Aké sú organické ochorenia srdca?

Organické srdcové ochorenie je veľká skupina patologických porúch, ktoré sú spojené prítomnosťou štrukturálnych zmien v myokarde. Ich výskyt je často spojený s deštrukciou, ischémiou, fibrózou, zápalom srdcového svalu. V dôsledku toho sa tvoria patologické ložiská, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifikované funkcie myokardu.

Dnes je úmrtnosť v dôsledku kardiovaskulárnych ochorení zvýšená práve kvôli organickým patológiám srdca. Zároveň ischemická choroba srdca zaujala prvé miesto v celosvetovej úmrtnosti.

Úspech liečby organického ochorenia srdca závisí na včasnej diagnostike. Preto je v určitom veku, počnúc približne 50 rokmi, mimoriadne dôležité pravidelne absolvovať lekárske vyšetrenia, vrátane vyšetrení kardiológa. V prípade potreby sa používajú inštrumentálne diagnostické metódy vo forme ultrazvuku srdca a elektrokardiografie. V ťažkých prípadoch sa vykonáva elektrofyziologická štúdia, ktorá sa často používa na stanovenie formy arytmie.

Video: Choroba srdca

Klasifikácia ochorení srdca

Srdce patrí k životne dôležitým orgánom, takže akékoľvek abnormality súvisiace s jeho štruktúrou alebo funkciou vedú k závažným abnormalitám v celom tele. V súčasnosti je známych mnoho organických ochorení srdca, ktoré najčastejšie vedú k zničeniu tkanív av niektorých prípadoch spôsobujú smrť pacienta.

Podmienená klasifikácia organického ochorenia srdca

  • Ischemická choroba srdca - zahŕňa náhlu koronárnu smrť, angínu pectoris (nestabilnú a stresovú), infarkt myokardu.
  • Vady srdca (vrodené a získané).
  • Zápalové ochorenia myokardu, endokardu a perikardu.
  • Reumatická choroba srdca.

Určenie typu patológie umožňuje určiť príčinu jej vývoja. V budúcnosti je možné vykonávať účinnú liečbu, ktorá v dôsledku toho zlepší kvalitu života pacienta av niektorých prípadoch zachráni jeho smrť.

Ischemická choroba srdca

Patológia je založená na poruchách obehu v koronárnych cievach zásobujúcich srdcový sval (myokard). Patológia sa vyvíja na pozadí aterosklerózy cievnej steny, v dôsledku čoho sa prietok krvi cievou čiastočne alebo úplne zastaví. Koronárna trombóza môže byť tiež príčinou koronárnych srdcových ochorení (CHD), čo tiež spôsobuje rozvoj akútnej alebo chronickej klinickej poruchy zásobovania krvi.

Najnebezpečnejšie akútne formy ischemickej choroby srdca, prejavujúce sa nestabilnou angínou, infarktom myokardu a akútnym koronárnym syndrómom. Toto ochorenie spôsobuje náhlu smrť. Okrem toho rozlišujú chronické formy ischemickej choroby srdca, ktorá je charakteristická pre výraznú kliniku. Konkrétne to zahŕňa kardiosklerózu, stabilnú angínu a asymptomatickú ischémiu myokardu.

V akých prípadoch je rozvoj CHD ohrozený?

  • S nezdravou stravou, keď veľké množstvo konzumovaných potravín s vysokým obsahom kalórií a tukov.
  • Ak sa uprednostňuje sedavý spôsob života alebo práca je spojená s dlhodobým pobytom v sede.
  • V prípade častého užívania alkoholických nápojov a prítomnosti iných zlých návykov, najmä fajčenia.
  • Keď sa objavia poruchy metabolizmu tukov, často sa prejavujú metabolickým syndrómom, hypotyreózou, obezitou a diabetes mellitus.
  • Keď sa dosiahne určitý vek (u starších ľudí sa ochorenie koronárnych artérií vyvíja častejšie), aj keď v poslednej dobe v dôsledku častého stresu sa ochorenie koronárnych artérií často určuje u ľudí v produktívnom veku.
  • Emocionálna labilita a tendencia k depresii môžu tiež spôsobiť porušenie koronárneho obehu.

Výrazná klinika koronárnych srdcových ochorení zahŕňa celý rad charakteristických symptómov: pálenie na hrudníku, bolesť v oblasti lopatky alebo na ľavej ruke. Takýto útok, v závislosti od formy CHD, môže trvať niekoľko minút až pol hodiny. Výskyt bolesti poukazuje na nedostatok kyslíka v určitej časti myokardu, preto pri absencii ischemickej liečby sa vyvíja srdcový záchvat so všetkými priťažujúcimi dôsledkami.

Infarkt myokardu

Patogenéza ochorenia je úzko spojená s aterosklerózou, v dôsledku čoho infarkt myokardu prechádza tromi štádiami jeho vývoja:

  • Počiatočná deštrukcia vnútornej steny cievy v dôsledku prítomnosti aterosklerotického plaku, ktorý bol dlhý čas v nádobe a ovplyvňoval jeho vnútornú stenu fragmentmi a rôznymi aktívnymi zložkami.
  • Tvorba krvnej zrazeniny v cievach postihnutých aterosklerózou v dôsledku deštrukcie endoteliálnej vrstvy a ďalšieho pripojenia na miesta lézií krvných doštičiek a iných vytvorených prvkov krvi.
  • Trombus blokuje lúmen cievy, ďalšie koronárne artérie sa spazujú, v dôsledku čoho je oblasť zásobovania myokardu v krvi tejto cievy zbavená kyslíka a dochádza k nekróze (odumieraniu) tkanív.

Vo väčšine prípadov sa infarkt myokardu vyvíja v typickej (anginálnej) forme, keď sa v oblasti srdca vyskytuje silná bolesť, ktorá siaha do ľavej ruky, dolnej čeľuste a ľavej lopatky. Bolestivé pocity pretrvávajú dlhú dobu, asi pol hodiny alebo viac.

Je dôležité si uvedomiť, že pri infarkte myokardu nitroglycerín nepomôže, preto sa tento liek odporúča pred podaním lekárskej pomoci, aby sa mierne zlepšil stav pacienta.

Infarkt myokardu sa môže vyvinúť v iných, atypických formách - astmatických, arytmických, abdominálnych, cerebrovaskulárnych, oligosymptomatických. V každom prípade musíte okamžite zavolať sanitku a preniesť pacienta na lekárov na ďalšiu resuscitáciu.

Srdcové defekty

Môže byť vrodený a získaný. Prvý typ srdcových defektov je častejší u detí, keď pri narodení novorodenca sú príznaky zhoršeného vývoja srdca a ciev (bledosť alebo naopak cyanóza, zlé sanie, časté výkriky, dýchavičnosť atď.).

Hlavné formy vrodenej srdcovej choroby:

  • Porucha medzikomorovej priehradky.
  • Defekt medzistupňového prepážky.
  • Neplatnosť arteriálneho kanála.
  • Pľúcna stenóza.
  • Koarktácia aorty.
  • Aortálna stenóza.

Vo väčšine prípadov vyžadujú vrodené malformácie plastickú operáciu defektu alebo angioplastiky. Len niekedy, a to aj vtedy nie všetky chyby, možno samostatne vyriešiť a likvidovať, kým dieťa nedosiahne určitý vek. Ak je naopak dieťa v poriadku a potom počas fyzickej aktivity sa príznaky ochorenia začali prejavovať, mali by ste okamžite kontaktovať svojho kardiológa a rozhodnúť o optimálnom spôsobe liečby.

Zápalové ochorenia

Infekčné faktory ovplyvňujú srdce v prítomnosti chronického zdroja infekcie v tele (zubné zuby, pyelonefritída, chronické infekčné ochorenia dýchacích ciest). Ak pacient nelieči takéto ohniská infekcie, alebo liečba nestačí na odstránenie patogénov, potom sa rozšíria po celom tele, usadzujú sa na stenách ciev a prenikajú ďalej do tkanív orgánov.

Zápalové ochorenia srdca:

  • Myokarditída - infekčný proces, ktorý ovplyvňuje srdcový sval.
  • Endokarditída - infekcia je lokalizovaná na vnútornej stene srdca (endokard).
  • Perikarditída - patogén sa nachádza na vonkajšom plášti srdca, kde sa vyvíja infekčný proces.

Okrem zápalových ochorení srdcového tkaniva možno podrobiť nádorovému procesu. V niektorých prípadoch sa vyvíja kardiomyopatia, často spojená s genetickými, autoimunitnými a inými expozičnými faktormi.

Reumatická choroba srdca

Angínu, spôsobenú beta-hemolytickým streptokokom, najčastejšie komplikuje reumatické ochorenie srdca. Najčastejšie sa primárne reumatické srdcové ochorenie určuje u detí a mladých ľudí. Menej často - v dospelosti.

Počas vývoja reumatizmu môžu byť ovplyvnené rôzne štruktúry srdca: endotel, myokard alebo epikard. V niektorých prípadoch sa rozvíja do zápalového procesu všetky tri membrány srdca sú zahrnuté, potom hovoria o pancarditis.

Reumatizmus sa môže vyskytnúť v akútnej, subakútnej, latentnej a rekurentnej forme.

S týmto ochorením sa môžu vyskytnúť srdcové aj nešpecifické symptómy. Prvým je pocit bolesti a tlaku za hrudnou kosťou, arytmiou, tachi alebo bradykardiou a tiež môže dôjsť k dýchavičnosti. Nešpecifické prejavy zahŕňajú závraty, bolesti hlavy, horúčku, zápalové ochorenia veľkých a stredne veľkých kĺbov.

Ukazuje sa teda, že všetky srdcové ochorenia, ktoré porušujú integritu jeho štruktúrnych prvkov, sú organické. Ich vývoj je často spojený so závažnými hemodynamickými zmenami, preto je nesmierne dôležité začať liečbu včas, ktorá sa väčšinou odohráva v nemocnici.

Video: Live skvelé! Reumatická choroba srdca

Choroby srdca: príčiny, príznaky, liečba

Dnes sa srdcové ochorenia vyskytujú u mnohých ľudí. Okrem toho sú choroby kardiovaskulárneho systému diagnostikované nielen u dospelých a ľudí staršej vekovej kategórie, ale aj u detí. Choroby srdca sú veľmi nebezpečné. Liečba takmer všetkých srdcových ochorení je dlhá a často celoživotná.

Ignorovanie príznakov ochorenia je spojené nielen s vývojom nebezpečnejších patológií, najmä mŕtvice, srdcového infarktu, ale aj smrti. Preto pri identifikácii alarmujúcich príznakov signalizujúcich poškodenie kardiovaskulárneho systému musíte okamžite začať konať.

Srdcové abnormality sú akékoľvek narušenie alebo prerušenie činnosti srdca, vyvolané poškodením srdcového svalu, septum, srdcových ciev alebo chlopní, endokardu, epikardu alebo perikardu.

Choroby kardiovaskulárneho systému sú nebezpečné alebo dokonca zákernejšie, pretože väčšina z nich sa nevykazuje vôbec dlhú dobu, to znamená, že patológie prebiehajú v latentnej forme. Defekty sa často zisťujú náhodne počas röntgenových snímok hrudníka, ultrazvuku alebo EKG.

Srdce je najdôležitejším orgánom ľudského tela. Narušenie fungovania kardiovaskulárneho systému nepriaznivo ovplyvňuje iné orgány a systémy. To je dôvod, prečo sú srdcové ochorenia porovnávané so zhubnými neoplazmami a stávajú sa hlavnou príčinou predčasnej smrti, dokonca aj v krajinách, kde je úroveň liekov veľmi vysoká.

Nevykonávajte samoliečbu. Podávanie jednej alebo inej drogy a len po vykonaní všetkých potrebných výskumov, najmä ultrazvuku a EKG, môže predpisovať iba kvalifikovaný odborník.

Medzi najčastejšie a veľmi závažné ochorenia CAS patria:

  • defekty ventilov;
  • vrodené srdcové ochorenie;
  • hypertenzia;
  • ochorenia srdca zápalového charakteru;
  • poruchy srdcového rytmu;
  • poruchy vedenia myokardu;
  • ischemických lézií.

Medzi najčastejšie porušenia vedenia srdcového svalu patria: arytmia, fibrilácia (perzistentná arytmia), extrasystoly. Vývoj takýchto ochorení je spôsobený zneužívaním drog alebo organickými zmenami, ktorých výskyt je vyvolaný inými kardiálnymi patológiami.

Čo sa týka ischemických lézií srdca, tieto zahŕňajú srdcový infarkt a CHD. Vývoj prvého je často spúšťaný aterosklerózou alebo trombózou. Infarkt je charakterizovaný zastavením kŕmenia určitých oblastí kyslíkom, v dôsledku čoho spojivové tkanivo nahradí svalové tkanivo časom. Pokiaľ ide o ischemickú chorobu srdca, toto ochorenie sa vyvíja v dôsledku poklesu prietoku krvi do srdca.

Srdcové ochorenia zápalového charakteru zahŕňajú myokarditídu (zápal v srdcovom svale), perikarditídu (zápal v seróznej membráne), endokarditídu (zápal vo vnútornej výstelke srdca). Myokarditída a endokarditída nie sú nezávislé patológie. Často sa vývoj takýchto patológií spúšťa prenikaním prvokov, vírusov, plesní alebo mikróbov.

Arteriálna hypertenzia je veľmi nebezpečná patológia, ktorej vývoj je determinovaný nevhodným užívaním drog alebo ich zneužívaním. Je to hypertenzia, ktorá je hlavnou príčinou srdcových infarktov, ako aj zvýšeným rizikom krvácania.

Čo sa týka defektov ventilov, tieto chyby sú najčastejšie. Vývoj ochorení sa spravidla spúšťa autoimunitnými alebo infekčnými patológiami.

Vady ventilu zahŕňajú:

  • aortálna a mitrálna stenóza;
  • nedostatočnosť aortálnej a mitrálnej chlopne;
  • dilatácia mitrálnej chlopne;
  • prolaps mitrálnej chlopne.

Vyvoláva poškodenie srdca a aterosklerózy, ischemickej choroby srdca, kardiosklerózy. Vývoj aterosklerózy je spôsobený ukladaním cholesterolu na cievnych stenách, ako aj ďalším rastom spojivového tkaniva v nich. Následne sú takéto zmeny spojené s deformáciou cievnych stien a ich blokovaním.

Patologické zmeny v srdci zahŕňajú: srdcovú astmu, hypertrofiu srdcového svalu, zlyhanie srdca. Tieto choroby sa vyvíjajú na pozadí iných patológií CAS. Srdcová astma je charakterizovaná záchvatmi astmy. Rozvíja sa na pozadí infarktu myokardu a podobných ochorení. Pokiaľ ide o zlyhanie srdca, výskyt tejto patológie je spôsobený znížením schopnosti srdcového svalu uzavrieť kontrakt.

A čo vrodené ochorenia, ich vývoj je spôsobený genetickými poruchami. Je dokázané, že srdcové chyby sa vyvíjajú do 28. dňa vývoja plodu. Genetický faktor nie je jediným dôvodom vzniku vrodenej choroby. Ich vzhľad je často vyvolaný patológiou matky alebo jej užívaním počas tehotenstva.

Patológia srdca: symptómy

Choroby kardiovaskulárneho systému sú sprevádzané rôznymi príznakmi. Ako už bolo spomenuté, srdcové ochorenia sú veľmi zákerné. A niekedy je veľmi ťažké ich identifikovať. Len málo ľudí vie, že najtriviálnejší príznak, kašeľ, môže signalizovať hroziacu katastrofu útoku a opuchy a nadmerné potenie sú príznakmi väčšiny srdcových ochorení. Preto nepodceňujte únavu alebo kašeľ. Ak sa tieto príznaky vyskytujú často, vyhľadajte pomoc kvalifikovaného odborníka. Len tak môžete zabrániť srdcovej katastrofe.

Každá choroba má svoje charakteristické znaky. Majú však srdcové ťažkosti a spoločné príznaky.

Choroby srdca sú teda sprevádzané nasledujúcimi spoločnými (charakteristickými pre všetky) prejavy:

  • zvýšená únava;
  • strata chuti do jedla alebo jej nedostatok;
  • opuch nôh;
  • dýchavičnosť;
  • búšenie srdca;
  • časté závraty;
  • točenie hlavy;
  • strata vedomia;
  • nepohodlie na hrudi: nepohodlie a citlivosť;
  • ťažkosť, stláčanie alebo stláčanie v pravej hypochondriu;
  • kašeľ;
  • malátnosť;
  • svetlá dermis;
  • zvýšenie teploty;
  • zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku;
  • nevoľnosť a zvracanie.

Keď nastane kašeľ, prvá vec, ktorá príde na myseľ, je zima. Avšak patológie kardiovaskulárneho systému sú zákerné a môžu sa zamaskovať ako iné choroby. Ak kašeľ začal a po dlhšom užívaní vykašliavacích liekov nezmizne, a ak nie je sprevádzaný vyprázdňovaním spúta, stojí za to sa chrániť a poradiť sa s lekárom.

Choroby kardiovaskulárneho systému sú často sprevádzané symptómami funkčných porúch centrálneho nervového systému: nespavosť, zmätenosť, úzkosť, triaška končatín. Tieto prejavy môžu signalizovať srdcovú neurózu. Blanšírovanie dermy je jedným zo znakov anémie, vaskulárneho spazmu, zápalu srdca, reumatizmu.

Ťažké formy pľúcneho srdcového ochorenia sú sprevádzané zmenou farby pier, nosa, tváre a končatín. Majú trochu blueness. Zvýšená teplota alebo dokonca horúčka sú časté satelity perikarditídy, endokarditídy a myokarditídy.

Výskyt silného edému a do konca dňa môže byť spôsobený nielen množstvom slaných potravín alebo prítomnosťou renálnych patológií. Toto je častý prejav takéhoto ochorenia ako zlyhanie srdca. Závraty a nevoľnosť pri pohybe sú časté príznaky alebo dokonca predchodcovia mŕtvice. Výskyt pulzujúcej bolesti hlavy a nevoľnosť poukazuje na zvýšenie krvného tlaku. Pocit nedostatku kyslíka, objavenie sa dýchavičnosti - príznaky srdcového zlyhania a angíny.

Choroba sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov, ale často je výskyt všetkých patológií CAS spôsobený:

  • prítomnosť škodlivých návykov: fajčenie, zneužívanie alkoholu;
  • prítomnosť nadmernej hmotnosti;
  • nezdravá nevyvážená strava;
  • neaktívny a nezdravý životný štýl;
  • genetická predispozícia;
  • užívaním určitých liekov, ich zneužívaním.

Väčšina patológií je sprevádzaná jemnými prejavmi alebo sa vôbec nevyskytujú. Spustené choroby sú plné nezvratných následkov a výrazného zníženia ľudského života. Liečba ochorenia by mala byť včasná a primeraná.

Je to len kardiológ, ktorý sa dokáže vysporiadať s liečbou ochorenia, predpisovaním konkrétneho lieku a až po vykonaní potrebných vyšetrení.

Často menovaný na vykonávanie:

  • echocardiogram;
  • ultrazvukové vyšetrenie;
  • rádiografia hrudníka;
  • elektrokardiogram;
  • zobrazovanie magnetickou rezonanciou;
  • pozitrónová emisná tomografia.

Lieky sa predpisujú v závislosti od ochorenia. V závažných prípadoch je naplánovaná operácia.

Pravidlo je spravidla priradené:

  • Dusičnany. Lieky v tejto skupine prispievajú k expanzii koronárnych ciev na zníženie ischémie myokardu.
  • Protidoštičkové činidlá. Je označený ako ischemická choroba srdca, defekty v pooperačnom období.
  • Anticoagulants. Pomáhajú znižovať krvnú zrážanlivosť. Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban sú predpísané.
  • Beta blokátory. Prispievať k blokovaniu beta-adrenergných receptorov srdca a krvných ciev, znižovať krvný tlak. Je často predpísané užívať etanolol, metoprolol, betaxolol, bisoprolol.
  • Blokátory kalciových kanálov.
  • Diuretiká. Pripísal Furosemide, Indapamide, Veroshpiron.
  • ACE inhibítory. Určený na liečbu ischemickej choroby srdca, zlyhania srdca.
  • Blokátory receptora angiotenzínu II. Pomáhajú znižovať krvný tlak.
  • Lieky znižujúce lipidy. Predpisuje sa atorvastatín, fenofibrát.
  • Antiarytmiká.
  • Srdcové glykozidy. Prispievať k normalizácii krvného obehu.

Okrem užívania liekov, fyzioterapia, fyzikálna terapia, diéta a operácie sú predpísané. Medzi najúčinnejšie chirurgické metódy liečby srdcových patológií patrí bypass koronárnych tepien, stentovanie, implantácia umelej chlopne a rádiofrekvenčná ablácia.

Dôležitou súčasťou liečby je správna výživa pre patológie kardiovaskulárneho systému. Odborníci odporúčajú eliminovať alebo minimalizovať používanie alkoholických nápojov, kávy, silného čaju, mastných vývarov, konzervovaných potravín, mastných mäs, klobás, sadla. Nezneužívajte údené mäso, čerstvý chlieb, palacinky, muffiny, muffiny, solené a tučné syry, kaviár, údené ryby, vyprážané vajcia, strukoviny, nakladanú a solenú zeleninu, reďkovky, cibuľu, cesnak, huby, reďkovky, hrášok, kapustu, čokoládu, koláče.

Použitie diétneho chleba bez obsahu soli, toastov, zeleninových polievok, mliečnych polievok, chudého hovädzieho mäsa, teľacieho mäsa, králika, kuracieho mäsa, moriek, chudých rýb a morských plodov, mlieka, tvarohu s nízkym obsahom tuku, kefíru, jogurtu, vajec s mäkkým varom, omeliet, cestovín, zeleniny, ovocie, slabý čaj, ovocné a zeleninové šťavy.

Odporúča sa jesť varené, pečené alebo parné jedlá. Neprejdú. Jedzte často, ale v malých porciách. Okrem toho musíte použiť najmenej dva litre kvapaliny.

Vrodené srdcové ochorenia: typy, liečba

Vrodené abnormality srdca, kód ICD 10 - Q00-099 - skupina ochorení, ktoré sú spojené prítomnosťou anatomických anomálií v srdci, jeho chlopní, ciev, ktorých vývoj je spôsobený:

  • prítomnosť chromozomálnych abnormalít u dieťaťa;
  • užívanie liekov;
  • použitie materského roztoku počas tehotenstva;
  • prenesené na tehotnú ženu vírusovej infekcie.

Každá vrodená patológia srdca je nebezpečná, pretože môže viesť k katastrofálnym následkom:

  1. Patológie srdca s nezmeneným alebo mierne zmeneným prietokom krvi zahŕňajú: atréziu aortálnej chlopne, insuficienciu pľúcnej chlopne, stenózu aorty, mitrálne defekty, koarktáciu aorty.
  2. Defekty srdcových chlopní, charakterizované zúžením alebo úplným prekrytím ich lúmenu.
  3. Vady stien medzi komorami a predsieňami.
  4. Anomálie myokardu.

Každá vrodená patológia srdca má svoje vlastné charakteristiky. Vo všeobecnosti sú srdcové ochorenia sprevádzané cyanózou dermis a slizníc, ochladzovaním končatín, potením, tachykardiou, arytmiou, dýchavičnosťou, opuchom a pulzáciou ciev krku, retardáciou a vývojom, výskytom edému, kardiomegáliou, kardiogénnou hypotrofiou.

V prípade nevhodnej liečby vrodených srdcových patológií je možný rozvoj komplikácií: bakteriálna endokarditída, polycytémia, trombóza, kongestívna pneumónia, srdcový infarkt.

Na identifikáciu ochorenia je predpísaná echokardiografia, RTG, elektrokardiografia, fonokardiografia, Holterovo EKG monitorovanie, magnetická rezonancia.

Konzervatívna liečba zahŕňa symptomatickú liečbu záchvatov, srdcovej astmy, pľúcneho edému, arytmií. Najťažším problémom v detskej kardiológii je chirurgický zákrok u detí v prvom roku života. Väčšina operácií sa vykonáva pre cyanotické zlozvyky. Ak dieťa nebolo diagnostikované so srdcovým zlyhaním alebo miernou cyanózou, operácia môže byť oneskorená.

Špecifická liečba závisí od typu a štádia patológie. Medzi najúčinnejšie operácie patrí plast alebo šitie septum, rtg endovaskulárna oklúzia.

Choroby srdca u novorodencov: typy a liečba

Každý rok sa zvyšuje počet detí, najmä novorodencov so srdcovými patológiami. Medzi najčastejšie ochorenia diagnostikované u detí patrí arteriálna hypertenzia a hypotenzia.

Všetky choroby srdca, ktoré sú diagnostikované u dieťaťa, sú rozdelené do niekoľkých skupín.

  1. Vrodená palidálna malformácia s arteriovenóznym skratom.
  2. Vady modrého typu s venoarteriálnym skratom.
  3. Vada bez skratu.

Takéto chyby sú nebezpečné pre život dieťaťa. Preto musí byť liečba konkrétnej patológie srdca u novorodenca včasná a správna.

Srdcové ochorenia u novorodencov sa často vyvíjajú v dôsledku:

  • chromozomálne abnormality;
  • environmentálne faktory;
  • génové mutácie, nesprávna štruktúra orgánov;
  • genetická predispozícia.

V sprievode choroby, spravidla: zmena farby pleti (bledosť alebo modrá), dýchavičnosť, malátnosť, oneskorenie vývoja. Počas počúvania sa ozýva hluk.

K takýmto ochoreniam patria defekty interventrikulárnej a interatriálnej septa a otvoreného arteriálneho kanála. Diagnóza sa vykonáva na základe inštrumentálneho výskumu. Často je predpísaná echokardiografia, ultrazvukové vyšetrenie. Chirurgická liečba ochorení.

Jednou z najťažších porúch je Fallotov tetrad. Patológia je charakterizovaná cyanózou, dýchavičnosťou, zhrubnutím falangov nechtov prstov, nezdravými cyanotickými záchvatmi. Neskorá alebo nesprávna liečba ochorenia môže byť smrteľná. Terapia pre deti s touto patológiou je funkčná.

Nemenej nebezpečnou chorobou je úplná transpozícia veľkých ciev. Bez chirurgického zákroku môže dieťa žiť maximálne dva roky.

Ďalším závažným ochorením je zúženie aorty. Zúžená aortálna ústa zabraňuje prietoku krvi. Sprevádzaný chorobou bledosti pokožky, tachykardiou, dýchavičnosťou, búšením srdca, bolestivými pocitmi v srdci, bolesťou hlavy, stratou vedomia. Patologická terapia spočíva vo vykonaní operácie.

Koarktácia aorty, charakterizovaná segmentovým zúžením aortálneho lúmenu, nie je tiež menej nebezpečná pre srdcové ochorenia. Liečba je promptná.

Často sa odhaľujú patologické stavy srdca u detí so zápalovým charakterom, najmä myokarditídy, charakterizované rozvojom zápalu v srdcovom svale. Hlavné prejavy myokarditídy: malátnosť, dýchavičnosť, rýchly tep srdca, pocit ťažkosti v hrudníku.

Terapiou je odstránenie príčin, ktoré vyvolali výskyt ochorenia: reumatizmus, bakteriálne alebo vírusové infekcie, alergie.

Vyššie uvedené patológie, najmä transpozícia veľkých ciev a Fallotov tetrad, sú veľmi nebezpečné pre život dieťaťa. Ak nie je operácia možná, je možný smrteľný výsledok.

Niektoré choroby sa môžu prejaviť spolu s dozrievaním. V tomto prípade je prevádzka už príliš neskoro (kvôli vysokému operačnému riziku). Vrodené patologické stavy v budúcnosti vedú k invalidite alebo smrti.

Rodičia, ktorých deti trpia patológiami srdca, musíte byť čo najviac pozorní voči deťom. Sledujte celkový stav dieťaťa, správne ho kŕmite. Urobte si jasnú dennú rutinu, nedovoľte predĺženú a ťažkú ​​fyzickú námahu.

Výživa detí by mala byť úplná a vyvážená. Do detskej stravy vstúpte do konzumácie rýb, tvarohu, chudého mäsa, zeleniny, ovocia, sušeného ovocia.

Okrem toho nezabudnite pravidelne podstúpiť vyšetrenie a detský kardiológ a pediater.

Organické ochorenie srdca

Arytmie a srdcové bloky

Poruchy srdcového rytmu a vodivosti sú veľkou skupinou prechodných alebo pretrvávajúcich porúch srdcového rytmu, ktoré vznikajú hlavne z organických lézií kardiovaskulárneho systému. Sú spôsobené porušením najdôležitejších funkcií myokardu: automatizáciou, excitabilitou a vodivosťou.

Z organických lézií kardiovaskulárneho systému sa najčastejšie vyskytujú arytmie pri ICHS, myokarditíde, kardiomyopatiách, srdcových defektoch, patológiách veľkých ciev (pľúcna embólia, aneuryzma aorty a kmene, Takayasuova choroba), hypertenzná choroba, perikarditída, srdcové nádory. Arytmie sú tiež pozorované u endokrinopatií (feochromocytóm, tyreotoxikóza), intoxikácie liekmi (glykozidy, katecholamíny), akútne infekčné ochorenia, anémia a iné patologické stavy.

Arytmie môžu byť spojené so znakmi systému vedenia, ako napríklad v prípadoch Wolf-Parkinsonovho-bieleho syndrómu.

Arytmie sa často vyvíjajú s nerovnováhou elektrolytov, najmä draslíka, vápnika a horčíka.

Niekedy sa vyskytujú arytmie pod vplyvom nadmerného používania kávy, alkoholu, fajčenia, najčastejšie so skrytými léziami myokardu. Niektoré typy arytmií sa tiež môžu vyvinúť u zdravých ľudí v reakcii na fyzickú námahu alebo nervové napätie.

Diagnóza srdcových arytmií je založená na klinických a elektrokardiografických údajoch. Pre zdravého človeka je charakterizovaný sínusovým rytmom.

Sínusová tachykardia je diagnostikovaná v podmienkach, kde srdcová frekvencia je v pokoji viac ako 100 za 1 minútu pri zachovaní správneho sínusového rytmu. Hlavnými príčinami sú neuróza, tyreotoxikóza, srdcové zlyhanie, myo a reumatická karditída, intoxikácia, horúčka, anémia. U zdravých ľudí sa vyskytuje počas emocionálneho a fyzického stresu. Ako extrakardiálna príčina sínusovej tachykardie môže nastať nerovnováha v tóne autonómneho nervového systému s prevahou sympatikotónie.

Klinicky sa sínusová tachykardia prejavuje ako pocit srdcového tepu, pocit ťažkosti v hrudi, niekedy aj dýchavičnosť. Na rozdiel od paroxysmálnej tachykardie sa postupne začína a postupne končí. Pri ischemickej chorobe srdca môže sinusová tachykardia spôsobiť anginóznu bolesť v dôsledku zvýšenej potreby kyslíka myokardu.

Diagnóza sínusovej tachykardie sa vykonáva podľa údajov EKG - prítomnosť P-vĺn sínusového pôvodu, ktoré predchádzajú každému komplexu QRS, s trvaním P-P intervalu je menšia ako 0,6 s a podľa výsledkov vagových vzoriek, ktoré spôsobujú postupné spomaľovanie tachykardického rytmu av prípade paroxyzmov ostro rezajú útoku alebo sú neúčinné.

V prípadoch závažnej sínusovej tachykardie sa často skracuje trvanie komorovej elektrickej systoly (Q-S) a segment ST sa môže posunúť pod vrstevnicu.

Liečba je zameraná na odstránenie základnej príčiny: anémie, horúčky, tyreotoxikózy atď. Ak je samotná tachykardia patogénnym faktorom, napríklad pri angíne, infarkte myokardu, sú predpísané blokátory p-adrenergných receptorov (propranolol perorálne 10–40 mg každých 6 hodín alebo atenrlol 25 - 50 mg 2-krát denne), antagonisty vápnikových iónov, verapamilové skupiny (izoptín, verapamil 40 - 80 mg 2 - 3-krát denne). Pomerne často je sínusová tachykardia eliminovaná vagotropnými testami.

Sinusová bradykardia je charakterizovaná spomalením srdcovej frekvencie sinoatriálneho pôvodu pod 60 v 1 min. Príčiny sú zvýšenie nervu nervu vagus alebo zmena funkcie sínusového uzla pri mnohých infekciách (chrípka, týfus), infarkt myokardu (najčastejšie zadradiafragmalnom), zvýšenie intrakraniálneho tlaku, myxedém atď. lieky podobné chinidínu, kordarón, verapamil, trankvilizéry. U športovcov je frekvencia rytmu v rozsahu 40 - 45 úderov za minútu.

Klinicky sa často neprejavuje. Niekedy sa pacienti sťažujú na vzácny srdcový rytmus, slabosť, pocit „vyblednutia“ srdca, závraty. Nadmerná bradykardia môže spôsobiť ischémiu mozgu so symptómami synkopy.

Diagnostikované EKG na základe normálneho sínusového rytmu, okrem zníženia jeho frekvencie, niekedy sa vytvára vysoký špičatý zub T.

Srdcový rytmus pri sínusovej bradykardii, na rozdiel od bradykardie spôsobenej rôznymi typmi blokád, sa zvyšuje v prípade fyzickej aktivity, injekcie atropínu.

Liečba bez klinických prejavov sa nevyžaduje. Ak sínusová bradykardia spôsobuje zhoršenú hemodynamiku a iné klinické prejavy, predpisuje sa atropín (0,5–2,0 mg IV / IV alebo SC), izoproterenol (1–4 μg / min. Infúzia IV / IV). Pri miernej bradykardii možno použiť lieky belladonna. V prípade závažnej sínusovej bradykardie a nedostatku účinku liečby liečivom sa uskutočňuje elektrokardiostimulácia.

Sinusová arytmia je abnormálny sínusový rytmus, charakterizovaný meniacou sa frekvenciou. Malé fluktuácie frekvencie (veľkosť P-P intervalov je až 0,1 s) sú fyziologické a zvyčajne sú spojené s činom dýchania: pri vdychovaní sa rytmus stáva trochu častejším, keď sa dýchanie znižuje. Sinusová arytmia, ktorá nie je spojená s respiračnými fázami, indikuje autonómnu dysfunkciu alebo kardiovaskulárne ochorenie. Rozdiel medzi veľkosťou P-P intervalov v takýchto prípadoch je 0,12 s alebo viac.

Sínusová arytmia vo väčšine prípadov nespôsobuje nepríjemné pocity, pretože nemá významný vplyv na hemodynamiku, okrem prípadov, keď je kombinovaná s ostrou sínusovou bradykardiou. Diagnóza sa vykonáva pomocou EKG na základe normálneho sínusového rytmu s rozdielom v P - P alebo R - R intervaloch. Vymiznutie sínusovej arytmie po zadržaní dychu a naopak zintenzívnenie arytmie na pozadí hlbokého dýchania má pre diagnózu sekundárny význam.

Špeciálna liečba tohto typu arytmie sa nevyžaduje.

Migrácia supraventrikulárneho rytmu je charakterizovaná arytmiou s rôznym tvarom a polaritou P-vĺn, s rôznym trvaním P-R intervalu. Základom je vytesnenie zdroja tvorby impulzov v systéme vedenia atrií alebo zo sinoatriálneho uzla do oblasti atrioventrikulárneho spojenia alebo naopak nerovnaká rýchlosť diastolickej depolarizácie v sinoatriálnom uzle, v špecializovaných predsieňových bunkách a atrioventrikulárnom spojení.

Keď sa zmení nerv nervu vagusu, u zdravých ľudí sa môže vyskytnúť migračný rytmus. U pacientov s organickým srdcovým ochorením (myokarditídou, srdcovým ochorením, ischemickou chorobou srdca) sa javí migračný rytmus ako výsledok aktivácie ektopického rytmu.

Klinicky sa migrácia supraventrikulárneho rytmu zvyčajne neobjavuje. Diagnóza sa stanovuje pomocou štúdie EKG: P zuby sínusového pôvodu sa striedajú s pravými predsieňovými zubami a predchádza komplexu QRS; veľkosť P-R intervalov sa pohybuje od 0,12 do 0,20 s.

Liečba je zameraná na základné ochorenie.

Rytmus atrioventrikulárneho spojenia (nodálny rytmus) nastáva, keď je potlačený automatizmus sinoatriálneho uzla a pulz je retrográdny z atrioventrikulárneho spojenia. V dôsledku toho je na EKG zaznamenaný negatívny hrot, ktorý predchádza komplexu QRS, objavuje sa súčasne s ním alebo po ňom. Takýto rytmus sa častejšie zaznamenáva s organickou patológiou srdca (myokarditída, koronárna choroba srdca, myokardiopatia), ako aj intoxikácia niektorými liekmi (glykozidy, rezerpín, chinidín atď.). U zdravých jedincov s ťažkou vagotóniou sa však môže periodicky pozorovať nodálny rytmus.

Nodálny rytmus u pacientov so srdcovým ochorením môže zhoršiť závažnosť ich stavu. Zdraví ľudia si ho spravidla nevšimnú. Rytmus atrioventrikulárneho spojenia je diagnostikovaný iba podľa údajov EKG, v prítomnosti 3 alebo viacerých nodálnych impulzov v rade. Tepová frekvencia v takom rytme je v rozsahu 40 - 65 v 1 min.

Liečba základného ochorenia.

Extrasystol - predčasná redukcia celého srdca, len predsiene alebo komory, ktoré sú spôsobené pulzom, ktorý vzniká mimo sínusového uzla. Podľa toho, v závislosti od miesta vývoja, sú extrasystoly predsieňové, komorové a vychádzajúce z atrioventrikulárneho spojenia. Príčinou extrasystol je zápalové, dystrofické, sklerotické procesy v myokarde, poškodenie chlopňového aparátu srdca, koronárna choroba srdca, intoxikácia. Extrasystol sa vyskytuje aj pri reflexných účinkoch z iných orgánov (cholel a urolitiáza, bránová hernia, vredy, ochorenia žalúdka atď.).

V závislosti od času výskytu je zvyčajné rozlišovať medzi skorými, strednými, neskorými extrasystolmi. V závislosti od frekvencie sú zriedkavé (5 alebo menej za 1 minútu), stredné (od 6 do 15) a časté (viac ako 15 za 1 minútu). Skupina dvoch extrasystolov sa nazýva parný kúpeľ, 3 alebo viac, paroxyzm tachykardie.

Nepriaznivé v prognostickom ohľade sú skoré extrasystoly typu L na G. Táto kategória by mala zahŕňať viacpočetnú skupinu (niekoľko extrasystolov sa objaví v rade) a polytopické extrasystoly, čo indikuje významné zmeny v myokarde.

Počas extrasystoly sa pacienti zvyčajne sťažujú na pocit prerušenia práce srdca, tras a blednutie za hrudnou kosťou. V prípade dlhotrvajúcej arytmie (bigeminy, trigeminii) takéto ochorenia často chýbajú. Mnohí pacienti doposiaľ uprednostňovali únavu, dýchavičnosť, závraty a celkovú slabosť.

Pri fyzickom vyšetrení je extrasystol definovaný ako predčasná mŕtvica s následnou kompenzačnou pauzou.

Extrasystoly sú diagnostikované na EKG pre predčasný výskyt extrasystolického komplexu. Súčasne supraventrikulárne extrasystoly majú nemennú formu komorového komplexu a neúplnú kompenzačnú pauzu. V predsieňovej extrasystole sa niekedy zaznamenáva trochu deformovaná vlna R. Extrasystoly z atrioventrikulárneho spojenia v dôsledku retrográdneho šírenia pulzu na predsieň majú negatívny tvar P vlny. Komorové extrasystoly sa vyznačujú deformitou, vysokou amplitúdou komorového komplexu, šírkou väčšou ako 0,12 s a úplnou kompenzačnou pauzou. Najväčší hrot extrasystoly je namierený proti nesúladu so segmentom ST, ako aj s vlnou T.

Interpolované (interkalované) komorové extrasystoly sa vyskytujú medzi 2 normálnymi kontrakciami a extrasystol sa javí veľmi skoro.

Predsieňové extrasystoly a odchádzajúce z atrioventrikulárnych spojení sa nazývajú supraventrikulárne.

Výskyt extrasystolov na EKG s inou formou komorového komplexu (polytopický) indikuje niekoľko ektopických fokusov. Polytopické a mnohopočetné extrasystoly sú obsiahnuté v organickom poškodení myokardu.

Diferenciálna diagnostika s komorovými extrasystolmi je založená na prítomnosti deformovanej P vlny v supraventrikulárnom extrasystole a absencii QRS komplexu.

S supraventrikulárnou extrasystolou sa môže P vlna stať dvojfázovou alebo negatívnou, byť pred QRS komplexom (s pulzom z atrioventrikulárneho elektródy) a môže sa tiež zlúčiť s komplexom ORS. Vzhľad extrasystol po každom mŕtvici sa nazýva „bigeminy“, po každej sekunde - „trigeminia“ atď.

Na pozadí sínusovej bradykardie sa častejšie pozoruje výskyt monofokálnych extrasystolov bigeminového typu. Polytopické (polyfocus) extrasystoly sú vo väčšine prípadov pozorované s elektrolytovou nerovnováhou a acidobázickou rovnováhou.

Pravý ventrikulárny extrasystoly sa pripájajú k vysokému zúbkovanému hrotu R1-5 v hrudníku. V predčasných úderoch ľavej komory je vysoká RV, v pravej časti hrudníka, hlboká SV, v ľavej časti hrudníka. Na registráciu epizodicky sa vyskytujúcich extrasystolov, ako aj extrasystolov, ktoré sú svojou povahou paroxyzmálne, je Holterovo monitorovanie najúčinnejšie. V prípade použitia na tieto účely normálneho EKG sa pravdepodobnosť registrácie extrasystolov zvyšuje, keď sú vyvolané Valsalva manéverom, fyzickou námahou, najmä cyklistickou ergometriou.

Liečba extrasystol je indikovaná v rozpore so zdravotným stavom pacienta, keď je ovplyvnená hemodynamikou a keď sú extrasystoly nepriaznivé v prognostických termínoch, ktoré môžu viesť k fatálnym arytmiám (komorová fibrilácia alebo asystólia). Asymptomatické predsieňové extrasystoly bez príznakov trvalej predsieňovej tachykardie, s paroxyzmom trvajúcim menej ako 2 minúty, nevyžadujú antiarytmickú liečbu, okrem liečby základného ochorenia alebo eliminácie provokujúcich faktorov. Je potrebné vylúčiť vplyv vonkajších arytmogénnych faktorov (silný čaj, káva, fajčenie, konzumácia alkoholu, používanie určitých liekov - efedrín, aminofylín, asthmopenta atď.).

S rozvojom extrasystoly na pozadí tachykardie a arteriálnej hypertenzie, blokátory B-adrenergných receptorov, ako je propranolol (anaprilin, inderal, obsidan 40–80 mg 2-3 krát denne), atenolol (tenormin) 50–100 mg 2-krát denne.

Predsieňové extrasystoly sa najlepšie eliminujú antiarytmikami triedy 1a (rytmylen 100 - 200 mg 3-krát denne, novocainamid 250 - 500 mg 3-krát denne) a 1s (rhythmonorm 150 - 300 mg 3-krát denne, etacizin 500 mg 3 raz denne, allapinín 25 mg 3-krát denne).

Ak sa počas predsieňovej arytmie v anamnéze vyskytli paroxyzmy predsieňovej fibrilácie alebo atriálneho flutteru, mali by sa súčasne predpisovať lieky, ktoré potláčajú AV vedenie (digoxín, B-blokátory, verapamil) na zníženie ventrikulárnej kontrakcie v prípade paroxyzmu.

V prípadoch komorových predčasných tepov by sa mali uprednostniť B-blokátory a antiarytmiká triedy III: amiodarón, kordarón v počiatočnej dávke 600 mg denne v 3 dávkach, po ktorých nasleduje zníženie dávky o 200 mg každých 5-6 dní a prechod na podpornú dávku 200 mg denne. a sotalol 80-120 mg 2-krát denne.

Pre núdzovú liečbu komorových extrasystolov (pre infarkt myokardu) je najlepšie podávať intravenózne lidokaín alebo trimecainum 40–120 mg (najskôr intravenózne v tryske 2–3 minúty a potom kvapkaním rýchlosťou 1–2 mg za 1 minútu).

Ak neexistuje žiadny účinok jednotlivých liekov, kombinuje sa niekoľko antiarytmických liekov. Na klinike boli opodstatnené a testované nasledujúce kombinácie: cordarone, 100–200 mg 2-3 krát denne + rytmyl, 100 mg 2–4 krát, alebo + etatsizín, 50 mg 2-3 krát, alebo + etmozín, 100 mg 2–3 časy; ritmylen, 100 mg 3-krát denne + etmozín, 100 mg 3-krát alebo + allapinín, 25 mg 1 - 2-krát, alebo + mexityl, 200 mg 2-krát denne.

V kombinovanej terapii extrasystolov sa odporúča zahrnúť prípravky obsahujúce draslík a horčík (panangín alebo asparkam, 2 tablety 3 krát po jedle).

Paroxyzmálne tachykardie sú záchvaty palpitácií, zvyčajne od 140 do 220 v 1 min, s náhlym nástupom a koncom. Útok môže trvať niekoľko sekúnd až hodín a mnoho dní.

Líši sa supraventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou a komorovou. Prvý z nich je predsieňový a atrioventrikulárny (AV) jeho formy. Frekvencia kontrakcií - 200 - 300 za 1 min zodpovedá flutteru a viac ako 300 atriálnej fibrilácii.

Supraventrikulárne paroxyzmálne tachykardie sú charakterizované správnym rytmom a nezmeneným komorovým komplexom v prípade, že nie je ventrikulárna blokáda. Podľa mechanizmu sa ektopická a recipročná (rekurentná), predsieňová a AV tachykardia líšia.

Ventrikulárne paroxyzmálne tachykardie pochádzajúce z kontraktilných ventrikulárnych myokardových alebo Purkyňových vlákien a zväzku His, zaujímajú osobitné miesto, pretože sú náchylné na prechod do komorovej fibrilácie a na výskyt závažných hemodynamických porúch, vrátane arytmogénneho šoku a pľúcneho edému.

Príčiny vývoja sú rovnaké ako v extrasystoloch. Ventrikulárna tachykardia môže byť niekedy výsledkom arytmogénnej dysplázie pravej komory a intoxikácie digitálisom.

Počas paroxyzmu pacienti pociťujú častý tlkot srdca, často začínajúci ostrým nárazom za hrudnou kosťou. V mnohých prípadoch je srdcový tep sprevádzaný dýchavičnosťou, bolesťou v srdci alebo za hrudnou kosťou, závratmi, slabosťou. Krvný tlak sa mierne znižuje a so sympatoadrenálnou krízou sa zvyšuje. Takéto krízy majú tiež pocit strachu, zimnice, častého močenia a nedostatku vzduchu. Počas útoku sú pacienti vystrašení, existuje motorická úzkosť. Jugulárne žily sú opuchnuté, pulzujúce synchrónne pulz.

Auskultácia odhaľuje vyrovnanie intenzity tónov I a II srdca, pauzy medzi tónmi sú rovnaké („kyvadlový rytmus“).

Dlhodobá paroxyzmálna tachykardia môže viesť k srdcovému zlyhaniu, zvyčajne refraktérnemu voči liekovej terapii. Srdcové zlyhanie sa vyvíja obzvlášť rýchlo s nodálnym a komorovým

paroxyzmálna tachykardia v dôsledku porušenia synchronicity predsiení a komôr. Na pozadí útoku sa často identifikujú príznaky ischémie myokardu (zníženie S-T intervalu).

Hlavnou metódou je elektrokardiografia. Informatívnosť sa zvyšuje s použitím transesofageálneho EKG záznamu, ktorý umožňuje zistiť tvar a lokalizáciu predsieňovej vlny R. V prípade zriedkavých a krátkodobých záchvatov sa diagnostika zlepšuje, ak sa používa denné monitorovanie EKG. Elektrokardiografické príznaky komorového tachykardického paroxyzmu zahŕňajú: rozšírenie QRS komplexov v priebehu 0,12-0,14 s proti tachykardii zo 120 na 200 kontrakcií za minútu; sledovanie zubov P vo vzácnejšom sínusovom rytme (lepšie sa objaví na elektrokardiograme pažeráka); fenoménu úplného a čiastočného zachytenia komôr. Pri ľavej ventrikulárnej tachykardii majú komplexy QRS vzhľad typický pre blokádu pravého zväzku His a s pravokomorovou komorou pre blokádu ľavej nohy.

Pri paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii sa používajú vagálne testy:

1) masírujte karotický sínus, najskôr vpravo - 1 - 20 s, bez účinku - vľavo; vykonáva sa opatrne, pričom aktivita srdca je kontrolovaná (auskultizácia alebo EKG); test by sa nemal používať u starších pacientov, pretože mozgová cirkulácia môže byť narušená (masáž je kontraindikovaná v prítomnosti hluku v karotických artériách a pri porušovaní mozgovej cirkulácie);

2) mierny tlak na očné bulvy na niekoľko sekúnd;

3) umelú indukciu zvracania;

4) Valsalvov manéver (hlboká inhalácia s maximálnym výdychom pri stlačení nosa, zavretých úst).

Ak neexistuje žiadny účinok, najúčinnejší verapamil (finoptin, isoptin) sa intravenózne pomaly nastrieka 0,25% roztokom, 4 ml (10 mg), je možné ho znovu podať po 20 minútach v rovnakej dávke (neodporúča sa podávať verapamil proti b-blokátorov). 1% roztok adenozíntrifosfátu (ATP) intravenózne, každý 2 - 3 ml, má tiež pomerne vysokú účinnosť.

Pri záchvatoch supraventrikulárnej tachykardie sa často používajú blokátory B-adrenergných receptorov (intravenózne, pomaly). Obzidan sa podáva v dávke 1 mg počas 1 - 2 minút v celkovej dávke 3 - 10 mg (musíte mať injekčnú striekačku s mezatonovým pripravením); srdcové glykozidy sa pomaly vstrekujú do 5% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného (strofantín 0,25–0,5 ml, koralový glykán 0,5–1 ml), amamalin 2,5-2 ml intravenózne pomaly počas 5 minút (aby sa predišlo závažným komplikáciám), prokaínamid intravenózne pomaly v celkovej dávke 0,5–1 g (v neprítomnosti blokády zväzku zväzku Jeho a srdcovej dekompenzácie), kordarón - 300–450 mg intravenózne pomaly izotonickým roztokom. Etmozín a etatsizín sa spravidla používajú v nemocnici s 2 ml 2,5% roztoku na fyziologickom roztoku chloridu sodného intravenózne pomaly pod kontrolou krvného tlaku a výhodne EKG. Môže sa použiť kombinovaná liečba s B-blokátormi a malými dávkami chinidínu. Chinidín sa používa v prvej dávke 0,2 g, potom 0,2 g každé 2 hodiny (celková dávka - 1,2 g).

Aby sa zabránilo opakovaniu paroxyziem supraventrikulárnych tachykardií, amiodarón (kordarón) a sotalol sa osvedčili.

Hlavným činidlom na liečbu komorovej paroxyzmálnej tachykardie je lidokaín, trimecain, ktorý sa podáva intravenózne v dávke 120 mg počas 30 s, potom sa kvapká rýchlosťou 2 - 3 mg / min po dobu 12 - 24 hodín. 400 mg. Pokles krvného tlaku, ktorý sa často vyskytuje počas tejto tachykardie, vyžaduje zavedenie presorických amínov (norepinefrín, mezaton), ktoré môžu prispieť k obnoveniu sínusového rytmu.

Účinné sú tiež mnohé ďalšie lieky podávané intravenózne pomaly, najmä etmozín - 4 ml 2,5% roztoku (100 mg), etatsizín - 2 ml 2,5% roztoku (50 mg), mexityl - 10 ml 2, t 5% roztok (250 mg), obzidan na 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti, novokinamid, aymalín (giluritmal), kordarón vo vyššie uvedených dávkach. Srdcové glykozidy sú kontraindikované z dôvodu rizika komorovej fibrilácie.

Neúčinnosť farmakoterapie slúži ako indikácia pre elektropulzovú terapiu, ktorá je nepraktická len pri glykozidovej intoxikácii.

V prípade paroxyzmálnej komorovej tachykardie v dôsledku intoxikácie srdcovým glykozidom sa používajú intravenózne draslíkové prípravky (panangín - 10–80 ml, difenín - 0,1 g 3-krát denne, etmozín). Odporúča sa vykonať korekciu hypomagnezémie, na tento účel sa predpíše síran horečnatý - 4 ml 25% roztoku v 50-100 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózne.

Na prevenciu ventrikulárnej tachykardie je potrebná jedna z nasledujúcich liekových terapií:

1) kordarón 0,2 g 3-krát denne vo vnútri;

2) propafenón 150 - 300 mg 2 - 3 krát denne ústami;

3) prokaínamid v koncentrácii 0,5 g 4–6-krát denne vo vnútri;

4) Aymalín 50-100 mg 3-krát denne vo vnútri;

5) disopyramid 0,2 g 3-krát denne vo vnútri;

6) etatsizin 50 mg 3-krát denne vo vnútri.

Najspoľahlivejšie preventívne opatrenia: inštalácia kardioverter-defibrilátora alebo chirurgická liečba.

Predsieňová fibrilácia (atriálna fibrilácia a atriálny flutter) je charakterizovaná prítomnosťou veľmi častých (viac ako 350 per 1 min) nepravidelných (s flutter - pravidelnými) predsieňovými pulzmi, čo vedie k nekoordinovaným kontrakciám jednotlivých svalových vlákien. Po prevalencii sa na druhom mieste po extrasystole. S touto poruchou rytmu nedochádza k efektívnej kontrakcii predsiení. Časté a nepravidelné série elektrických impulzov vstupujú do komôr, z ktorých väčšina je blokovaná v atrioventrikulárnom spojení, ale často dosahujú komorový myokard, čo spôsobuje arytmické kontrakcie.

Počas predsieňového flutteru na komory sa môže každý druhý tretí impulz - tzv. Správna forma atriálneho flutteru. Ak sa zmení vodivosť atrioventrikulárneho spojenia, potom sa komôrky sťahujú arytmicky, ako pri fibrilácii predsiení.

Predsieňová fibrilácia môže byť trvalá a paroxyzmálna. Je obvyklé rozlišovať medzi brady, normálnymi a tachysystolickými formami fibrilácie predsiení, pri ktorých je srdcová frekvencia v pokoji 60 alebo menej, 61–90 a viac ako 90 za 1 minútu.

Predsieňová fibrilácia sa vyskytuje na pozadí rôznych organických ochorení srdca: u starších ľudí na pozadí ischemickej choroby srdca, u mladých ľudí - na pozadí reumatizmu s poškodením srdcového aparátu srdca alebo pri vrodených srdcových poruchách, myokarditíde, myokardiopatii, tyreotoxikóze.

Klinický obraz a diagnostika

Pocity pacientov a hemodynamické poruchy v atriálnom flutteri do značnej miery závisia od formy atrioventrikulárneho vedenia. Pri vykonávaní 2: 1 alebo 1: 1 (zriedkavo), búšenie srdca, slabosť a kardiovaskulárna insuficiencia sa zvyšuje. Vzhľad foriem 3: 1 a 4: 1, pacient si nemusí všimnúť.

Počas predsieňového flutteru na EKG sa detegujú vlny F, ktoré sú umiestnené v rovnakých intervaloch blízko pri sebe. Majú rovnakú výšku a šírku, ich frekvencia je 200 - 350 za 1 min. Tvar a šírka komorových komôr je zvyčajne normálna. Najčastejšie pozorovaný atrioventrikulárny blok rôzneho stupňa a nie vždy je možné stanoviť prítomnosť jedného z párov predsieňových komplexov v dôsledku jeho vrstvenia na komorovom komplexe. V takejto situácii môže byť predsieňový flutter zamenený za paroxyzmálnu predsieňovú tachykardiu.

Keď je narušená predsieňová fibrilácia, hemodynamika je spôsobená absenciou koordinovanej kontrakcie predsiení a komôr v dôsledku arytmií. Je zistené, že v takejto situácii minútový objem srdca klesne o 20–30%.

Subjektívne pocity pacienta závisia od frekvencie komorových kontrakcií a ich trvania. S tachykardiou (100 - 200 kontrakcií za 1 min) sa pacienti sťažujú na palpitácie, slabosť, dýchavičnosť, únavu. V prípadoch bradyarytmickej formy (menej ako 60 kontrakcií za 1 minútu) sú zaznamenané závraty a mdloby. Keď sa vytvorí norma (60-100 kontrakcií za 1 min), sťažnosti často chýbajú.

V procese vyšetrovania pacienta, arytmie srdcových kontrakcií s rôznou intenzitou tónov a pulznou vlnou, je detekovaný nedostatok pulzových vĺn vzhľadom na srdcovú frekvenciu.

Na EKG sú zuby P neprítomné, namiesto toho sa určujú priebežne v závislosti od tvaru, trvania, amplitúdy a smeru vlny. Vzdialenosť medzi QRS komplexom je nerovnaká. Vlny flutterov sú najzreteľnejšie viditeľné v elektróde V1

Na zmiernenie paroxyzmálnej atriálnej fibrilácie sa používajú srdcové glykozidy, B-blokátory, prokaínamid, verapamil (finoptin, izoptin), etmozín, etatsizín, aymalin, chinidín. Srdcové glykozidy sa podávajú intravenózne pomaly v prúde 5% roztoku glukózy alebo izotonického roztoku chloridu sodného (0,05% roztok strofantínu - 0,25 - 0,5 ml, Korglikon - 0,5 - 1 ml), 1 mg počas 1-2 minút, celková dávka - 3 - 10 mg; je potrebné mať injekčnú striekačku s mezatonom, so zavedením kontroly krvného tlaku. Môžete tiež použiť aymalin (2,5% roztok - 2 ml intravenózne pomaly počas 5 minút) alebo prokaínamid pomaly intravenózne v celkovej dávke 0,5–1 g (stav: žiadne blokovanie zväzku jeho zväzku a závažné zlyhanie srdca), alebo kordarón 6 - 9 ml (300 - 450 mg) bez zriedenia intravenózne počas 5-10 minút. Verapamil (finoptin, isoptin) sa podáva v dávke 5-10 mg intravenózne v tryske, etmozíne a etatsizíne (zvyčajne v nemocnici) - v 2 ml 2,5% roztoku intravenózne v tryske pomaly alebo kvapkaním izotonickým roztokom chloridu sodného. Môže sa použiť chinidín (0,2 g každé 2 hodiny, celková dávka - 1,2 g). Predpisuje sa aj kombinovaná liečba B-blokátormi a srdcovými glykozidmi, B-blokátormi a malými dávkami chinidínu.

Ak farmakoterapia nemá žiadny účinok, aplikuje sa elektropulzová terapia.

S konštantnou formou fibrilácie predsiení sú terapeutické taktiky určené povahou organickej patológie srdca, stupňa závažnosti srdcového zlyhania a srdcovej frekvencie.

V prípade normálnych a bradysystolických foriem fibrilácie predsiení, nedostatku srdcovej dekompenzácie, liečenia základného ochorenia, sa nepoužívajú antiarytmiká. Keď je tachysystolická forma liečby zameraná na zníženie srdcovej frekvencie alebo obnovenie sínusového rytmu. Srdcové glykozidy (digoxín, izolanid) sa podávajú na perorálne podávanie v individuálne vybraných dávkach (na ambulantnú liečbu, 1/2 tablety 3-krát denne) pod kontrolou srdcovej frekvencie, deficitu pulzu a parametrov EKG. Tieto lieky sa používajú v kombinácii s draslíkovými liekmi (panangin, asparkam atď.). V prípade potreby sa v malej dávke pridá B-blokátor (trazikor, propranolol).

Ako antiarytmické činidlo môže byť chinidín použitý po testovacej dávke (0,2 g každé 2 - 2,5 hodiny) pod dohľadom EKG. Pri obnovení sínusového rytmu sa následne predpíše podporná liečba (0,2 g každých 6 hodín). Ak sa rytmus neobnoví počas 3 - 5 dní v podmienkach liečby chinidínom, liek sa zruší. Môžete sa pokúsiť obnoviť rytmus sotalexu: 80-160 mg 2-krát vnútri. Ak nie sú žiadne kontraindikácie, aspirín je predpísaný na 0,1 g raz denne.

Syndróm slabosti sínusového uzla (syndróm brady a tachykardia) je charakterizovaný striedavými periódami bradykardie a tachykardie, spôsobenými poklesom počtu špecializovaných buniek v sínusovom uzle, proliferáciou spojivového tkaniva. Pri rozvoji syndrómu chorých sínusov (SSS) hrajú úlohu organické zmeny v myokarde (pri myokarditíde, reumatickej karditíde, srdcových chlopňových léziách, ischemickej chorobe, kardiomyopatii atď.); intoxikáciu srdcovými glykozidmi, chinidínom; otrava domácnosťami chlórphos, karbofos, jedovaté huby. Vrodená alebo dedičná inferiorita sínusového uzla (idiopatická SSS) sa vyskytuje v 40-50% prípadov.

Klinické prejavy dysfunkcie SA zahŕňajú závraty, krátkodobú stratu alebo zmätenosť, sčernanie očí, závraty, mdloby (50–70% prípadov), pretrvávajúcu slabosť, únavu. Keď syndróm bradykardickej tachykardie zvyšuje riziko vzniku intrakardiálneho trombu a tromboembolických komplikácií, medzi ktorými sú časté ischemické mozgové príhody. Extrémne prejavy dysfunkcií SU sú Morgagni-Adams-Stokes (MAC) útoky a náhla smrť.

Synkopálne stavy spôsobené atakmi MAC sú charakterizované náhlym, absenciou predvedomých reakcií, ťažkou bledosťou v čase straty vedomia a reaktívnou hyperémiou kože po útoku, rýchlym obnovením počiatočného zdravotného stavu. Strata vedomia

vyskytujú sa s náhlym poklesom srdcovej frekvencie nižším ako 20 za 1 minútu alebo počas asystoly trvajúcej viac ako 5-10 s.

Nasledujúce znaky EKG sú najcharakteristickejšie pre SSSU:

1) konštantná sínusová bradykardia so srdcovou frekvenciou v pokoji menej ako 45–50 za 1 min; zastavenie SU s sínusovými pauzami viac ako 2-2,5 s;

2) sinoaurikulárny blok so sínusovými pauzami viac ako 2 - 2,5 s;

3) pomalé obnovenie funkcie SU po elektrickej alebo farmakologickej kardioverzii, ako aj so spontánnym zastavením ataku supraventrikulárnej tachyarytmie (pauza pred obnovením sínusového rytmu viac ako 1,6 s);

4) striedanie sínusovej bradykardie (pauza 2,5–3 s) s paroxyzmami, atriálnou fibriláciou alebo predsieňovou tachykardiou (syndróm bradykardickej tachykardie).

Holterovo monitorovanie je najinformatívnejšou metódou na potvrdenie a dokumentáciu spojenia medzi klinickými a elektrokardiografickými prejavmi dysfunkcie SU. V procese hodnotenia výsledkov monitorovania by sa mali zohľadniť limitné hodnoty srdcovej frekvencie. U pacientov s SSSU, maximálna hodnota HR za deň, spravidla nedosiahne 90 v 1 min, a minimum je menej ako 40 popoludní a menej ako 30 počas spánku.

Nasledujúce testy sa používajú na vyhodnotenie funkcie sínusového uzla.

1. Vzorka s dávkovaným fyzickým zaťažením (bicyklová ergometria, test bežeckého pásu, 10 - 20 drepov). U osôb s SSS, zvýšenie srdcovej frekvencie v reakcii na záťaž neprekračuje 20% pôvodnej hodnoty. Pri vegetatívnych dysfunkciách SU je odpoveď srdcovej frekvencie rovnaká ako u zdravých ľudí. Ak sa počas cvičenia frekvencia sínusového rytmu primerane zvyšuje, dosahuje 120 kontrakcií za minútu a viac, nie je potrebné špeciálne štúdium funkcie SU.

2. Vzorka s intravenóznym podaním atropín sulfátu (0,02 - 0,03 mg / kg). Po podaní lieku každých 30 sekúnd je potrebné zaregistrovať EKG s kontrolou srdcovej frekvencie až do maximálneho zvýšenia. U pacientov s CVD srdcová frekvencia nedosiahne hodnotu 90 za 1 minútu a zvýšenie neprekročí 20% pôvodnej hodnoty. Často je zrýchlený sklzový rytmus z predsiene alebo AV spojenia na viac ako 30 sekúnd.

U osôb s dysfunkciou vagy SU, zvýšenie srdcovej frekvencie na 90 alebo viac za 1 minútu

Cennou metódou na štúdium funkcie sínusového uzla je EFE (elektrofyziologické štúdie). Počas procedúry sa určujú nasledujúce indikátory: čas obnovy funkcie sínusového uzla (IGFSU) a korigovaný čas obnovy funkcie SU (CWFSU), ktorá normálne nepresahuje 1600 ms resp. 525 ms. Zvýšenie hodnôt týchto ukazovateľov je charakteristické pre dysfunkciu SU.

V počiatočných štádiách vývoja SSSU je možné dosiahnuť krátkodobé, nestabilné zvýšenie rytmu zrušením liekov, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu a podávajú cholinolytikum (atropín v kvapkách) alebo sympatolytické lieky (izdrín 5 mg počínajúc ј - 1/2 tablety, dávky sa postupne zvyšujú, aby sa predišlo výskyt ektopických arytmií). V niektorých prípadoch môže byť dočasný účinok dosiahnutý predpísaním prípravkov belladonna. U niektorých pacientov sa účinok pozoroval pri použití nifedipínu, kyseliny nikotínovej av prípade zlyhania srdca - inhibítorov ACE.

Hlavnou metódou liečby SSSU je kontinuálna elektrická stimulácia srdca.

Chvenie a komorová fibrilácia

Flutter - častá pravidelná komorová aktivita (viac ako 250 kontrakcií za 1 min), sprevádzaná zastavením krvného obehu; blikanie (fibrilácia) je častá a poruchová komorová aktivita. Súčasne sa prietok krvi okamžite zastaví. Keď sa vyskytne paroxyzmálny tremor alebo ventrikulárna fibrilácia, dochádza k útokom na Morgagni-Adams-Stokes.

Toto je spravidla terminálna porucha rytmu u väčšiny pacientov umierajúcich na rôzne závažné ochorenia. Najčastejšou príčinou je akútna koronárna insuficiencia.

Klinika a diagnostika

Od začiatku fluttering alebo ventrikulárnej fibrilácie, pulz mizne, srdcové zvuky nie sú počuť, krvný tlak nie je detekovaný, koža sa stáva bledú s modrastým nádychom. V priebehu 20 - 40 s stráca pacient vedomie, môže sa objaviť kŕč, žiak sa rozširuje, dýchanie sa stáva hlučným a častým.

Na EKG počas chvenia komôr sa zaznamenávajú pravidelné rytmické vlny, ktoré sa podobajú sínusovej krivke s frekvenciou 180–250 za minútu. Zuby P a T nie sú definované. V prípadoch komorovej fibrilácie na EKG sa priebežne mení tvar, trvanie, výška a smer vlny s frekvenciou 130 - 150 v 1 min.

Je potrebné čo najskôr uskutočniť elektrickú defibriláciu komôr, vonkajšiu kardiálnu masáž, potiahnuť srdce alebo hrudnú kosť päsťou. Elektrická defibrilácia začína pri maximálnom napätí 7 kV (360 J). Ak nie je žiadny účinok, výboje sa opakujú, v intervaloch medzi nimi sa vykonáva vonkajšia srdcová masáž a umelá ventilácia pľúc. Intravenózne alebo

Intracardiac bolus zavádza adrenalín - 0,5 - 1 mg, chlorid vápenatý - 0,5 - 1 g, prokaínamid - 250 - 500 mg, lidokaín - 100 mg, preskúmané - 5 - 10 mg. Účinnosť zásahov závisí od času, po ktorom začínajú, a od možnosti vykonávať elektrickú defibriláciu srdca.

Prognóza je vo väčšine prípadov nepriaznivá, najmä ak sa vyskytne fibrilácia u pacientov so závažným srdcovým zlyhaním, kardiogénnym šokom.

Asystolia komôr - úplné zastavenie komôr spojených so stratou ich elektrickej aktivity. Najčastejšie je to výsledok komorovej fibrilácie. Na EKG sa zaznamená priamka.

Ošetrenie sa líši od opracovaného. Po defibrilácii sa intravenózny bolus injikuje adrenalínom - 0,5 - 1 mg, potom atropínom - 1 mg a ich zavedenie sa opakuje každých 5 minút. Počas zástavy srdca sa nemá podávať hydrogenuhličitan sodný. Môže sa použiť dočasná elektrostimulácia.

Sinoatriálna (sinoaurikulárna) blokáda (SAB) sa vyvíja s poruchou vedenia impulzov zo sínusového uzla (SA) do predsiení. Môže sa pozorovať v prípadoch závažnej vagotónie, organického poškodenia srdca (ischemická choroba srdca, myokarditída, kardiomyopatia, intoxikácia glykozidmi, chinidín, hypokalémia).

Odlišujte 3 stupne SAB.

Keď predlžujem čas prechodu impulzu z uzla SA na predsieň. Elektrokardiograficky nie je detekovaný.

Keď dôjde k blokáde stupňa II, dôjde k strate celého srdcového tepu - neexistuje komplex P-QRST. Na EKG sa zaznamenáva pauza, ktorá sa rovná dĺžke trvania dvojitého R-R intervalu. Ak vypadol väčší počet komplexov, potom sa pauza bude rovnať ich celkovému času trvania. Súčasne sa môžu vyskytnúť závraty, pocit nepravidelnej aktivity srdca, mdloby.

Tretí stupeň blokády (kompletná SAB) je vlastne asystólia: žiadny impulz zo SA uzla sa nevykonáva na átriu alebo sa vytvára v sínusovom uzle. Aktivita srdca je podporovaná aktiváciou základných zdrojov rytmu.

Terapia základného ochorenia. Pri výrazných hemodynamických poruchách sa používajú atropín, belladona, efedrín a alupente. Výskyt stavov mdloby slúži ako indikácia srdcovej stimulácie.

Atrioventrikulárny blok (AVB) je spomalenie alebo zastavenie vedenia impulzov z predsiení do komôr. Teda úroveň poškodenia vodivého systému môže nastať v predsieni, v atrioventrikulárnom spojení a dokonca v komorách. Dôvody pre AVB sú rovnaké ako pre iné porušenia správania. Sú však známe aj samovoľné degeneratívne sklerotické zmeny v systéme srdcového vedenia, ktoré vedú k AVB u starších pacientov (Lenegra a Levova choroba). AVB môže sprevádzať defekt medzikomorovej priehradky, Fallotovho tetradu, aneuryzmy membránovej časti priehradky atď.

3 stupne blokády sa líšia. Prvý stupeň je charakterizovaný predĺžením času atrioventrikulárneho vedenia, interval PQ je rovný alebo väčší ako 0,22 s. Pri AVB triedy II sa rozlišujú dva typy blokátorov Mobitz. Mobitz typ I - postupné predlžovanie intervalu P-Q so stratou jedného komorového komplexu - fenoménu Samoilov-Venkebach. V prípade blokády Mobitz typu II predchádza konzistentnému predlžovaniu intervalu P-Q strata komorového komplexu. Pri tomto type je možné, že niekoľko komorových komplexov vypadne v rade, čo vedie k významnému poklesu srdcovej frekvencie, často s výskytom Morgagni-Adams-Stokesových záchvatov.

Pri atrioventrikulárnej blokáde I a II stupňov s periódami Samoilov-Wenckebach sa klinické prejavy nepozorujú. Dôležitá je dynamická kontrola EKG údajov.

Ak stupeň AV blokády I nepresiahne interval P-Q 400 ms a nie sú žiadne klinické prejavy, nevyžaduje sa žiadna liečba. AV-blokáda II stupňa Mobitz I typu bez klinických prejavov tiež nevyžaduje liečbu. V prípade hemodynamických porúch: atropín, 0,5 - 2,0 mg intravenózne, potom stimulácia. Ak je AV blokáda spôsobená ischémiou myokardu (hladina adenozínu sa zvyšuje v tkanivách), potom je určený antagonista adenozínu aminofylín. Ak je stupeň AV blokády typu Mobitz II, bez ohľadu na klinické prejavy, dočasný, potom je indikovaná permanentná stimulácia (EX).

Úplný priečny blok (atrioventrikulárny blok III) je charakterizovaný úplnou neprítomnosťou vedenia impulzov cez atrioventrikulárne spojenie od predsiene k komorám. Predsiene sú excitované zo sínusového uzla, komôr - pod vplyvom impulzov z atrioventrikulárneho spojenia pod miestom blokády alebo z automatizačných centier tretieho rádu. V tomto ohľade sú predsiene a komory navzájom vzrušené a navzájom sa sťahujú. Súčasne je správny rytmus atriálnych kontrakcií a vyšší ako počet komorových kontrakcií.

Počet komorových kontrakcií závisí od umiestnenia kardiostimulátora. Ak dosiahne (alebo prekročí) 45 minút za 1 minútu, predpokladá sa, že kardiostimulátor sa nachádza v atrioventrikulárnom

(proximálny typ blokády). Pri tomto type je dráha impulzu pozdĺž komôr normálna, pretože komplex QRS sa nemení. Vzdialenosť R-R je konštantná. Vzhľadom k tomu, atria zmluvu častejšie ako komory, P - R vzdialenosť