostatná choroba - je to komplikácia venóznej trombózy (najčastejšie dolná končatina, ale vo všeobecnosti môže fragment krvnej zrazeniny vstúpiť do pľúcnej tepny z akejkoľvek žily).
  • Pľúcna embólia je tretia najčastejšia príčina smrti (druhá len po mŕtvici a koronárnej chorobe srdca).
  • V Spojených štátoch sa každý rok zaznamenáva približne 650 000 prípadov pľúcnej embólie a 350 000 úmrtí spojených s touto chorobou.
  • Táto patológia sa pohybuje medzi 1-2 príčinami smrti u starších ľudí.
  • Prevalencia pľúcneho tromboembolizmu vo svete - 1 prípad na 1000 ľudí ročne.
  • 70% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nebolo včas diagnostikovaných.
  • Asi 32% pacientov s pľúcnym tromboembolizmom umiera.
  • 10% pacientov zomrie v prvej hodine po vzniku tohto stavu.
  • Pri včasnej liečbe je úmrtnosť pľúcnej embólie výrazne znížená - až o 8%.

Vlastnosti štruktúry obehového systému

U ľudí existujú dva okruhy krvného obehu - veľké a malé:

  1. Systémová cirkulácia začína najväčšou tepnou tela, aortou. Nosí arteriálnu, okysličenú krv z ľavej srdcovej komory do orgánov. V celej aorte sa rozvetvujú a v spodnej časti sa delia na dve ilické tepny, ktoré zásobujú panvovú oblasť a nohy. Krv, chudobná na kyslík a nasýtená oxidom uhličitým (venózna krv), sa odoberá z orgánov do venóznych ciev, ktoré sa postupne spájajú do hornej časti (odber krvi z hornej časti tela) a spodných (odber krvi z dolnej časti tela) dutých žíl. Spadajú do pravej predsiene.
  2. Plúcny obeh začína z pravej komory, ktorá prijíma krv z pravej predsiene. Pľúcna artéria ho opúšťa - nesie venóznu krv do pľúc. V pľúcnych alveolách venózna krv vydáva oxid uhličitý, je nasýtená kyslíkom a mení sa na arteriálnu. Vracia sa do ľavej predsiene cez štyri pľúcne žily, ktoré do nej prúdia. Potom krv prúdi z predsiene do ľavej komory a do systémového obehu.

Bežne sa v žilách neustále vytvárajú mikrotromby, ale rýchlo sa zrútia. Existuje jemná dynamická rovnováha. Keď je zlomená, krvná zrazenina začne rásť na žilovej stene. Postupom času sa stáva viac voľným, mobilným. Jeho fragment odchádza a začína migrovať krvným tokom.

Pri tromboembólii pľúcnej artérie sa oddelený fragment krvnej zrazeniny najprv dostane do spodnej dutej dutiny pravej predsiene, potom z nej padá do pravej komory a odtiaľ do pľúcnej tepny. V závislosti od priemeru sa embólia upcháva buď samotnou tepnou, alebo jednou z jej vetiev (väčšou alebo menšou).

Príčiny pľúcnej embólie

Existuje mnoho príčin pľúcnej embólie, ale všetky vedú k jednej z troch porúch (alebo naraz):

  • stagnácia krvi v žilách - čím pomalšie prúdi, tým vyššia je pravdepodobnosť vzniku krvnej zrazeniny;
  • zvýšená zrážanlivosť krvi;
  • zápal žilovej steny - tiež prispieva k tvorbe krvných zrazenín.
Neexistuje jediný dôvod, ktorý by mohol viesť k pľúcnej embólii so 100% pravdepodobnosťou.

Existuje však mnoho faktorov, z ktorých každý zvyšuje pravdepodobnosť tejto podmienky:

  • Kŕčové žily (najčastejšie - kŕčové ochorenia dolných končatín).
  • Obezita. Tukové tkanivo pôsobí na srdce dodatočne (tiež potrebuje kyslík a pre srdce je ťažšie pumpovať krv cez celú radu tukových tkanív). Okrem toho sa vyvíja ateroskleróza, stúpa krvný tlak. To všetko vytvára podmienky pre žilovú stagnáciu.
  • Zlyhanie srdca - porušenie čerpacej funkcie srdca pri rôznych chorobách.
  • Porušenie odtoku krvi v dôsledku kompresie krvných ciev nádorom, cystou, zväčšenou maternicou.
  • Kompresia krvných ciev s fragmentmi kostí pre zlomeniny.
  • Fajčenia. Pri pôsobení nikotínu dochádza k vazospazmu, zvýšeniu krvného tlaku, čo vedie k rozvoju venóznej stázy a zvýšenej trombóze.
  • Diabetes mellitus. Choroba vedie k porušeniu metabolizmu tukov, čo vedie k tomu, že telo produkuje viac cholesterolu, ktorý vstupuje do krvného obehu a je uložený na stenách ciev vo forme aterosklerotických plakov.
  • Posteľ na 1 týždeň alebo viac na všetky choroby.
  • Zostaňte na jednotke intenzívnej starostlivosti.
  • U pacientov s pľúcnymi ochoreniami si môžete 3 dni alebo viac odpočinúť.
  • Pacienti, ktorí sú na kardio-resuscitačných oddeleniach po infarkte myokardu (v tomto prípade príčinou venóznej stagnácie, nie je len nehybnosť pacienta, ale aj narušenie srdca).
  • Zvýšené hladiny fibrinogénu v krvi - proteín, ktorý sa podieľa na zrážaní krvi.
  • Niektoré typy krvných nádorov. Napríklad polycytémia, pri ktorej stúpa hladina erytrocytov a krvných doštičiek.
  • Príjem niektorých liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi, napríklad perorálne kontraceptíva, niektoré hormonálne lieky.
  • Tehotenstvo - v tele tehotnej ženy je prirodzený nárast zrážanlivosti krvi a ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín.
  • Dedičné ochorenia spojené so zvýšenou zrážanlivosťou krvi.
  • Malígne nádory. S rôznymi formami rakoviny zvyšuje zrážanlivosť krvi. Niekedy sa pľúcna embólia stáva prvým príznakom rakoviny.
  • Dehydratácia pri rôznych ochoreniach.
  • Príjem veľkého množstva diuretík, ktoré odstraňujú tekutinu z tela.
  • Erytrocytóza - zvýšenie počtu červených krviniek v krvi, ktoré môžu byť spôsobené vrodenými a získanými chorobami. Keď sa to stane, cievy pretečú krvou, zvýšia záťaž srdca, viskozitu krvi. Okrem toho červené krvinky produkujú látky, ktoré sa podieľajú na procese zrážania krvi.
  • Endovaskulárna chirurgia - vykonávaná bez zárezov, zvyčajne na tento účel, sa do cievy vloží špeciálny katéter, ktorý poškodí jeho stenu.
  • Stentovanie, protetické žily, inštalácia venóznych katétrov.
  • Hladina kyslíka.
  • Vírusové infekcie.
  • Bakteriálne infekcie.
  • Systémové zápalové reakcie.

Čo sa deje v tele s pľúcnym tromboembolizmom?

V dôsledku výskytu prekážky prietoku krvi sa zvyšuje tlak v pľúcnej artérii. Niekedy sa môže veľmi zvýšiť - v dôsledku toho sa dramaticky zvyšuje záťaž na pravej komore srdca a vyvíja sa akútne srdcové zlyhanie. To môže viesť k smrti pacienta.

Pravá komora sa rozširuje a do ľavice sa dostáva nedostatočné množstvo krvi. Z tohto dôvodu klesá krvný tlak. Vysoká pravdepodobnosť závažných komplikácií. Čím väčšie plavidlo blokuje embólia, tým sú tieto poruchy výraznejšie.

Keď je pľúcna embólia narušená krvný tok do pľúc, takže celé telo začína zažívať hladovanie kyslíkom. Reflexne zvyšuje frekvenciu a hĺbku dýchania, dochádza k zúženiu lúmenu priedušiek.

Symptómy pľúcnej embólie

Lekári často nazývajú pľúcny tromboembolizmus „veľkým maskovacím lekárom“. Neexistujú žiadne príznaky, ktoré jasne indikujú tento stav. Všetky prejavy pľúcnej embólie, ktoré môžu byť zistené počas vyšetrenia pacienta, sa často vyskytujú pri iných ochoreniach. Nie vždy závažnosť symptómov zodpovedá závažnosti lézie. Napríklad, keď je veľká vetva pľúcnej artérie blokovaná, pacient sa môže obťažovať len dýchavičnosťou a keď embólia vstúpi do malej cievy, silná bolesť v hrudníku.

Hlavnými príznakmi pľúcnej embólie sú:

  • dýchavičnosť;
  • bolesti na hrudníku, ktoré sa počas hlbokého dychu zhoršujú;
  • kašeľ, počas ktorého môže spúta krvácať krvou (ak sa v pľúcach vyskytlo krvácanie);
  • pokles krvného tlaku (v závažných prípadoch - pod 90 a 40 mm. Hg.);
  • častý (100 úderov za minútu) slabý pulz;
  • studený lepkavý pot;
  • bledý, sivý tón pleti;
  • zvýšenie telesnej teploty na 38 ° C;
  • strata vedomia;
  • modravosť kože.
V miernych prípadoch sú príznaky úplne chýbajúce, alebo je tu mierna horúčka, kašeľ, mierna dýchavičnosť.

Ak pacientovi s pľúcnym tromboembolizmom nie je poskytnutá pohotovostná lekárska starostlivosť, môže dôjsť k smrti.

Symptómy pľúcnej embólie sa môžu silne podobať infarktu myokardu, pneumónii. V niektorých prípadoch, ak nebola identifikovaná tromboembólia, sa vyvíja chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (zvýšený tlak v pľúcnej artérii). To sa prejavuje formou dýchavičnosti počas fyzickej námahy, slabosti, rýchlej únavy.

Možné komplikácie pľúcnej embólie:

  • zástava srdca a náhla smrť;
  • pľúcny infarkt s následným rozvojom zápalového procesu (pneumónia);
  • pohrudnica (zápal pohrudnice - film spojivového tkaniva, ktorý pokrýva pľúca a línie vnútra hrudníka);
  • relaps - opäť sa môže vyskytnúť tromboembolizmus a zároveň je vysoké aj riziko úmrtia pacienta.

Ako určiť pravdepodobnosť pľúcnej embólie pred prieskumom?

Tromboembólia zvyčajne nemá jasnú viditeľnú príčinu. Symptómy, ktoré sa vyskytujú pri pľúcnej embólii, sa môžu vyskytnúť aj pri mnohých iných ochoreniach. Pacienti preto nie sú vždy schopní stanoviť diagnózu a začať liečbu.

V súčasnosti boli vyvinuté špeciálne váhy na posúdenie pravdepodobnosti pľúcnej embólie u pacienta.

Ženevská stupnica (revidovaná):