Akútna kardiovaskulárna insuficiencia u detí

Najväčší význam sa pripisuje srdcovým glykozidom. Pri akútnom zlyhaní srdca sa uprednostňuje strofantín a korglikon.

Dávky strofantínu (single): 0,05% roztok intravenózne u detí vo veku 1 - 6 mesiacov - 0,1 ml, 1 - 3 roky - 0,2 - 0,3 ml, 4 - 7 rokov - 0,3 - 0, 4 ml, staršie ako 7 rokov - 0,5 - 0,8 ml. Liek sa podáva nie viac ako dvakrát denne na 20% roztok glukózy.

Možno intravenózne podávanie digoxínu v dávke nasýtenia 0,03-0,05 mg / kg rovnomerne počas 2-3 dní, 3-krát denne. Potom prejdú na udržiavaciu dávku srdcových glykozidov, čo je 1/4 - 1/6 saturačnej dávky a podáva sa v 2 dávkach denne.

Kontraindikácie pre vymenovanie srdcových glykozidov sú bradykardia, atrioventrikulárna blokáda, ventrikulárna tachykardia. Súčasne sa podávajú lasix alebo furosemid intravenózne, 2 - 5 mg / kg / deň, okamžite sa môže podať 1/2 dávka; aminofylín (2,4% roztok 1 ml za rok života, ale nie viac ako 5 ml).

Veľmi dôležitá je eliminácia psychomotorickej agitácie, úzkosti prostredníctvom zavedenia seduxénu (0,1 - 0,2 ml za rok života).

Na zníženie permeability alveolárnych kapilárnych membrán a na boj proti hypotenzii sa intravenózne injikujú glukokortikoidy, prednizolón, 3-5 mg / kg / deň. Počiatočná dávka môže byť polovičná ako denná dávka.

Na boj proti sprievodnej vaskulárnej insuficiencii sa opatrne podávajú injekcie tekutín pod kontrolu diurézy v prvý deň maximálne 40-50 ml / kg, neskôr až 70 ml / kg, s pľúcnym edémom, oligúriou a edematóznym syndrómom - 20-30 ml / kg.

Odporúča sa striedať injekcie polarizačnej zmesi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg, inzulín 2-4 U, 1 ml panangínu za rok života alebo roztok chloridu draselného, ​​0,25% roztok novokaínu 2-5 ml) 2-krát denne. s roztokom reopolyglukínu, hemodezu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentnou acidózou sa vstrekne 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V závislosti od stavu periférneho krvného obehu a krvného tlaku sa injikujú vaskulárne prípravky: so zvýšeným krvným tlakom, papaverínom, pentamínom; hypotenzia - dopamín.

Pri asystólii sa cez ústa aplikuje umelé dýchanie úst, nepriama masáž srdca, 10% roztok chloridu vápenatého (0,3 - 0,5 ml na jeden rok života), 0,1% roztok hydrochloridu adrenalínu a intravenózne alebo lepšie. atropín sulfát na 10 ml 10% glukózy v dávke 0,05 ml za rok života dieťaťa.

Akútne zlyhanie srdca u detí

Akútne a chronické srdcové zlyhanie u detí: klinika, znaky klinických prejavov u malých detí, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba, pozorovanie. Cievne dystonie u detí: klinika, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba, pozorovanie

Akútne a chronické

Srdcové zlyhanie u detí

Zlyhanie srdca (HF) je porušením schopnosti srdca udržiavať krvný obeh, ktorý je nevyhnutný pre metabolické potreby organizmu, bez zapojenia ďalších kompenzačných mechanizmov.

Akútne srdcové zlyhanie (AHF) - zhoršená schopnosť srdca udržiavať krvný obeh v dôsledku akútneho oslabenia kontraktilnej funkcie myokardu. Často sa stav pacienta s OSN podobá obrazu šoku ("kardiogénny šok").

V prípade SNF je metabolizmus myokardu narušený v prvom rade s poruchami metabolických a energetických procesov v srdcovom svale (energeticky dynamické srdcové zlyhanie).

Chronické srdcové zlyhanie (CHF) - zhoršená schopnosť srdca udržiavať krvný obeh v progresívnych ochoreniach srdca a ciev (srdcové vady, hypertenzia, karditída, endokarditída, kardiomyopatia atď.).

V CHF dochádza k zníženiu kontraktility myokardu ako dôsledok preťaženia srdca, keď nie je schopný vykonávať prácu, ktorá sa od neho vyžaduje, a kompenzačné schopnosti sú vyčerpané (hemodynamické zlyhanie srdca).

Veková štruktúra príčin SZ u detí je nasledovná: t

* U novorodencov sa OSN vyvíja v dôsledku CHD (PDA, aortálna koarktácia, transpozícia veľkých ciev, syndróm komorovej hypoplazie).

* U detí v prvých 3 mesiacoch života je AHF tiež dôsledkom CHD (koarktácia aorty s fibroelastózou alebo bez fibroelastózy, veľká VSD, paroxyzmálna tachykardia, úplná abnormálna drenáž pľúcnych žíl).

* U detí prvých rokov života sa OSN a CHF vyvíjajú na pozadí CHD (VSD, Falloova tetrad), nereumatickej karditídy (vrodené, akútne a subakútne získané), arytmií, pneumónie, toxémie.

* U starších detí sú OSN a CHF výsledkom reumatizmu, nereumatickej karditídy (chronicky získanej), arytmií, infekčnej endokarditídy, pľúcnej patológie.

Akútne zlyhanie srdca u detí

Etiológia DOS. BOZP u detí sa najčastejšie vyvíja v dôsledku bakteriálneho a toxického poškodenia myokardu pri toxickej pneumónii, chrípke, črevných infekciách, otrave, primárnej reumatickej myokarditíde a srdcových defektoch, záškrtu a myokarditíde, akútnej glomerulonefritíde, dlhodobej anémii. Príčinou AHF môže byť aj hypovitaminóza (najmä nedostatok vitamínu B) a posun elektrolytovej rovnováhy (najmä hladiny draslíka).

Izolované ľavej komory DOS (až pľúcny edém) je častejší u detí s reumatické choroby srdca, včas nerozpoznané akútna nerevmatického myokarditída, kardiomyopatia, v infekčné endokarditídy s porážkou koarktácia ľavostranný ventilu a aortálnej chlopne, hypertenzia, arytmia, nádory srdca, akútna glomerulonefritída.

Nadmerná intravenózna infúzia fyziologického roztoku, plazmy, krvi bez kontroly venózneho tlaku môže tiež viesť k akútnemu preťaženiu LV, najmä u pacientov s pneumóniou.

Izolovaná AHF pravej komory sa môže vyskytnúť pri ťažkej bronchiálnej astme, chronickej pneumónii, defektoch pravého srdca, stenóze pľúcnej artérie, Ebsteinovej chorobe, DMPP, pľúcnom tromboembolizme, exsudatívnej a adhezívnej perikarditíde, pľúcnom emfyzéme, spontánnom pneumotoraxe.

Počas operácie sa pravá komorová AHF vyskytuje v dôsledku rýchlej transfúzie citrátovanej krvi bez súčasného zavádzania vápnika, čo zabraňuje spazmu malých krvných ciev a oslabeniu myokardu, neutralizuje citrát sodný. Rádiokontrastné činidlá, hypertonické roztoky (40% glukóza) môžu tiež spôsobiť závažné vazokonstrikcie ICC a viesť k rozvoju AHF pravej komory.

Patogenéza och. DOS je charakterizovaný znížením kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku zníženia tvorby alebo zhoršenia spotreby energie.

Energia potrebná na kontrakciu srdcového svalu sa vytvára v procesoch aeróbnej oxidácie mastných kyselín (v menšej miere glukózy) a akumuluje sa v mitochondriách vo forme ATP molekúl. ATP sa používa na syntézu fosfátu kreatínu, ktorý prenáša energiu do bunky a používa sa na miestach, kde sa spotrebuje energia na re-fosforyláciu ATP. Kreatinínkinázy asociované s myokardom myokardu, plazmatickou membránou buniek a membránou sarkoplazmatického retikula používajú kreatínfosfát syntetizovaný v mitochondriách na kontinuálnu a rýchlu resyntézu ATP v myofibrilách av bunkových a subcelulárnych membránach.

Narušenie systému bunkových kreatín-fosfokinázových systémov vedie k narušeniu normálnej funkcie bunky. Jedným z hlavných faktorov ovplyvňujúcich jeho kontraktilnú funkciu je prudký pokles kreatínfosfátu v myofibrilách s poškodením srdcového svalu.

V dôsledku metabolickej poruchy v myokarde a následného zhoršenia jeho kontraktilnej funkcie, ktorá z toho vyplýva, dochádza k zníženiu krvných emisií zo srdcovej dutiny, čo vedie k hemodynamickým poruchám, zníženiu minútového objemu krvi, zvýšeniu venózneho tlaku a zvýšeniu BCC.

V prípade AHF ľavej komory sa tlak zvyšuje v kapilárach ICC s extravazáciou plazmy do pľúcneho tkaniva a vývojom pľúcneho edému.

Pri AHF s ventrikulárnou komorou sa dramaticky zvyšuje venózny tlak, krv sa pohybuje z pľúcnych ciev do ciev pľúcneho obehu s rozvojom periférneho edému a kongestívneho zväčšenia pečene.

Klasifikácia OSN. V závislosti na porážke určitých častí srdca rozlišujeme ľavokomorovú, pravostrannú a celkovú DOS.

Pri posudzovaní závažnosti OCH možno použiť modifikovanú klasifikáciu GFLang:

Klinický obraz osn. DOS u detí sa môže vyvinúť v priebehu niekoľkých minút a trvať niekoľko dní. Môže sa vyskytnúť ako komplikácia pri mnohých ochoreniach a u dokonale zdravých detí v dôsledku nadmernej fyzickej námahy.

Klinicky sa odporúča rozlíšiť náhly nástup DOS (v priebehu niekoľkých minút alebo hodín) a pomaly sa vyvíjať (v priebehu niekoľkých dní).

Prvá forma je typickejšia pre akútne poškodenie srdca - myokarditídu, arytmie, operácie srdca, akútny tlak alebo objemové preťaženie (hemodynamický prešmyk u CHD u novorodencov, akútna chlopňová nedostatočnosť). Pomalší vývoj AHF je zaznamenaný pri vyčerpaní kompenzačných mechanizmov u detí so srdcovou patológiou (vrodené a získané srdcové vady) alebo iných ochorení (pneumónia, atak bronchiálnej astmy).

AHF sa vyvíja v ľavo-ventrikulárnom type s jeho charakteristickým syndrómom srdcovej astmy a pľúcneho edému alebo syndrómu pravej komory s prudkým nárastom pečene, opuchom krčných žíl a zriedkavým periférnym edémom. Menej časté u detí je celkový DOS.

Najskorším klinickým príznakom AHF je progredient (progresívna) tachykardia, ktorá nezodpovedá telesnej teplote a emocionálnemu vzrušeniu dieťaťa, je odolná voči nekardiálnej terapii liekmi a pretrváva počas spánku. Zvýšenie srdcovej frekvencie je spočiatku kompenzačné a je určené na udržanie adekvátneho minútového objemu krvného obehu, pričom sa znižuje kontraktilita myokardu a znižuje sa objem cievnej mŕtvice.

Takmer súčasne s tachykardiou sa vyvíja dýchavičnosť, najprv len s cvičením a potom konštantne. Dyspnea je tiež spočiatku kompenzačnou povahou, avšak zvýšenie HF vedie k zhoršenej výmene plynov v pľúcach a zvýšeniu rýchlosti dýchania so zapojením pomocných svalov.

Zvýšené dýchanie bez prehlbovania (tachypnoe) je charakteristické pre ľavokomorové DOS, ťažkosti s dýchaním (dyspnoe) sú charakteristické pre pravokomorové alebo celkové DOS. Spravidla je srdcová dyspnoe inšpiračná, ale s OSH ľavej komory môže byť spojená exspiračná zložka.

Tachypnoe a dyspnoe sú relatívne ľahko eliminované kyslíkom, dieťaťu je daná polovica sedenia.

Paroxyzmálna dyspnoe je známkou srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, často je sprevádzaná kašľom, zhoršuje sa zmenou polohy tela, zmiešanými mokrými a suchými výronmi, preplaveným výtokom z priedušnice.

Cyanóza v AHF má určitú lokalizáciu (acrocyanóza, cyanóza slizníc), často je prechodná (zmizne alebo sa znižuje v pokoji, pri dýchaní kyslíka, srdcovej terapie), čo ju odlišuje od pľúcnych ochorení.

Pri prehmataní hrudníka je apikálny impulz trochu oslabený a posunutý doľava. Hranice srdcovej otupenosti sa môžu predĺžiť alebo zostať normálne, čo je určené základným ochorením. Srdcové zvuky sú zvyčajne tlmené (niekedy hluché), môže sa vyskytnúť cval rytmu, objavujú sa rôzne srdcové zvuky, intenzita predchádzajúcich šumov sa znižuje, arytmie sa zisťujú.

Pri pravej alebo úplnej insuficiencii sa pečeň zvyšuje, u malých detí a sleziny. Náhle zväčšenie pečene je sprevádzané bolesťou (v dôsledku natiahnutia kapsuly pečene), ktorá je často spojená s dyskinéziou žlčníka alebo pleurózy.

Staršie deti súčasne s hepatomegáliou napučiavajú krčné žily (pre deti v ranom veku sú netypické).

Edém v BOZP, spravidla chýba alebo je veľmi zriedkavý (u novorodencov s OSN, edém je zvyčajne nekardiálny pôvod).

Mdloby (synkopy) môžu byť tiež jedným z prejavov DOS u detí. Sú založené na náhlej hypoxii mozgu v dôsledku nízkeho srdcového výdaja alebo asystoly. Vzhľadom k tomu, že synkopa môže byť prejavom iných srdcových lézií, je potrebné ich mať na pamäti (AVB, syndróm chorého sínusu, Fallotov tetrad).

Bežným spoločníkom AHF je vaskulárna insuficiencia, vrátane príznakov hypovolémie (znížený venózny tlak, zrútené žily, studené končatiny, zahusťovanie krvi z hematokritu) a inervačné poruchy (vzor mramorovej kože s cyanotickým odtieňom, arteriálna hypotenzia, slabý pulz).

Medzi ďalšie príznaky BOZP patrí zvyšujúca sa úzkosť, nepokoj, ťažkosti s kŕmením, nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, v terminálnom období bradykardia, bradypnoe, svalová hypotónia, objavuje sa isflexia.

U malých detí má vzor DOS svoje vlastné charakteristiky. Spravidla sa prejavuje podráždenosťou dieťaťa, ťažkosťami s kŕmením, odmietnutím jedla, úzkosťou a poruchami spánku.

Niekedy prvé príznaky OSN u detí v tomto veku sú vracanie, bolesti brucha a opuchy. Veľký edém u malých detí, a to aj s ťažkým SZ, spravidla sa nestane. Najčastejšie výrazné opuchnutie tváre, opuch očných viečok, vydutie veľkého prameňa, pastoznosť v miešku a krížovke. Rozšírenie hraníc srdca nie je vždy určené.

Zvláštny opis si zaslúžia prejavy AHF ľavej komory - srdcová astma a pľúcny edém. Kardiálna astma sa pomenovala kvôli astmatickej (exspiračnej) dušnosti a fyzickým údajom v pľúcach počas záchvatu, podobne ako pri záchvate bronchiálnej astmy.

Kardiálna astma je špeciálnou formou dyspnoe, ktorá sa vyskytuje náhle, väčšinou v noci, vo forme inšpiračných, zmiešaných alebo exspiračných záchvatov dýchavičnosti. Zvyčajne sa v noci dieťa prebudí kvôli nedostatku vzduchu a inštinktívne sedí v posteli. Malé deti sú roztrhané, nepokojné. Koža je najprv ostro bledá a potom modrastá, pokrytá studeným, lepkavým potom.

Fyzické údaje sú vzácne. Sipot je často počuť len v dolných častiach pľúc. Srdcovo otupená sa trochu rozširuje doľava, impulz malej náplne sa urýchľuje. Bradykardia je zriedkavá. Krvný tlak sa mierne zvyšuje alebo je obvyklý u týchto pacientov, znižuje sa len pri dlhodobých a ťažkých záchvatoch. Hlien je tenký, penivý, ružový.

Radiologicky stanovená stagnácia v ICC (stmavnutie v koreňovej a dolnej oblasti pľúc). Dlhodobý záchvat srdcovej astmy vedie k takému významnému prepadu pľúcnych ciev, že plazma sa začína potiť do alveol a vzniká pľúcny edém - extrémny stupeň OCH ľavej komory.

Zvyšujúci sa pľúcny edém narúša difúziu kyslíka a oxidu uhličitého cez alveolárno-kapilárne časti, dochádza k hypoxémii a hyperkapnii, a teda k respiračnému ochoreniu.

Keď sa edém zvyšuje, sipot v pľúcach sa zvyšuje, stáva sa sonorným, dýchanie je hlučné, bublajúcim, peniacim, uvoľneným krvným spútom, je narušené vedomie. Bez primeranej a intenzívnej starostlivosti môže dieťa zomrieť. U malých detí pľúcny edém zvyčajne komplikuje priebeh iných ochorení (pneumónia, poranenie mozgu).

Pri spájaní pravokomorových pravokomorových príhod a objavení sa periférneho edému sa hydrostatický tlak v ICC znižuje, čo vedie k zníženiu alebo úplnému vymiznutiu záchvatov srdcovej astmy.

Diagnóza AHF je založená na anamnéze, klinickom obraze, výsledkoch röntgenových, elektrokardiografických a echokardiografických metód.

Anamnéza umožňuje objasniť okolnosti predchádzajúce vývoju OSN - to, čo bolo dieťaťu choré, keď ochorenie začalo, s tým, čo je s ním spojené, bola predtým taká exacerbácia srdcového ochorenia.

Často sa OSN vyvíja u detí so srdcovou patológiou (srdcové vady, karditída, arytmie).

Rádiologické údaje umožňujú nielen objasniť charakter existujúcej srdcovej patológie, ale aj identifikovať dynamiku pľúcneho vzoru, veľkosť srdcového tieňa, intenzitu pulzácie. So zvyšujúcim sa ľavokomorovým DOSom sú rádiografické zmeny v pľúcnom vzore pred klinickými príznakmi.

Pri hodnotení EKG údajov sa pozornosť venuje aj zmenám v dynamike rytmickej aktivity (výskyt komorových extrasystolov, blokádových komplexov), segmentu ST a vlny T. Ak sú súčasne prítomné zodpovedajúce zmeny zubov P a R, niet pochýb o preťažení jednej alebo druhej časti srdca.

Zvýšenie zápornej dynamiky v T-vlnovej morfológii (hladká, negatívna vo veľkom počte elektród) indikuje zvýšenú výmennú nerovnováhu v myokarde.

Echokardiografické vyšetrenie odhalí zmeny vo veľkostiach dutín, hrúbke steny, ich pohyblivosti, koncových systolických a diastolických objemoch, objeme mŕtvice srdca, ejekčnej frakcii.

Liečba AHF pozostáva z dvoch štádií: pohotovostná starostlivosť a udržiavacia liečba.

Po prvé, pacient musí mať vyvýšenú pozíciu, aby mohol bojovať s hypoxiou, poskytnúť dýchacie inhalácie s 30-40% zmesi vlhkého kyslíka a nasotracheálneho sania hlienu z horných dýchacích ciest. Moc na výstup z kritického stavu by mala byť parenterálna.

Na zlepšenie kontraktilnej funkcie myokardu sa používajú srdcové glykozidy (uprednostňujú sa OCH, strofantín a korglikon). Strofantín 0,05% intravenózne podávaný v jednorazovej dávke deťom vo veku 1-6 mesiacov 0,05 - 0,1 ml, 1 - 3 roky 0,1 - 0,2 ml, 4 - 7 rokov 0,2 - 0,3 ml, staršie ako 7 rokov 0,3-0,4 ml. Liečivo sa môže opakovať 3-4 krát denne. Korglikon 0,06% intravenózne injikovaný v jednorazovej dávke deťom vo veku 1-6 mesiacov 0,1 ml, 1-3 roky 0,2-0,3 ml, 4-7 rokov 0,3-0,4 ml, staršie ako 7 rokov 0,5 až 0,8 ml. Liek sa podáva nie viac ako 2-krát denne v 20% roztoku glukózy. Možno intravenózne podávanie digoxínu v dávke nasýtenia 0,03-0,05 mg / kg rovnomerne počas 2-3 dní, 3-krát denne (čím vyššia je telesná hmotnosť, tým nižšia je saturačná dávka na 1 kg). Potom prejdite na udržiavaciu dávku, ktorá sa rovná 1 / 4-1 / 6 dávke nasýtenia a podáva sa v 2 dávkach denne.

Kontraindikácie pri menovaní SG je bradykardia, AVB, ventrikulárna tachykardia, sú starostlivo predpísané v prípade infekčnej endokarditídy (trhanie a migrácia krvných zrazenín sú možné), anúria, exsudatívna perikarditída.

Na zníženie prietoku krvi do srdca sa lasix alebo furosemid podávajú intravenózne v dávke 2 - 5 mg / kg denne (môžete okamžite zadať ½ dávky), aminofylín 2,4% pri 1 ml za rok života (nie viac ako 5 ml, aby sa zabránilo zvýšeniu tachykardie a hypotenzia).

Pri liečbe pľúcneho edému sa okrem vyššie uvedeného používajú aj odpeňovače (inhalácia zvlhčeného kyslíka cez prístroj Bobrov, v ktorom sa 96% alkoholu naleje do starších detí, 30-75% je mladší).

Pri symptómoch pľúcneho edému a srdcovej astmy sa pozoruje dobrý účinok pri podávaní zmesi chlórpromazínu, pipolfénu a promedolu (každý v dávke 0,1 ml / rok života) intravenózne spolu s reopoliglukínom. Na zníženie permeability alveolárnych kapilárnych membrán a na boj proti hypotenzii sa glukokortikoidy podávajú intravenózne - prednizón 3-5 mg / kg denne (počiatočná dávka môže byť 1/2 denne).

Aby sa eliminovala psychomotorická agitácia, úzkosť sa podáva so seduxenom 0,5% (0,1-0,2 ml za rok života), narkotickými analgetikami (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskulárne a intravenózne, promedol 1% 0,1 ml za rok života). subkutánne a intramuskulárne) a neuroleptiká (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravenózne).

Na boj proti súbežnej vaskulárnej insuficiencii, ktorá zhoršuje funkciu srdca a zhoršuje metabolickú acidózu, sa odporúča opatrne kvapkať tekutinu pod kontrolu diurézy v prvý deň maximálne 40-50 ml / kg, ďalej - až do 70 ml / kg (s pľúcnym edémom, oligúria a edematózny syndróm - 20-30 ml / kg).

Odporúča sa striedať injekcie polarizačnej zmesi (10% roztok glukózy 10-15 ml / kg + inzulín 2-4 U + panangín 1 ml za rok života + 0,25% novokaínu 2-5 ml) dvakrát denne s roztokmi reopolyglucínu, plazmy (10 ml / kg), s perzistentnou acidózou sa injekčne aplikuje 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

V prípade arteriálnej hypertenzie sa papaverín podáva 2% 1-2 ml intramuskulárne, pentamín 5% intravenózne deťom do 2 rokov 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 roky 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg starších ako 8 rokov 0,04-0,08 ml / kg (jednorazová dávka), droperidol. V prípade arteriálnej hypotenzie sa dopamín injektuje v dávke 1–5 μg / kg za minútu intravenóznou infúziou počas 4–48 hodín, intravenózne 1% intravenózne 0,1–1,0 ml pri 20–30 ml roztoku glukózy 10–20%.

Akútna kardiovaskulárna insuficiencia u detí. Iné havarijné podmienky

Akútna insuficiencia kardiovaskulárneho systému je indikáciou pre núdzové opatrenia a akútna nedostatočnosť môže byť spôsobená predovšetkým srdcovým poškodením - srdcovým zlyhaním alebo poškodením cievneho systému - cievnou nedostatočnosťou. V prípade srdcového zlyhania je klinický syndróm zlyhania ľavej komory častejší pri preťažení v malom kruhu (kongescia v pľúcach), periférnom edéme, dýchavičnosti a záchvatoch srdcovej astmy. Stagnácia vo veľkých žilách, rovnako ako v pečeni, je len mierne vyjadrená alebo sa znovu objavuje. Zriedkavo pozorovaný syndróm zlyhania pravej komory so žilovou kongesciou vo veľkom kruhu (charakterizovaným prepadom krvi vena cava, cyanózou, preťažením pečene s jej prudkým zvýšením), s edémom a dýchavičnosťou. Niekedy je totálne zlyhanie srdca. Patologickým substrátom srdcového zlyhania sú dystrofické, biochemické zmeny v myokarde v dôsledku metabolických porúch pri chorobách, fyzickej námahe, preťaženia.

Akútne srdcové zlyhanie

Akútne útoky sú pozorované u detí všetkých vekových kategórií: v dojčenskom veku, kedy subendokardiálnou fibroelastóza primárnej intersticiálna myokarditída u detí po roku reumatická myokarditída a srdcových vád, myokarditída záškrtu a týfusu, akútna nefritídy u pacientov všetkých vekových skupín s vrodenými srdcovými chybami, hlavne koarktácia aorty (stenóza arytmového aorty, často spôsobujúca skorú akútnu nedostatočnosť), veľký priemer botanálneho kanála, incízia (defekt) medzikomorovej prepážky ki, transpozícia veľkých plavidiel.

Časté príznaky akútneho srdcového zlyhania:

ťažká dýchavičnosť s dýchavičnosťou s účasťou pomocných svalov, kašeľ;

bledý, často sivastý alebo cyanotický odtieň (v miernych prípadoch cyanóza okolo úst, prsty, niekedy celé telo, hlavne vrodené chyby);

malá už pulzová tachykardia od 150 do 200 úderov za minútu, tlmené alebo hluché tóny, systolický šelest, trojdielny rytmus;

niekedy mokré ralesky v zadnej časti pľúc;

zväčšená, bolestivá pečeň (hlavný príznak, niekedy jediný, vo veku hrudníka);

teplota môže byť zvýšená alebo normálna;

dyspeptické symptómy, zvracanie a niekedy hnačka;

opuch tváre, dlaní, chodidiel. Pri pravidelnom vážení môže odhaliť skrytý opuch; ascites je zriedkavý;

zmena správania dieťaťa - odmieta hrať, vyhýba sa akýmkoľvek pohybom;

nadúvanie u dojčiat;

sťažnosti na bolesť brucha (v dôsledku opuchu pečene), palpitácie (u starších detí), zriedkavo pri bolesti v srdci;

Röntgenové vyšetrenie odhalí zvýšenie priemeru srdca (normálna veľkosť srdca v pochybných prípadoch eliminuje srdcové zlyhanie).

Je však potrebný opatrný prístup k interpretácii rádiografov, pretože tvar a veľkosť srdca dieťaťa sa mení v závislosti od respiračnej fázy, srdcového cyklu (systoly, diastoly), polohy dieťaťa a výšky bránice.

Zlyhanie ľavej komory sa prejavuje srdcovou astmou a pľúcnym edémom.

Syndróm srdcovej astmy

Náhle dusenie stúp s ťažkou úzkosťou možno pozorovať aj u starších detí s akútnou srdcovou insuficienciou (ľavej komory) ako komplikáciou reumatických ochorení srdca, ktoré včas nepoznali akútnu myokarditídu. Podobné záchvaty astmy sa vyskytujú pri akútnej nefritíde s rýchlo sa rozvíjajúcim zvýšením krvného tlaku. Pri akútnej nefritíde sa môžu vyskytnúť rôzne stupne zlyhania obehu, pri miernej nefritíde, výrazná mierna dyspnoe, ťažká nefritída, ťažká dyspnoe v nútenej polovičnej polohe (srdcový astmatický záchvat). Pri zvýšení srdcovej slabosti sa znižuje vysoký krvný tlak, obraz akútnej nefritídy je zakrytý a pacient je liečený ako choroba srdca. Pri hnisavej perikarditíde, vrodenej chorobe srdca a získanej hypertrofii srdca v detstve sa pozorujú tie isté javy - náhle ataky dýchavičnosti.

Mechanizmus vývoja.

So slabosťou ľavej komory dochádza k poklesu tlaku v arteriálnom systéme a jeho zvýšeniu v žilovom systéme. Zvýšenie zvyškovej krvi v ľavej komore a ľavej predsiene vedie k stagnácii v malom kruhu a k rozvoju akútneho srdcového zlyhania. Významný vplyv majú aj patologické reflexy zo strany centrálneho nervového systému. Pri súčasnom toxickom poškodení kapilár (zvýšená permeabilita) je srdcová astma komplikovaná pľúcnym edémom (typická komplikácia mitrálnej stenózy počas fyzického a psychického preťaženia).

náhla slabosť, závrat, veľká úzkosť;

záchvat náhleho zadusenia, kašeľ, dýchavičnosť, malý rýchly pulz (menej intenzívny);

nútené sedenie. Pacient sa opiera o ruky na okrajoch postele, jeho tvár je bledá s modrastými perami, studený pot na čele; cyanotické studené končatiny;

dýchanie je ťažké, s ťažkosťami pri vdýchnutí, ale môže byť aj astmatické, s ťažkosťami dýchania. Hlas nie je chrapľavý. Pri vykašľaní spúta, speneného, ​​serózneho;

v pľúcach, rozptýlené suché ralesky av spodných častiach a jemne vlhké. Zvukový zvuk v boxoch;

žalúdok môže byť opuchnutý, takže zväčšená pečeň sa sotva cíti. Pacient s nefritídou môže mať na tele edém;

s fluoroskopiou sú obrysy srdca značne rozšírené v oboch smeroch.

Prognóza je vážna, najmä v detstve. Veľmi dôležitá diferenciálna diagnóza pri bronchiálnej astme. Pri srdcovej astme: dýchanie sa neustále zrýchľuje; v pľúcach, mokré, prebublávajúce rales; často narušený srdcový rytmus; anamnéza: reumatizmus so srdcovými ochoreniami, vrodená choroba srdca alebo ochorenie obličiek nefritída.

liečba

odpočinok, sedenie (so zníženými nohami) alebo polo sedenie v posteli so zvýšeným koncom hlavy (uľahčuje odtok krvi do dolných končatín a tým zmierňuje pľúcny obeh);

inhalácia zvlhčeného kyslíka;

subkutánne injekcie kordiamínu (corazol), 0,4-1 ml alebo 20% gáforového oleja, po 1 ml (stimuluje dýchanie a krvný obeh);

intramuskulárne injekcie 12% roztoku aminofylínu v množstve 0,5-1,2 ml s 2 ml 1% roztoku novokaínu alebo intravenózne, 2,4% roztok aminofylínu s 8-ročným vekom pri 2-5 ml s 10-15 ml 20-40%. roztok glukózy (vazodilatačný účinok so zlepšenou výživou myokardu, zvýšená diuréza, odstránenie bronchospazmu, zlepšený mozgový obeh;

v prípade neprítomnosti účinku je krvné vyšetrenie preukázané u detí vo veku nad 8 rokov 100-250 ml. Namiesto krvácania sa deťom mladším ako 8 - 10 rokov odporúča uložiť krv (na vyloženie srdca) - tlakovú bandáž (gumené bandáže) na boky a ramená v strednej tretine. V tomto prípade by ramená a dolné končatiny mali byť modrasté, ale nie bledé, tepny by nemali byť zúžené. Tlakový obväz sa aplikuje 15-30 minút s postupným zoslabovaním (tlakový obväz je kontraindikovaný pre edém, tromboflebitídu, septickú endokarditídu);

zo srdcového glnkozidov intravenózne 0,03-0,3 ml 0,05 a roztok strofantínu s 5 až 10 ml 40% roztoku glukózy, ktorý sa pomaly vstrekuje v priebehu 4-6 minút (aby sa zabránilo šoku) alebo intramuskulárne 0,05 až 0,35. spolu

AKÚTNA KARDIOVASCIÁLNA NEDOSTATOČNOSŤ

Všeobecné otázky diagnostiky a liečby

Choroby kardiovaskulárneho systému, ktoré spôsobujú zlyhanie obehu, sú rozdelené na primárne, v ktorých dochádza k poškodeniu samotného srdca a sekundárnemu, keď sú hemodynamické poruchy spôsobené poruchou funkcie alebo anatomickými zmenami v iných orgánoch a systémoch. (V.I. Burakovsky, B.A. Konstantinov, 1970). Primárne lézie zahŕňajú vrodené srdcové a cievne defekty, myokarditídu, subendokardiálnu fibroelastózu, vrodené poruchy rytmu, arterio-venózne fistuly, srdcové nádory, glykogenózu. Po druhýkrát sa kardiovaskulárny systém podieľa na procese lézií rôzneho druhu (syndróm hyalínovej membrány, aspiračný syndróm, pneumónia atď.), Poruchy vnútromaternicového obehu do maternice, spôsobené asfyxiou a poranením pri pôrode, akútnou anémiou atď.

Diagnostika lézií kardiovaskulárneho systému a diferenciálnej diagnózy rôznych nozologických jednotiek predstavujú značné ťažkosti, pretože mnohé symptómy (poruchy rytmu, srdcový hluk, dýchavičnosť, cyanóza atď.) Sú rovnakého typu s rôznymi léziami srdca a často sa vyskytujú pri iných ochoreniach a malformáciách. Obzvlášť ťažké je rozlíšiť začínajúce srdcové zlyhanie s pľúcnymi ochoreniami, léziami centrálneho nervového systému, hypoglykémiou, syndrómom asfyxiálneho uškrtenia pri diafragmatickej prietrže atď.

Nasledujúce sa zameria na všeobecné problémy kardiovaskulárnej patológie u malých detí ako najťažšie z diagnostického hľadiska.

U novorodencov sa srdcové zlyhanie akejkoľvek etiológie vyvíja spravidla akútne. Prvé príznaky - zvýšené dýchanie a pulz - sa veľmi ťažko identifikujú, pretože sa ľahko objavujú pod vplyvom rôznych faktorov (úzkosť, kŕmenie, nadúvanie). Najčastejšie sa diagnóza uskutočňuje vtedy, keď sú príznaky II. Štádia cirkulačného ochorenia (zvýšené dýchanie a tachykardia v pokoji, rozšírenie srdca, zvýšenie veľkosti pečene a niekedy aj sleziny, pokles diurézy). Celkový stav a správanie sa dieťaťa sa mení, letargia, zhoršené sanie, bledosť, cyanóza a objavuje sa pastovité tkanivo. Niekedy, najmä pri pľúcnom edéme, sú deti veľmi nepokojné (kričia, ponáhľajú sa), vyvíjajú kašeľ a hrkálky v pľúcach.

Ťažké štádium III obehového zlyhania so symptómami stagnácie v systémovej cirkulácii, ťažkým periférnym a abdominálnym edémom, oligúria, závažné dystrofické zmeny je relatívne zriedkavé, pretože veľké percento detí umiera so symptómami štádia II.

Symptómy srdcovej dekompenzácie v rôznych léziách kardiovaskulárneho systému sú stereotypné, preto diagnóza a diferenciálna diagnostika u väčšiny pacientov nie je možná bez použitia röntgenového vyšetrenia a elektrokardiografie. Röntgenové vyšetrenie začína prieskumnou rádiografiou hrudníka vo vertikálnej polohe dieťaťa. Röntgenové snímky môžu objasniť veľkosť, tvar srdca, stav pľúc a mediastinálnych orgánov.

Tvar srdca je variabilný. Niektorí autori sa domnievajú, že závažnosť srdcového zlyhania je priamo úmerná veľkosti srdca (Toussig, 1960). Iní naznačujú, že kardiomegália je znak, ktorý nie je povinný a nie skorý (V. I. Burakovsky, B. A. Konstantinov, 1970).

Najpresnejšie informácie o veľkosti srdca je možné získať porovnaním veľkosti srdca a hrudníka pri určovaní kardio-hrudného vzťahu (Obr. 22). Normálne, napríklad u novorodencov, je tento pomer 0,55. Jeho nárast na 0,59–0,61 sa považuje za malý, od 0,62 do 0,65 po mierny, vyšší ako 0,66 až po významný a naznačuje nárast veľkosti srdca (B. A. Konstantinov, 1967).

ACUTE CARDIOVASCIAL INSUFFICIENCY: Určenie veľkosti hrudníka.

Na určenie veľkosti jednotlivých srdcových komôr sa obrazy nasnímajú v šikmých projekciách a s kontrastným pažerákom. Je veľmi dôležité posúdiť stav pľúcneho vzoru. Vzor pľúcnej vaskularizácie odráža stav pľúcneho obehu a pomáha správne posúdiť hemodynamiku, najmä pri vrodených srdcových vadách (Tumas, 1972). Čím mladšie je dieťa, tým menej je pľúcny vzor. Arteriálna kongescia je charakterizovaná zvýšením krvných ciev v koreňovej zóne, venóznym - homogénnym stmavnutím v dolných častiach. Údaje o elektrokardiografii umožňujú posúdiť zvýšenie srdcových tepien, srdcovej frekvencie a stavu srdcového svalu.

Nižšie sú uvedené indikácie na vykonanie komplexnejších štúdií na stanovenie lokálnej diagnózy srdcových defektov (angiokardiografia, snímanie srdcových dutín atď.).

Medzi primárnymi léziami kardiovaskulárneho systému majú najväčší podiel vrodené srdcové vady.

Klinický obraz rôznych srdcových defektov je stereotypný a prevalencia bežných symptómov. Miestne znaky nemajú čas na vytvorenie

a vyjadrené zle. Takýto klasický príznak srdcových ochorení, ako je hluk, u novorodencov môže chýbať. Diagnostická hodnota výrazného šumu je malá, pretože je zvyčajne zbavená množstva odtieňov a iných vlastností nadobudnutých vekom. Dyspnea a cyanóza v prvých týždňoch života, ako už bolo uvedené, môžu byť prejavom respiračných, mozgových, metabolických a iných porúch.

Zo symptómov vrodených srdcových vád považujeme cyanózu podrobnejšie. Môže mať vasomotorický, srdcový, pľúcny, mozgový a metabolický pôvod.

Vasomotorická cyanóza sa zvyčajne pozoruje v 1. až 3. týždni života, menej často - v prvých mesiacoch. Je charakterizovaná periférnou lokalizáciou (ruky, nohy). Pery a sliznice sú vždy ružové. Všeobecná povaha cyanózy môže nadobudnúť pri ochoreniach pľúc, septikémii atď.

Pľúcna cyanóza sa častejšie spája s atelektázou, aspiráciou, hyalinnými membránami a pneumóniou, má všeobecný charakter, zvyčajne sa znižuje pri vdychovaní kyslíka.

Iné príčiny pľúcnej cyanózy - diafragmatickej hernie, trayeoezofageálnej fistuly a pľúcnej agenézy - sa rozpoznávajú pomocou klinických a rádiografických metód.

Cerebrálna cyanóza sa vyskytuje s opuchom mozgu a intrakraniálnym krvácaním. Okrem špecifickej anamnézy sa často zaznamenáva charakteristická hemicyanóza s jasným axiálnym vymedzením, čo umožnilo zahraničným autorom nazývať tento príznak "harlekýnovým syndrómom".

Metabolická cyanóza sa vyskytuje u tetany novorodencov, keď je sérový vápnik nižší ako 8 mg na 100 ml a je prítomná hyperfosfatémia. Pri methemoglobinémii pomáha podávanie glukonátu vápenatého alebo metylénovej modrej tieto formy cyanózy.

Srdcová cyanóza je odpadového pôvodu, zvyčajne celkového charakteru. Prognóza je vždy vážna. Srdcová cyanóza sa zvyšuje s úzkosťou a fyzickou námahou, sprevádzanou dýchavičnosťou, zväčšenou pečeňou. Spravidla sa kombinuje s rôznym stupňom zlyhania obehu.

Vyšetrenie dieťaťa s podozrením na ochorenie srdca sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel. Elektrokardiografia je povinná, pretože poskytuje cenné diagnostické informácie. Takže rozpoznanie hypertrofie pravej predsiene a pravej komory je možné už 48-72 hodín po narodení a hypertrofia na ľavej strane bezprostredne po narodení. Posledným príznakom najčastejšie indikuje vrodené srdcové ochorenie (tricuspidálna atresia, pľúcna atrézia s intaktnou interventrikulárnou prepážkou).

Väčšina vrodených srdcových defektov je charakterizovaná odlišnou vekovou chronológiou klinických prejavov (tabuľka 57). V prvých štyroch týždňoch života sa objavujú defekty, v ktorých je hemodynamika narušená v skorých štádiách placentárneho obehu. Patrí medzi ne atresia ventilových otvorov a zaostalosti oddelenia srdca.

Ďalšie chyby sú pozorované u novorodencov a nemôžu sa vyvinúť v staršom veku. Rany tejto skupiny spôsobujú akútne poruchy cirkulácie len po pôrode kvôli nástupu pľúcneho dýchania a zvýšeniu minútového objemu (úplná transpozícia cievy, spoločný pravý arteriálny trup, dvojkomorové srdce atď.).

Vady tretej skupiny zahŕňajú defekty interpredikulárnej, srdcovej, interventrikulárnej a aortálnej pľúcnej priehradky atď.

Štvrtá skupina zahŕňa defekty, pri ktorých sa hemodynamické poruchy môžu vyskytovať v akomkoľvek veku, v závislosti od anatomického variantu.

Výber štyroch kategórií zužuje rozsah vyhľadávania lokálnej diagnózy srdcových defektov.

Diferenciálna diagnostika najdôležitejších lézií srdca je uvedená v tabuľke. 58.

Liečbu. Detekcia srdcového zlyhania, bez ohľadu na príčinu jeho príčiny, je indikáciou urgentnej a intenzívnej liečby. Dieťa je umiestnené v polohe so zdvihnutou hornou polovicou tela. Hrudník a ramená by mali byť voľné. Tesné zapadnutie malých detí je neprijateľné.

Hlavnou liečbou srdcového zlyhania je podávanie srdcových glykozidov (s. 74).

Pri vrodených srdcových vadách, paroxyzmálnej tachykardii, endokardiálnej fibronelastóze atď. Je potrebná dlhodobá liečba. Digoxín sa používa častejšie (s. 80). Pri liečbe kardiovaskulárnej nedostatočnosti nekardiálnej etiológie (pneumónia atď.) Je priebeh liečby kratší. V týchto prípadoch sa uprednostňuje intravenózne alebo intramuskulárne podávanie liečiva.

Diuretiká (s. 103) sa predpisujú v závažných prípadoch s edémom, veľkými pečeňami. Častejšie sa používa furosemid. V prípade núdze av prípadoch pľúcneho edému sa podáva intramuskulárne alebo pomaly intravenózne.

Závažnou komplikáciou akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti je pľúcny edém. Tieto deti vykazujú anti-penovú terapiu. Na tento účel sa do zariadenia Bobrov naleje 30% alkoholu a prechádza cez neho kyslík. Kyslík sa podáva dieťaťu cez nosný katéter počas 20 až 30 minút. Výpary alkoholu menia povrchové napätie bublín spenenej kvapaliny; posledne menovaný praskne a uvoľní povrch dýchacích ciest alveol (A. A. Luizada, J. I. Rocha, 1964).

Súčasne sa intravenózne podáva aminofylín (p. 109) v 20% roztoku glukózy, kortikosteroidné prípravky. Antihistaminiká sú účinné (s. 128), príznaky acidózy sú kompenzované použitím 4-5% roztokov hydrogenuhličitanu sodného, ​​predpisujú sa ATP, ko-karboxyláza a vitamíny B (B)b 2) Bis).

Veľký význam má správna výživa dieťaťa. Potraviny by mali mať vysoký obsah kalórií a malé množstvo. Najlepšie je kŕmenie dojčiat materským mliekom.

V závažných prípadoch je vyjadrené materské mlieko v množstve V alebo „/ g menej, ako je to v dôsledku veku.

Bez ohľadu na závažnosť srdcového zlyhania a závažnosť cyanózy je indikovaný kyslík. Zavádza sa cez nosný katéter zmiešaný so vzduchom v koncentrácii 35 až 50%. V miernych prípadoch, môžete dať dieťa do kyslíka stan.

Pre výrazné vzrušenie sa predpisuje fenobarbital (s. 111), v závažnejších prípadoch aminazín (s. 123).

Akútna kardiovaskulárna insuficiencia je jedným z klinických prejavov šoku, ako je podrobne opísané v časti „Šok“.

Fallotov tetrad sa označuje ako srdcové ochorenie v tvare srdca. Tento defekt je charakterizovaný vysokým hlavným defektom medzikomorovej priehradky, stenózy alebo atrézie pľúcnej artérie, deštrukcie aorty a hypertrofie pravej komory. Najtrvalejšia je porucha medzikomorovej priehradky, ktorá sa nachádza v blízkosti úst aorty. Zostávajúce zložky tohto komplexného defektu sa značne líšia, čo spôsobuje rôzne stupne hemodynamických a klinických prejavov.

Hemodynamické charakteristiky defektu sú nasledovné: 1) krv vstupuje do aorty z pravej a ľavej komory, to znamená, že komory fungujú ako jediná srdcová komora; 2) pľúcny prietok krvi je u väčšiny detí znížený v dôsledku zúženia pľúcnej artérie; 3) kompenzovať hypoxémiu, rozvinie sa kolaterálna cirkulácia medzi aortou a pľúcnymi cievami a postupne sa zvyšuje polycytémia.

Do l a n a do a. V novorodeneckom období sa Falloov tetrad objavuje len v prípade pľúcnej atrézie. Deti majú od narodenia cyanózu, srdce je zväčšené, je počuť mierny systolicko-diastolický hluk.

„Klasická“ verzia Fallotovho tetradu v novorodeneckom období často nie je sprevádzaná výraznou cyanózou; táto sa objaví po uzavretí arteriálneho kanála. Niektoré deti nemajú trvalú cyanózu až do konca 1. roku života. Vek 2 až

9–10 mesiacov môžu mať „sivé“ hypoxické ataky, ktoré sa vyznačujú dýchavičnosťou, sivastou kožou, úzkosťou, niekedy krátkodobou stratou vedomia a záchvatmi. Útoky sa vyskytujú s rôznou frekvenciou, v závažných prípadoch je niekoľkokrát denne a môže viesť k úmrtiu dieťaťa.

Do konca prvého roka sa cyanóza vyskytuje u väčšiny pacientov s notebookom Fallo. Najprv sa môže vyskytovať pravidelne, potom sa stáva konštantným a zvyšuje sa s vekom. Do 1. roka sa zistí oneskorenie fyzického vývoja, paralelne s nárastom cyanózy dochádza k deformácii prstov a nechtov („paličky“, „okuliare na hodinky“). Dyspnea je pozorovaná samostatne. Počas cvičenia sa dramaticky zvyšuje. Deti často squat, pocit úľavy.

Plnenie pulzu a krvný tlak sú normálne alebo mierne znížené. Často sa v hrudnej kosti objavuje vydutie hrudníka. Hranice srdca u väčšiny pacientov v normálnom rozsahu a len v niektorých mierne rozšírené. Je možné určiť systolický tremor na hrudnej kosti v oblasti druhého - tretieho medzirebrového priestoru. S epicentrom v tej istej zóne je počuť systolický zvuk tvrdého tónu rôznej intenzity. V pľúcnej tepne je II tón oslabený, ale nie je vždy možné auskultúrne detegovať, pretože je počuť hlasný II tón aorty.

Obehové zlyhanie vo Fallot tetrad sa zvyčajne nevyskytuje, závažnosť stavu je spôsobená stupňom hypoxie. Tento defekt je charakterizovaný dyspnoe a cyanotickými záchvatmi, ktoré môžu ochorenie sprevádzať natrvalo alebo môžu prestať vo veku 3-6 rokov.

Počet erytrocytov sa významne zvyšuje v krvi, hemoglobínu a hematokritu, zvyšuje sa viskozita krvi, ESR nie viac ako 2-3 mm / h, často sa nedetekuje. Výsledkom polycytémie je častá komplikácia ochorenia - paréza a paralýza končatín v dôsledku mozgovej trombózy. Septická endokarditída komplikuje Fallotov tetrad relatívne zriedkavo.

Röntgenové vyšetrenie odhalí malú veľkosť srdca, retrakciu pozdĺž ľavého obrysu v oblasti pľúcnej artérie, malú veľkosť ľavej komory, ktorá spôsobí, že vrchol sa zvýši v predozadnej projekcii a zreteľne sa objaví v šikmých polohách (tvar „drevenej topánky“). Zvýšenie veľkosti srdca sa pozoruje v atresii pľúcnej artérie. Vyčerpanie pľúc je vyčerpané.

Elektrokardiografické štúdie ukazujú prevahu pravého srdca, porušenie metabolických procesov v myokarde.

Liečbu. Núdzová starostlivosť sa vyžaduje pri hypoxických „šedých“ alebo typických nevzdelaných. Je znázornená kyslíková terapia a podávanie promedolu vo vekových dávkach. Ak dieťa prijalo miesto na squatting, nemeňte jeho pozíciu.

Deti s prenosným počítačom Fallo odporúčame, aby mali mierny režim, zabránili ochladzovaniu a prehriatiu, ktoré pacienti dobre netolerujú, včasnú rehabilitáciu ohnísk infekcie (v nosohltane, zuboch atď.). Pri častých dyspnoe a cyanotických atakoch je indikovaná vhodnosť podávania p-adrenoblocerov (anaprilín, atď.) (Titzgerald, 1972). Srdcové glykozidy vo Fallo tetrade zvyčajne neplatia.

Pri častých a závažných záchvatoch so stratou vedomia a kŕčov s výskytom parézy, intravenóznej kvapkavej plazmy, 10% roztoku glukózy, 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​2,4% aminofylínu, vitamínu C, roztoku karboxylázy sa odporúča. Pod kontrolou koagulogramu a času zrážania sa môže heparín starostlivo predpisovať v množstve 20-30 jednotiek. na 1 kg hmotnosti denne (intravenózne alebo intramuskulárne).

Ak sa zistí diagnóza defektu, malo by sa dieťa poradiť so srdcovým chirurgom, aby rozhodol o chirurgickej liečbe. V prítomnosti cyanózy a hypoxických záchvatov sa v prvých mesiacoch života niekedy vykonáva operácia ukladania interarteriálnej anastomózy, ktorá zvyšuje pľúcny obeh (často anastomóza medzi aortou a pľúcnou tepnou) (V. I. Burakovsky, B.A. Konstantinov, 1970; V.I. Frantsev, 1970). Pacienti s miernou tetrádou, miernou cyanózou bez hypoxických záchvatov sú operovaní radikálne vo veku 5-7 rokov.

Defekt medzikomorovej priehradky

Srdcové ochorenie je prítomnosť diery v interventrikulárnej priehradke, ktorej veľkosť sa mení.

Defekty malých veľkostí sa zvyčajne nachádzajú v svalovej časti priehradky, spravidla nespôsobujú významné hemodynamické poruchy a vyžadujú medicínsku terapiu. Poruchy významnej veľkosti sú v hornej, membránovej časti medzikomorovej priehradky. Hemodynamické poruchy sa v tomto prípade vyskytujú po narodení a spočívajú vo výtoku krvi z ľavej komory doprava. Defekt sprevádzaný pľúcnou hypertenziou. V prípade veľkých defektov dochádza k deficitu minútového objemu ľavej komory a srdcovému zlyhaniu.

Klinika závisí od veľkosti defektu, odvodu krvi a stupňa pľúcnej hypertenzie. Mnoho detí má bledosť, únavu, dýchavičnosť a búšenie srdca počas cvičenia a niekedy aj v pokoji. Je možné, že vo fyzickom vývine dochádza k častým ochoreniam dýchacích ciest. Preťaženie pľúc prispieva k recidivujúcim zápalom pľúc a často sa mýlia s pneumóniou. Cyanóza sa spravidla nestane; Om sa vyskytuje len pri závažnej pľúcnej hypertenzii v prípade poklesu krvi sprava doľava. Pulzné mierne plnenie, často pozorované tachykardiu. Krvný tlak je trochu znížený. Vľavo od hrudnej kosti je vydutie hrudníka, apikálny impulz je posilnený, posunutý doľava a dole. Hranice srdca sa rozšírili doľava a doprava. Často je palpácia na hrudnej kosti alebo mierne vľavo od nej v oblasti tretieho - štvrtého medzirebrového priestoru určená systolickým trasom. S epicentrom v tej istej zóne je počuť hrubý systolický šelest tvrdého zafarbenia, ktorý sa vykonáva v celej oblasti srdca na zadnej strane. S veľkými defektmi, ktoré sa vyskytujú s významnou kardiomegáliou a myokardiálnou dystrofiou, je počuť III tón a mezodiastolický šum na vrchole. Druhý tón na pľúcnej artérii je výrazne posilnený a rozdelený. U detí s významnými poruchami v akomkoľvek veku sa môže vyvinúť zlyhanie obehového systému, čo sa prejavuje ťažkou dýchavičnosťou a tachykardiou, výskyt kongestívneho sipotu v pľúcach, najmä v dolnej časti chrbta v dopoludňajších hodinách, zväčšenej pečene, zníženej diuréze, pastoznosti. Možné komplikácie defektnej bakteriálnej endokarditídy.

Röntgenové vyšetrenie odhalí zväčšené srdce, ktorého povaha a rozsah závisí od veľkosti výtoku krvi. Možný je variant s miernym zvýšením v ľavom srdci, pľúcnej artérii a menším prejavom pľúcnej hypertenzie. Pri veľkých defektoch dochádza k prudkému nárastu v ľavom a pravom srdci, pľúcnej tepne, obetnej pľúcnej hypertenzii.

Tieto elektrokardiografické štúdie sa tiež líšia v závislosti od stupňa hemodynamických porúch. Varianty EKG sa pozorujú len pri miernych príznakoch preťaženia ľavého žalúdka. Pri signifikantných defektoch sa zistilo preťaženie a hypertrofia ľavého a pravého srdca, významné metabolické poruchy v myokarde, často určené spomalením intraventrikulárneho vedenia.

Liečbu. Všetky deti s týmto defektom by sa mali poradiť so srdcovým chirurgom, aby tento problém vyriešil (indikácie chirurgickej liečby a jej načasovanie. Operácia môže byť radikálna, odstránenie defektu (defekt plastu) alebo len redukcia pľúcnej hypertenzie (zúženie pľúcnej artérie).

Deti s výrazným interventrikulárnym defektom potrebujú šetriaci režim a včasnú rehabilitáciu ohnísk infekcie. V prípade poruchy krvného obehu je indikovaná dlhodobá (niekoľko týždňov alebo mesiacov) liečba srdcovými glykozidmi. Dpgoxín sa bežne používa (s. 80).

Diuretiká (furosemid, dichlórtiazid, spironolaktón, atď., Str. 103) sa pravidelne predpisujú deťom s interventrikulárnym defektom s preťažením pľúc, malou diurézou. Vitamínová terapia, sila karbokumu. Môžu byť predpísané anabolické lieky, ATP Ak sa objavia príznaky septickej endokarditídy, je potrebná aktívna antibakteriálna liečba (antibiotiká, chemoterapeutiká).

Ak majú deti iné deformácie srdcových stien (interatriálna porucha, atrioventrikulárna komunikácia), je možné aj zlyhanie obehu a bakteriálnu endokarditídu. Taktika pediatra pre tieto defekty a ich komplikácie sú rovnaké ako v prípade interventrikulárneho defektu.

Kompletná transpozícia ústnej dutiny a pľúcnej artérie

Úplná transpozícia aorty a pľúcnej artérie je jedným z najčastejších srdcových defektov u malých detí.

S úplnou transpozíciou ciev sa aorta odchýli od pravej komory, ktorá sa nachádza pred ústami pľúcnej tepny. Ten pochádza z ľavej komory a susedí s aortou zozadu.

Výmena plynu, a tým aj život pacienta, je možná len vtedy, ak existuje dodatočná komunikácia medzi veľkým a malým kruhom krvného obehu. Najčastejšie sa jedná o otvorené oválne okno, defekt komorového septa, defekt predsieňového septa alebo otvorený arteriálny kanál. Množstvo úľavy počas transpozície ciev závisí od veľkosti správy, množstva vaskulárnej rezistencie a ďalších faktorov. Množstvo oxidovanej krvi vstupujúcej do aorty u takýchto pacientov je malé, takže bezprostredne po narodení dieťa pociťuje silnú hypoxémiu artérie, ktorá nie je v rovnakej miere ako iné defekty. Krátko po narodení sa objem cirkulujúcej krvi významne zvyšuje ako kompenzácia hypoxie tkaniva. To nevyhnutne vedie k preťaženiu srdca a rozvoju obehového zlyhania.

Teda pre hemodynamiku s úplnou transpozíciou ciev je typické oddelenie kruhov krvného obehu, v ktorom pravá komora pôsobí ako pumpa pre veľký kruh. Výmena plynu sa vykonáva s použitím variabilného vypúšťania krvi prostredníctvom ďalších komunikácií. Veľký minútový objem srdca vedie k jeho preťaženiu a rozvoju obehového zlyhania. Vada sa vyskytuje prevažne v

ACUTE CARDIOVASCIAL INSUFFICIENCY: Rádiografia pacienta s úplnou transpozíciou aorty a pľúcnej artérie. Tieň srdca je v tvare vajíčka ležiaceho na boku.

Obr. 23. Rádiograf u pacienta s úplnou transpozíciou aorty a pľúcnej artérie. Tieň srdca je v tvare vajíčka ležiaceho na boku.

boys. Prvý príznak - cyanóza - sa objavuje od 1. dňa života, je intenzívny, perzistentný a všeobecný. V 1. a 2. týždni nie je pozorovaná dyspnoe, srdce nie je zväčšené, jeho konfigurácia je normálna. V tomto okamihu sa nepozoruje edém, zväčšenie pečene a iné príznaky zlyhania obehu. Od 3. do 4. týždňa života, tachypnoe, ťažkosti s kŕmením, tachykardia s rytmom cvála, sipot v pľúcach, periférny edém, ascites, hranice pečene expandujú. Srdcový tieň sa rýchlo zvyšuje, čo sa vo svojej konfigurácii stále viac a viac podobá šikmému oválu alebo „vajcu na boku“ od anglických autorov (Obr. 23).

Objektívne vyšetrenie okrem náhlej a totálnej cyanózy umožňuje identifikovať u mnohých pacientov systolický šelest vľavo od hrudnej kosti. Typickejšia je úplná alebo takmer úplná afonichnost vice.

Elektrokardiografia odhalila ortogram s výraznou hypertrofiou pravého srdca. Preťaženie pravej komory nie je zvyčajne definované. X-ray vyšetrenie indikuje normálnu alebo hypervoyu pľúc a normálnu veľkosť srdca. Od 3. do 4. týždňa života sa tieň srdca zvyšuje doľava.

Pri podozrení na tento defekt je znázornená selektívna RTG kontrastná angiokardiografia. Novorodenec s vaskulárnou transpozíciou potrebuje okamžitú liečbu. Liečba zahŕňa kyslíkovú terapiu a vymenovanie srdcových glykozidov. Chirurgická liečba by mala byť uchovaná čo najskôr po diagnostike.

Hypoplázia ľavej polovice srdca

Hypoplázia ľavého srdca je jednou z najčastejších malformácií a vyskytuje sa v 7–15% prípadov vrodených srdcových vád (V. P. Zhukovsky, 1913; Noon, Nadas, 1958). Hypoplazia ľavého srdca sa pozoruje výlučne u novorodencov, pretože 75% pacientov zomrie počas prvého týždňa života a zvyšok - počas prvého mesiaca. Porucha je komplexný klinický a morfologický komplex - atresia vzostupnej aorty a hypoplazie ľavej komory. Tento kolektívny pojem tiež zahŕňa prenatálnu fúziu oválneho okna, atresie alebo závažnej mitrálnej stenózy, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v spojení s ostatnými a vedie k nedostatočnému rozvoju ľavého srdca a aortálnej chlopne.

Bežné morfologické príznaky syndrómu nedostatočného rozvoja v ľavom srdci sú: 1) ťažká hypoplazia ľavého srdca, jeho chlopňový aparát a aortálny trakt; 2) pravostrannú hypertrofiu s veľkou pľúcnou artériou a otvoreným arteriálnym kanálom; 3) sekundárna endokardiálna fibroelastóza.

Hemodynamika u takýchto pacientov je narušená v skorých štádiách placentárneho obehu. Cesta krvného prietoku v tomto prípade môže byť znázornená nasledovne:

vena cava - pravá predsieň - pravá komora - pľúcna tepna - pažerák -> - retroortálna aortálna oblúk I - zostupná aorta.

Po narodení sa nezmení smer cirkulácie. Krv v pľúcach sa čerpá pod vysokým tlakom, zatiaľ čo jej odtok žilami je obtiažny kvôli malej kapacite ľavých častí, preto sa od narodenia vytvára arteriálna pľúcna hypertenzia s venóznym preťažením. Z ľavej predsiene môže krv prúdiť len doprava, kde sú zmiešané arteriálne a venózne toky. Predpokladom pre život dieťaťa je okrem Botallovho kanála aj otvorený oválny okienok alebo abnormálna drenáž pľúcnych žíl. Celú funkciu výboja vykonáva pravá komora. Hemodynamika pri hypoplazii ľavej polovice srdca je charakterizovaná prítomnosťou jednej funkčnej (pravej) komory, pľúcnej hypertenzie s venóznym prekrvením a arteriálnej hypoxémie.

Defekt sa pozoruje častejšie u chlapcov. Ochorenie sa prejavuje náhle dýchavičnosť 1. deň po narodení. Tachypnoe je sprevádzaná progresívnym zlyhaním obehového systému. Cyanóza je odhalená neskôr, a hoci má všeobecný charakter, nikdy nedosiahne významné stupne (Noon, Nadas, 1958).

Objektívne vyšetrenie odhalilo prudko zrýchlené (80–100 za minútu) a nepravidelné dýchanie so stratou vyhovujúcich oblastí hrudníka a opuch krídel nosa. Pozornosť je venovaná slabému pulzovaniu periférnych artérií, ktoré sa nedajú zachytiť ani v karotických cievach. Vo väčšine prípadov je porucha afonichno. Zo strany srdca sa pozoruje embryocardia, v pľúcach od prvých dní - dýchanie priedušiek, množstvo hojných sipotov. Pečeň sa rýchlo zvyšuje, opuchy a ascites nemajú čas na rozvoj.

Pri elektrokardiografii prevláda gramatika. Menej leva sa pozoruje levogram s kombinovanou hypertrofiou. V týchto prípadoch sa pitva nachádza v fibroelastóze ľavej komory.

Radiologicky sa v prvých hodinách po narodení zistí zvýšenie srdca. Jeho tieň - nesprávne zaoblené - sa postupne rozrastá. Keď röntgenová kontrastná štúdia odhalila veľké veľkosti pravej komory a zostupnej aorty, čo je priame pokračovanie arteriálneho kanála. Po pľúcnej kapilárnej fáze sa odoberú pravé úseky. Obraz ľavých komôr a vzostupnej aorty sa nedá získať.

Porucha je vrodené zúženie lúmenu aorty až do jej úplného prerušenia, spravidla v oblasti lýtka oblúka v mieste otvoreného arteriálneho kanála.

Koarktácia aorty je u detí pomerne bežná, najmä v prvých týždňoch života. Podľa Sloana a Cooleyho (1953) sa vyskytuje raz pri 500 pitvách. U chlapcov sa malformácia pozoruje dvakrát častejšie ako u dievčat (Cmapbell, Polari, 1961).

Anatómia vady sa môže veľmi líšiť. Postačuje, ak praktický lekár rozlišuje medzi dvoma hlavnými druhmi vice - postduktalnye a pred'ukta ľanmi.

V post-duktálnej alebo dospelej koarktácii aorty sa zúženie nachádza distálne od ústia ductus arteriosus alebo arteriálneho väziva a je zvyčajne lokalizované cez úsek. Pacienti majú vždy hypertrofiu ľavej komory, približne 25% z nich má bicuspidálnu aortálnu chlopňu.

Poruchy obehového systému spôsobené prítomnosťou mechanickej prekážky. Obísť miesto zúženia, kolaterálne cievy rozvíjať skoro. V hornej a dolnej polovici tela sa vyskytujú dva rôzne režimy krvného obehu.

V prípade preduktálnej alebo infantilnej koarktácie aorty sa zúženie nachádza v blízkosti otvoru arteriálneho kanála. Ten má zvyčajne veľký priemer a je pokračovaním pľúcnej artérie do zostupnej aorty. Preduktálna koarktácia aorty môže byť lokálna, rozšírená a rozšírená do aortálneho oblúka.

V prípade afatického typu koarktácie aorty sa hypertenzia nevyvíja v pľúcnom obehu, nedochádza ku kolaterálnej cirkulácii. Súčasne sa u pacientov s týmto variantom defektu krv vypúšťa sprava doľava - od pľúcnej artérie až po zostupnú aortu. V tomto prípade pravé srdce zažíva ostré preťaženie, pretože trvá celý minútový objem ľavého srdca a navyše časť jeho vyhadzovania, ktorá sa rovná veľkosti posunu. Pľúcny obeh je charakterizovaný vysokým krvným tlakom. Ak je teda v prípade dospelého defektu v hornej polovici tela arteriálna hypertenzia, potom u infantilného typu dochádza k pľúcnej hypertenzii.

Koarktácia aorty, prejavujúca sa klinicky v 1. roku života, asi polovica detí. Asi 2/3 z nich má koarktáciu typu preduktum.

Napriek zásadnému rozdielu v hemodynamike u pacientov s preduktálnymi a postduktívnymi variantmi koarktácie aorty sú symptómy veľmi podobné. V prevažnej väčšine prípadov sa koarktácia aorty u novorodencov podobá dlhodobému respiračnému ochoreniu s progresívnym zlyhaním cirkulácie.

V asi 80% prípadov je prvým príznakom dýchavičnosť, ktorá sa môže vyskytnúť už 48-72 hodín po narodení dieťaťa. V iných prípadoch sa porucha prejavuje ťažkosťami s kŕmením, podráždenosťou, kašľom, pomalým nárastom hmotnosti dieťaťa. V niektorých prípadoch si rodičia všimnú bolestivé ataky dieťaťa (napr. „Brušná kolika“). Objektívne vyšetrenie umožňuje zaznamenať obvyklú farbu kože a viditeľné sliznice.

Popol-sivá cyanóza celkového charakteru sa vyskytuje v neskorých štádiách zlyhania obehu.

Dyspnea je vždy vyslovovaná, medzihryzný priestor klesá. Už v prvých týždňoch života, s variantom postductum, možno pozorovať prevládajúci vývoj horného ramenného pletenca. Asi polovica pacientov nemôže počúvať hluk. V iných má systolický charakter, rôznu intenzitu a lokalizáciu. Vo väčšine prípadov sa k dyspnoe pripájajú ďalšie príznaky srdcového zlyhania: zvýšenie hraníc srdca, zväčšenej pečene a periférneho edému. Sipot v pľúcach kongestívneho charakteru sa určuje zriedkavo a zvyčajne v terminálnej fáze ochorenia.

Stanovenie pulzu a meranie tlaku na ramenách a nohách poskytujú dôležité informácie. Pulz na rukách je zvyčajne normálny alebo zosilnený a na nohách chýba. Počas pre-duktálnej koarktácie sa zároveň zachováva pulz na józe. Krvný tlak v horných končatinách môže dosiahnuť 180-200 mm Hg. Art. Na nohách s postductus vady, tlak je nula.

Ak je elektrokardiografické štúdium detí prvých 2 mesiacov častejšie pozorované gramatikou s oboma anatomickými variantmi. Dôležitá diagnostická hodnota EKG je v prípadoch, keď sa v prvých týždňoch života stanoví levogram alebo normálna elektrická os, čo naznačuje, že dieťa má post-duktálnu koarktáciu aorty.

X-ray vyšetrenie ukazuje zvýšenie srdcového tieňa a zvýšenie pľúcneho vzoru. Konfigurácia celého tieňa srdca a jeho kontúr sa môže značne líšiť.

Koarktácia aorty by mala byť podozrivá u dieťaťa s poruchou krvného obehu, rezistentnou voči srdcovým glykozidom, ako aj s rozdielnym pulzom a krvným tlakom v rukách a nohách. V týchto prípadoch je možné bez katetrizácie srdcových dutín a aorty. V nezreteľných prípadoch sú znázornené srdcové a rtg kontrastné vyšetrenie.

Prognóza tohto zlozvyku je vždy vážna. Ak sa nelieči, v 1. roku života zomrie 80% detí s obehovým zlyhaním.

Liečba vo všetkých prípadoch začína menovaním srdcových glykozidov. S touto chybou sú však neúčinné a iba operácia umožňuje dieťaťu prežiť (V. I. Frantsev, 1966; Kirklin, E. a., 1952).

Otvorené arteriálne potrubie

Otvorený arteriálny kanál sa považuje za vrodenú chybu, ak pokračuje v činnosti u dieťaťa 1 týždeň po narodení (Gassul et al., 1966). Potrubie s priemerom väčším ako 2 cm nie je schopné spontánneho uzavretia. Táto porucha je odborníkovi dobre známa, pretože predstavuje 10 až 30% vrodených srdcových vád (Abbott, 1936). Jeho priebeh u malých detí sa vyznačuje črtami, z ktorých najdôležitejšou je prítomnosť obehovej nedostatočnosti (Taussig, 1955).

Hemodynamika s otvoreným arteriálnym kanálom v prenatálnom období je podrobne opísaná v literatúre (V. I. Burakovsky, B.A. Konstantinov, 1970), preto sa tu nebude brať do úvahy. V patologických situáciách sa cez ne vytvára výtok, krv z aorty do pľúcneho obehu.

V prvých týždňoch života sa výtok vyskytuje prevažne počas systoly, pretože diastolický gradient medzi obehovými kruhmi počas tohto obdobia je malý. Keďže pľúcna vaskulárna rezistencia klesá, hluk sa zvyšuje a začína obsadzovať celý srdcový cyklus (Rudolph E. a., 1958). Arterio-venózny výtok krvi preplňuje malý kruh, preťažuje ľavé srdce, znižuje účinnosť pľúcneho prietoku krvi, dochádza k dekompenzácii krvného obehu.

Hemodynamika s otvoreným arteriálnym kanálom je charakterizovaná pľúcnou hypervolémiou, preťažením ľavého srdca a rozvojom zlyhania obehu na ľavom type. Prvé príznaky (ťažkosti s kŕmením, horúčka nízkeho stupňa, kašeľ, dýchavičnosť) sa môžu vyskytnúť v 3. až 4. dni života. V prvých dňoch sa zvyčajne diagnostikuje pneumónia a bronchitída.

Objektívna štúdia odhalila progresívne zlyhanie obehu - dýchavičnosť, tachykardiu, zväčšenú pečeň, sipot v pľúcach. Dieťa sa môže modliť s kričaním (najmä dolná polovica tela), pretože v tomto veku ľahko nastane dočasné prepustenie krvi.

Počas auskultácie nie je hluk určený alebo je počuť krátky systolický šelest na ľavej strane hrudnej kosti; veľkosť srdca sa vždy zvyšuje, posilňuje sa pľúcny vzor. Pri elektrokardiografii je bežnejšia normálna elektrická os a kombinovaná komorová hypertrofia.

Hlavné príznaky necirkulácie arteriálneho kanála sú zistené pri určovaní pulzného a pulzného tlaku. Charakterizovaný rýchlym a vysokým pulzom, pulzným tlakom nad 40 mm Hg. Art.

Prognóza závisí od veku, v ktorom sa najprv objaví zlyhanie obehového systému. Pre väčšinu novorodencov sa funkčné uzavretie kanála vyskytne do 1 dňa, pričom anatomická obliterácia končí do 2. až 3. mesiaca života (Gessner, 1965).

Terapia začína ihneď digitalizáciou. Konzervatívna liečba zlyhania obehu u novorodencov s otvoreným arteriálnym kanálom je často neúčinná. Pate a Clinger (1963) uvádzajú smrť 44 zo 45 detí liečených digitalisom. V takýchto prípadoch sa odporúča včasná operácia, ktorá vedie k zotaveniu.

Atresia chlopní pľúcnej artérie s intratagóznou interventrikulárnou prepážkou

Súčasne nemá pravá komora žiadny výstup a je oddelená od pľúcneho lôžka ventilmi fúzovanými do pevnej membrány alebo svalovým mostíkom. Vyskytuje sa v približne 0,8% prípadov vrodených srdcových vád a takmer výlučne v prvých týždňoch života (Gasul, 1966).

Existujú dva varianty zveráku. V prvej, ktorá sa vyskytuje vo väčšine pozorovaní, má pravá komora minimálnu vnútornú dutinu a ostro zosilnené steny. V druhej sa dutina pravej komory prudko zväčší, medzery v otvoroch trikuspidálneho otvoru.

Hemodynamika je narušená už v raných štádiách placentárneho obehu. S malou dutinou pravej komory, krv z pravej predsiene vstupuje cez oválne okno do ľavého srdca, arteriálna komora ostro hypertrofuje. S výraznou dutinou venóznej komory je vždy trikuspidálna regurgitácia, vďaka ktorej sa táto komora pravidelne vyprázdňuje. Ďalej, ako v prvej verzii, krv sa vypúšťa do ľavého srdca cez oválne okno. Pľúcny obeh novorodenca je spôsobený arteriálnym kanálom a bronchiálnymi cievami. Po narodení pravá komora s blokovaným výstupom zvyčajne pokračuje v udržiavaní tlaku vo venóznom átriu na vyššej úrovni ako v arteriálnej, čo bráni uzavretiu oválneho okna. Ďalší osud novorodenca závisí od načasovania uzavretia arteriálneho kanála.

Ak sa v prvom variante hemodynamický defekt podobá tricuspidálnej atrézii, potom v druhom je ostrá izolovaná pľúcna stenóza. Obe možnosti sú však hemodynamicky charakterizované chronickou arteriálnou hypoxémiou, progresívnym deficitom pľúcneho prietoku krvi a jednou funkčnou (ľavou) komorou.

Hlavným a prvým príznakom zlozvyku je cyanóza, ktorá sa vyskytuje v prvých dňoch života, je celkom v prírode a postupuje rýchlo. Čoskoro sa k nemu pripojí dýchavičnosť. Po 1 týždni sa objavujú známky obehovej nedostatočnosti na správnom type (hepatomegália, periférny edém). Zvláštna charakteristika je skorý nástup dekompenzácie vo variante s veľkou dutinou pravej komory a trikuspidálnej insuficiencie. V týchto prípadoch je často možné zaznamenať pulzáciu jugulárnych žíl a pečene.

Opísaný defekt je charakterizovaný miernym zvýšením srdcovej veľkosti v prvých dňoch a progresívnym nárastom v nasledujúcom. Vada najčastejšie afonichn.

Na EKG môže byť elektrická os odmietnutá doprava, doľava alebo normálne. Neustále sa pozoruje zvýšenie RZ vlny v hrudníku. V prvom variante sú častejšie hypertrofia a preťaženie ľavej časti srdca a v druhej sa môže vyskytnúť kombinovaná hypertrofia. Rádiograficky sa zistil jeden alebo iný stupeň zväčšenia veľkosti srdca, ktorého silueta je veľmi variabilná a ochudobnenie pľúcneho vzoru. Hlavné miesto v lokálnom rozpoznaní defektu patrí selektívnej angiokardiografii z dutiny pravej predsiene.

Diferenciálna diagnóza je ťažká. Prognóza je vážna. O Ouse deti zomrú do konca 2. týždňa života, a 50% do konca prvého mesiaca (Reith e., 1968).

Atresia trikuspidálna chlopňa

Tento defekt sa pohybuje od 1,5 do 3% vrodenej srdcovej choroby.

Pravý venózny otvor je úplne zablokovaný a venózne átrium komunikuje s artériou cez otvorené oválne okno. Pravá komora je ostro hypoplastická a môže komunikovať s ľavou cez interventrikulárny defekt. V 80% prípadov dochádza k pľúcnej stenóze, atréze trupu alebo hypoplazii. Veľmi často s trikuspidálnou atresiou dochádza k transpozícii aorty a pľúcnej artérie. Pľúcny prietok krvi je spôsobený arteriálnym kanálom.

Hemodynamika je veľmi podobná krvnému obehu v pľúcnej atresii.

Väčšina pacientov už v 1. týždni života sa objavuje cyanóza. Cyanóza je zvyčajne vyslovovaná. Okrem cyanózy, pozornosť venuje aj levogram a hypertrofiu ľavej strany EKG s blokovaním ľavej nohy jeho zväzku. Srdce nie je zväčšené, fenomény dekompenzácie sú relatívne dlhé neprítomné. Napriek tejto okolnosti nie je ťažké zachytiť pulzáciu krčných žíl a pulzáciu okraja pečene. Tieto auskulácie nie sú charakteristické.

Diagnóza u dieťaťa s ťažkou cyanózou a preťažením ľavých častí na EKG s malými veľkosťami srdca as charakteristickým voľným retrostenálnym priestorom na röntgenovom snímke, uskutočnenom v druhej šikmej polohe, nie je prakticky zložitá. V mnohých prípadoch nie je na potvrdenie diagnózy potrebná vada angiocardiography. Prognóza je o to závažnejšia, čím je skoršia a výraznejšia cyanóza.

U novorodencov sa nedávno ukázala ako účinná paliatívna operácia atrioseptostómie Rashkindy (Yu. S. Petrosyan, 1969), ktorá zvyšuje priemer interatriálnej komunikácie a významne znižuje stupeň arteriálnej hypoxémie.

Abnormálna drenáž všetkých pľúcnych žíl do žilového systému systémového obehu

Táto malformácia sa vyskytuje u 1,5 až 3% novorodencov s vrodenými ochoreniami srdca a ciev (Smith, 1963).

Často sa pozoruje anomálna drenáž pľúcnych žíl pri takýchto komplexných defektoch ako dvojkomorové srdce, jediná komora, vaskulárna transpozícia a spoločný artériový kmeň. Existujú štyri anatomické formy defektu: supra-srdcový (nájdený v polovici všetkých prípadov úplnej abnormálnej drenáže pľúcnych žíl), srdcový, infarktový a kyslá smotana.

V supra-srdcovej forme tečú otvory pľúcnych žíl do ľavej alebo pravej hornej dutej žily. V srdcovej forme sa odvádzajú do koronárneho sínusu alebo pravej predsiene a do infarkardu do spodnej dutej žily, portálnej žily alebo venózneho kanála. Nakoniec, so zmiešanou formou sa ústa pľúcnych žíl otvárajú súčasne do koronárneho sínusu a do ľavej, nepojmenovanej žily.

Napriek rôznorodosti anatomických možností má hemodynamika s opísaným defektom veľa spoločného, ​​vyznačuje sa ostrým pľúcnym plethori s nízkou účinnosťou prietoku krvi v pľúcnom obehu. Minútový objem veľkého kruhu je redukovaný a jeho hodnota závisí od objemu krvného výtoku sprava doľava na úrovni interatriálnej správy (najčastejšie otvorené oválne okno). Pre vady je charakteristická aj stredná arteriálna hypoxémia, prudké preťaženie pravého srdca, včasný rozvoj vonkajšej respiračnej a obehovej nedostatočnosti. Od prvých dní života je pľúcna hypertenzia.

Prvé prejavy vady vo forme dyspnoe, problémov s kašľom a kŕmením sú zaznamenané u väčšiny detí v prvých týždňoch a mesiacoch života. Pri variante infarkardu začína klinika prvým dňom života. Súčasne sa včas odhalí cyanóza a zlyhanie obehu.

Pravda, cyanóza nikdy nedosiahne tvrdé stupne a je vždy horšia ako dominantné miesto pre dušnosť. V infarktových formách sa pozoruje veľmi charakteristický diagnostický symptóm: napriek ťažkej dekompenzácii zostáva veľkosť srdca normálna. V iných prípadoch nevoľnosti, ako je uvedené vyššie, nástup prejavu nie je tak akútny. Mnohé deti od momentu narodenia neopúšťajú nemocnice kvôli nekonečnému množstvu "respiračných" ochorení.

Objektívna štúdia odhalila závažnú podvýživu, svetlo, občas zvyšujúcu sa cyanózu, výrazný srdcový hrb. Srdce je zväčšené. V druhom medzirebrovom priestore, vľavo, je počuť systolický šelest, tón prízvuku II a jeho štiepenie. Jemný diastolický šelest môže byť detegovaný napravo od hrudnej kosti, kvôli zvýšenému prietoku krvi cez vrchnú dutú žilu. V pľúcach, vlhkých, jemne perličkových, kongestívnych ralesách sa počujú oblasti bronchiálneho dýchania. Fenomény cirkulačného zlyhania sa zvyšujú po krátkom dýchaní a sú zreteľne vyslovované vo výške klinického obrazu (hepatomegália, edém, opuch krčnej žily, napätá pružina).

EKG vždy zaznamenáva správny gramogram, hypertrofiu a preťaženie pravého srdca.

Zvýšenie veľkosti srdcového tieňa, hypoplazie aorty a zvýšenie pľúcnej artérie sa deteguje rádiograficky. Pľúcne kreslenie je nasýtené. Pre diagnózu má zásadný význam rádiokontrastná angiokardiografia z pravej komory alebo z pľúcnej artérie s dlhodobým zobrazovaním, ktorá umožňuje sledovať pľúcny obeh a úroveň abnormálnych pľúcnych žíl do žilového systému pľúcneho obehu. Prognóza je mimoriadne ťažká: približne 75 - 80% detí neprežije 1 rok.

Liečba začína digitalizáciou a antipneumatickou terapiou. Po stanovení lokálnej diagnózy je indikovaná operácia.

Srdcová fibroelastóza je ochorenie založené na proliferácii elastických a vláknitých vlákien v endo- a myokarde. Etiológia nie je jasná. Významné sú faktory pôsobiace na plod počas perinatálneho obdobia, najmä vírusové infekcie, intrauterinálna hypoxia.

V poslednej dobe sa zvýšil počet pacientov s fibroelastózou (M. Ya. Studenikin, 1970). Hemodynamické poruchy pri tomto ochorení sú spôsobené znížením kontraktility myokardu. Klinický obraz je charakterizovaný príznakmi závažného srdcového zlyhania (dýchavičnosť, tachykardia, cyanóza, zvýšenie veľkosti srdca, veľká pečeň). Hluk často nie je prítomný, ale môže existovať kombinácia vrodeného defektu a fibroelastózy, alebo je tu lézia nielen parietálneho endokardu, ale aj chlopní. V týchto prípadoch je počuť hluk, často je v pľúcach stagnácia a vstup pneumónie.

Na EKG s fibroelastózou sa zistia príznaky prevahy ľavej komory, ktorá nie je normálne charakteristická pre novorodencov (Schaffer, 1966). Možné poškodenie oboch komôr. Platí pravidlo

ACUTE CARDIOVASCIAL INSUFFICIENCY: Fibroelastóza A - rádiografia pacienta. Tam je zvýšenie veľkosti srdca; b - rádiograf u toho istého pacienta s intervalom 2 týždne. Významná dynamika smerom k ďalšiemu zvýšeniu veľkosti srdca; in - mikrodrug srdca pri fibroelastóze.

Obr. 24. Fibroelastóza A - rádiografia pacienta. Tam je zvýšenie veľkosti srdca; b - rádiograf u toho istého pacienta s intervalom 2 týždne. Významná dynamika v smere ďalšieho zvyšovania veľkosti srdca; in - mikrodrug srdca pri fibroelastóze.
EKG je výrazná deformácia komplexu QRS, často blokáda zväzku jeho vetvy, prudký pokles alebo záporná T vlna, zvýšenie systoly a systolického indexu.

Rádiograficky je fibroelastóza charakterizovaná výrazným zvýšením veľkosti srdca, predovšetkým vľavo, prudkým poklesom pulzácie počas fluoroskopie (Obr. 24).

Paroxysmálna tachykardia u detí sa prejavuje záchvatmi tepu srdca s mimomaternicovým rytmom, srdcovou frekvenciou viac ako 150-200 za minútu a vyžaduje neodkladnú lekársku starostlivosť.

Príčinou tachykardického záchvatu je výskyt v ktorejkoľvek časti myokardu alebo vodivého systému ektopického excitačného zaostrenia, ktoré vysiela vysokofrekvenčné impulzy a stáva sa vodičom srdcového rytmu. V závislosti od lokalizácie patologického zamerania sa rozlišujú predsieňové, atrioventrikulárne a komorové formy paroxyzmálnej tachykardie.

Prudký nárast srdcovej frekvencie znižuje účinnosť separátnej redukcie, spôsobuje pokles objemu srdcovej mŕtvice, poškodenie krvného obehu v tkanivách a orgánoch. Krvná zásoba samotného srdca tiež klesá, čo spôsobuje porušenie metabolických procesov v myokarde. Výsledkom je, že záchvat paroxyzmálnej tachykardie vedie k koronárnej insuficiencii a zlyhaniu obehu.

Príčiny paroxyzmálnej tachykardie u detí sú odlišné. Podľa kardiologickej kliniky Oddelenia pediatrickej kliniky COLIUV sa u 23% detí trpiacich paroxyzmálnou tachykardiou vyskytuje organická choroba srdca (infekčná alergická myokarditída - v 10%, vrodené srdcové vady a fibroelastóza - u 8%, reumatizmus - u 3%, srdcové nádory - 2%) - Prvé záchvaty paroxyzmálnej tachykardie u detí sa často vyskytujú počas akútnych respiračných ochorení, pneumónie a iných ochorení (20%). Príčiny porúch rytmu v týchto prípadoch sú zrejme hypoxická myokardiálna dystrofia a neurovegetatívne zmeny. U mnohých pacientov (11%) je paroxyzmálna tachykardia výsledkom vrodenej patológie systému srdcového vedenia. U 46% detí nie je možné identifikovať patologické stavy, s ktorými môže byť presvedčivo presvedčený výskyt tachykardie, avšak u mnohých pacientov tejto skupiny je zvýšená excitabilita nervového systému, autonómnej dystónie. Pozornosť je venovaná častej patológii tehotenstva a pôrodu. Možná paroxyzmálna tachykardia s intoxikáciou glykozidmi, niektoré endokrinné ochorenia.

Paroxysmálna tachykardia je pozorovaná u detí rôzneho veku a nie je nezvyčajná (EG Tint, 1962; TI Ternova, 1969; R. S. Novoselova, 1967; Schwalbova, 1965). U takmer 60% pacientov sa vyskytuje v predškolskom veku av 34% až do 3 rokov (L. P. Gavryushova, 1970).

Klinický obraz paroxyzmálnej tachykardie závisí od veku dieťaťa, frekvencie rytmu, stavu myokardu a trvania ataku. Charakterizovaný náhlym nástupom tepu, často s fyzickou námahou, vzrušením. Tachykardia je sprevádzaná nepohodlím alebo zármutkom; v krku je určitý druh napätia, silná slabosť. Možné sú mdloby, závraty, studený pot, nevoľnosť, vracanie. Deti často pociťujú strach.

Niekedy paroxyzmálna tachykardia trvá krátky čas a dieťa ju ľahko toleruje. Pri dlhodobom útoku sa stav zhoršuje. Objavuje sa bledosť, cyanóza, opuch a pulzácia žilových žíl. Pulzne slabé plnenie, počet srdcových tepov dosahuje 150-300 za minútu. Hranice srdca na začiatku útoku v normálnom rozsahu, v budúcnosti sa často rozširujú. Počas auskultácie dochádza k zvýšeniu srdcových tónov, embryocardia. Pri srdcovej chorobe v prípade paroxyzmálnej tachykardie, hluk u väčšiny pacientov zmizne. Krvný tlak sa znižuje. Na začiatku útoku môže byť močenie častejšie.

Pri dlhšom trvaní záchvatov sa zvyšuje cyanóza, objavuje sa dýchavičnosť, zvyšuje sa pečeň, znižuje sa diuréza, môže sa objaviť edém.

Klinický obraz paroxyzmálnej tachykardie u dojčiat má významné znaky. Diagnóza tachykardie u týchto pacientov je ťažká. Deti často prichádzajú pod dohľadom lekára len niekoľko hodín po nástupe útoku. Klinický obraz sa skladá z príznakov zlyhania obehového systému a je ťažké odlíšiť od pneumónie, myokarditídy, fibroelastózy srdca atď. Na začiatku útoku je malé dieťa nepokojné, potom sa stáva pomalým a adynamickým. Koža je bledá, cyanotická so sivastým nádychom; tam je studený pot. U dojčiat je skoré dýchanie, kašeľ a často vracanie. Srdce rýchlo rastie vo veľkosti, ale perkutorno u malého dieťaťa nie je ľahké určiť, preto je potrebné uchýliť sa k röntgenovému vyšetreniu, ktoré určuje rovnomerné rozširovanie hraníc srdca. Už v prvých hodinách paroxyzmu sa pečeň zvyšuje, diuréza sa znižuje.

Upresnenie diagnózy a stanovenie formy paroxyzmálnej tachykardie sa vykonáva pomocou elektrokardiografie. V detstve je najčastejšie pozorovaná supraventrikulárna (atriálna a atrioventrikulárna) forma tachykardie (96,8% pacientov). Ventrikulárna tachykardia je zriedkavá (3,2%) a je zvyčajne výsledkom ťažkého organického ochorenia srdca.

Predsieňové a atrioventrikulárne formy paroxyzmálnej tachykardie na EKG sú charakterizované neprítomnosťou významných zmien v komorovom komplexe. Zub P v predsieňovej forme sa nachádza pred komplexom QRS, obyčajne je pozitívny a trochu deformovaný (obr. 25). Ak je atrioventrikulárna forma tachykardie zvyčajne negatívna, je zaznamenaná pred QRS, je na nej navrstvená alebo je umiestnená za (Obr. 26).

Vzhľadom na časté vrstvenie zubov P a T je diferenciácia predsieňových a atrioventrikulárnych foriem ťažká, preto sa pri nezmenenom supraventrikulárnom komplexe QRS často diagnostikuje supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia bez určenia miesta patologického impulzu.

Komorová forma paroxyzmálnej tachykardie u detí je zriedkavá, ale jej rozpoznanie je veľmi dôležité, pretože pri tejto forme sa neodporúča začať liečbu s použitím srdcových glykozidov. Podozrenie na komorovú povahu tachykardie sa už môže prejaviť na niektorých klinických príznakoch. Starostlivá auskultacia umožňuje zachytiť určitú nerovnosť intervalov medzi tónmi (príznakom „zlých hodín“). Príležitostne sa ozývajú tóny srdca. Pri pozorovaní žíl na krku možno zaznamenať nerovnosti ich pulzácií, niekedy sú väčšie vlny.

Na EKG je ventrikulárna forma paroxyzmálnej tachykardie charakterizovaná prudkou deformáciou komorového komplexu; môže existovať meniaci sa typ QRS. Niekedy na EKG je možné identifikovať P zuby, ktoré nie sú spojené s QRS a sú zaznamenávané menej často ako komorový komplex (Obr. 27).

Paroxyzmálna tachykardia sa často pozoruje u detí so syndrómom Wolf-Parkinson-White, ktorý spočíva v skrátení intervalu P-Q, rozšírení a deformácii komplexu QRS, nesúlade T vlny (Obr. 28). Príčiny syndrómu Wolff-Parkinsonovej-bielej sú podobné príčinám paroxyzmálnej tachykardie. Deti s Wolf-Parkinsonovým syndrómom na EKG by mali monitorovať kardiológ, pretože v každom veku sa môže vyskytnúť paroxyzmálna tachykardia.

Paroxyzmálna tachykardia sa často vyskytuje v typickej forme, keď sa dieťa pravidelne vyvíja infarkty rôzneho trvania (od niekoľkých minút po niekoľko hodín a niekedy aj niekoľko dní). Útoky sa môžu vyskytnúť často: niekoľkokrát denne, každý deň, niekoľko dní. U 50% pacientov sa srdcové palpitácie vyskytujú 2 - 5-krát ročne. Útok tachykardie často začína a končí komorovými extrasystolmi. Paroxysmálna tachykardia sa vyskytuje atypicky u 20% detí. Súčasne dochádza k závažnejším poruchám srdcového rytmu: ektopická tachykardia s frekvenciou 150-180 za minútu zostáva takmer konštantná a len na krátke obdobia je nahradená normálnym rytmom (obr. 29). U týchto pacientov sa často mení povaha a frekvencia rytmu v kombinácii s extrasystolmi, atrioventrikulárnymi blokádami a inými poruchami, ale stále zostáva vedúcou paroxyzmálnou tachykardiou (LP Gavrushova, 1970; E. G. Tint, A.I.). Kuznetsov, 1973).

Liečba paroxyzmálnej tachykardie pozostáva z núdzových opatrení zameraných na zastavenie ataku srdcového tepu a liečby v interiktálnom období, ktoré sa vykonáva vždy, keď je to možné, pričom sa berie do úvahy príčina ochorenia, zameraná na prevenciu záchvatov tachykardie a zlepšenie funkcie myokardu.

U mnohých detí je možné zvládnuť záchvat paroxyzmálnej tachykardie zastavením srdca podráždením nervu vagus. Medzi tieto techniky patrí: Ashnerov reflex - tlak na vnútornú, hornú časť očných buliev, karotický reflex - masáž alebo tlak v oblasti karotického sínusu (vetva spoločnej karotickej artérie), reflex reflexu, Valsalva technika - napínanie. Staršie deti si často vyberajú metódy na zmiernenie tachykardických záchvatov (zadržanie dychu, squattingu atď.). Takéto techniky však nie sú vždy účinné. Môžu obnoviť sínusový rytmus supraventrikulárnou tachykardiou, ak je táto spojená s neurovegetatívnymi poruchami. Podráždenie nervu vagus spravidla neovplyvňuje komorovú formu tachykardie a paroxyzmu u dojčiat.

Na zmiernenie záchvatu paroxyzmálnej tachykardie sa môže použiť rad antiarytmických činidiel, ktoré pôsobia buď na autonómny nervový systém, alebo na patologické zameranie myokardu, alebo na zníženie excitability srdcového svalu. Najúčinnejší liek sa vyberie individuálne pre každého pacienta, pričom sa berie do úvahy príčina paroxyzmálnej tachykardie, jej forma a vek dieťaťa. Srdcové glykozidy sa rozšírili (str. 74). Spomaľujú srdcové vedenie, najmä atrioventrikulárne vedenie.

Srdcové glykozidy sú hlavným prostriedkom liečby supraventrikulárnej formy paroxyzmálnej tachykardie. V komorovej forme by sa podľa väčšiny kardiológov mali prípravky digitalisu predpisovať s veľkou opatrnosťou z dôvodu hrozby komorovej fibrilácie, pretože digitalis má tendenciu zvyšovať excitabilitu centier v komorách. Avšak v prípade zvýšeného srdcového zlyhania a nedostatku účinku iných činidiel a ventrikulárnej tachykardie sa môžu použiť srdcové glykozidy (B. Votchal, M. E. Slutsky, 1973).

Pri paroxyzmálnej tachykardii sa indikujú rýchlo pôsobiace lieky digitalisu, predovšetkým digoxín, ktorý sa môže podávať intravenózne, intramuskulárne alebo perorálne. Strofantin dokáže zastaviť útok len v niektorých prípadoch. Pri menovaní srdcových glykozidov vypočítajte dávku nasýtenia (účinok) a následnú udržiavaciu dávku (tabuľka 59). Saturácia sa vykonáva za 2-3 dni. Citlivosť na glykozidy sa môže značne líšiť, takže liečba vyžaduje starostlivé klinické a elektrokardiografické monitorovanie.

Pri výskyte paroxyzmálnej tachykardie je nevyhnutná prevaha aktivity sympatického nervového systému, preto sa v posledných rokoch široko používa na zmiernenie záchvatov anaprilín p-adrenoblocker (inderal, obzidan). Anaprilín spomaľuje srdcovú frekvenciu, pomáha obnoviť sínusový rytmus. Okrem toho má liečivo vazodilatačný a hypotenzívny účinok. Pri dlhodobom menovaní to trochu znižuje kontraktilitu myokardu (V. X. Vasilenko a kol., 1973; Rosen, Gelband, 1971).

Anaprilín je dostupný vo forme tabliet a ampuliek na intravenózne podanie. V detskej praxi, často používané vo vnútri. Dávka sa vyberie individuálne pod kontrolou krvného tlaku. Približná jednorazová dávka na perorálne podanie 0,5-0,6 mg / kg. V neprítomnosti účinku sa môže mierne zvýšiť jedna dávka.

V niektorých závažných prípadoch sa môže anaprilín podávať intravenózne. Po prvé, 0,5 mg liečiva sa podáva v roztoku glukózy a pri absencii signifikantného hypotenzného účinku zostávajúca dávka - 1 - 5 mg.

V prípade zlyhania obehového systému sa anaprilín predpisuje opatrne. V takýchto prípadoch sa odporúča kombinovať so srdcovými glykozidmi, ale pri konštantnej kontrole EKG, pretože obidva lieky spomaľujú vedenie srdca.

Po ukončení tachykardie liečba (3-blokátory pokračujú niekoľko dní a niekedy aj týždne, pričom sa berie do úvahy stav kontraktility myokardu. V závislosti od účinku a reakcie dieťaťa sa môže dávka mierne znížiť. Liek sa predpisuje 2-3 krát denne. bronchiálna astma, astmatická bronchitída, blokáda srdca.

Ako antiarytmické činidlo sa používa verapamil (izoptin), ktorý má p-adreno-blokujúce a koronárne dilatačné účinky, znižuje potrebu kyslíka pre srdce. Výhodne sa líši od anaprilínu menším hypotenzným účinkom (V.L. Doshchitsin, 1969; B.E. Votchal a kol., 1969; V.G. Kukes a kol., 1975; Btihlmeyer, Lang-Krebs, 1969).

Na zmiernenie typického paroxyzmálneho tachykardického záchvatu sa verapamil intravenózne úspešne používa v dávke 0,10-0,16 mg / kg na podanie. Liečivo sa podáva v 20 ml 10% roztoku glukózy. Verapamil potláča záchvat tachykardie v 90% prípadov; hypotenzný účinok nie je pozorovaný. Aby sa zabránilo záchvatom, verapamil sa podáva perorálne vo forme dražé v dávke 0,5 - 0,6 mg / kg na dávku 2 - 3-krát denne počas 3 dní.

4 týždne V prípade bronchiálnej astmy a srdcového bloku sa verapamil používa s opatrnosťou.

Chinidín má najväčšiu históriu použitia ako antiarytmické činidlo, ktoré inhibuje tvorbu pulzov, inhibuje vodivosť, predlžuje refraktérnu periódu srdcového svalu, ovplyvňuje stav draslíka sodno-draselného a oxidačné procesy. Chinidín všeobecne inhibuje všetky funkcie myokardu.

Na dosiahnutie antiarytmického účinku je potrebná relatívne vysoká koncentrácia liečiva v krvi. Kvôli značnému riziku toxických účinkov sú dávky chinidínu, ktoré sa prakticky používajú v detstve, zriedkavo účinné. V súčasnosti sa chinidín používa zriedka. Aby sa zachoval obnovený rytmus, najmä pri častých záchvatoch tachykardie, môžu byť aminochinolínové preparáty predpísané na dlhú dobu, napríklad hingamín (delagil, resochin), hydroxychlorochín (plaquinil) v dávke 6-8 mg / kg denne na deň. 3-8 mesiacov

Novokainamid znižuje vzrušivosť a vodivosť srdcového svalu, potláča tvorbu ektopických impulzov. Pri paroxyzmálnej tachykardii je najúčinnejšie intravenózne pomalé podávanie 10% roztoku novocainamidu v dávke 1–2 až 5–10 ml v 10–15 ml 10% roztoku glukózy. Približný výpočet jednorazovej dávky: 0,15–0,2 ml 10% roztoku novokainamidu na 1 kg telesnej hmotnosti, najviac však 10 ml na jedno podanie. Novocainamid sa môže aplikovať intramuskulárne (0,2 ml 10% roztoku na 1 kg hmotnosti na injekciu). V neprítomnosti účinku sa podávanie liečiva môže opakovať po 3 až 4 hodinách, čo mierne zvyšuje dávku v porovnaní s pôvodom.

U mnohých pacientov s nízkym krvným tlakom má prokaínamid účinok len po prvom podaní malej dávky mezatónu (0,2 - t

0 ml, 3 ml 1% roztoku). U niektorých detí môže byť útok zastavený len s mezatonom. Pri menovaní Novocain amidu, ako aj anapriliny je potrebné monitorovať hladinu krvného tlaku a stav kontraktility myokardu.

Antiarytmický účinok má alkaloid rauwolfia aymalin (giluritmal, tahmalin). Liek má nízku toxicitu, má koronárny dilatačný účinok, hypotenzný účinok je zanedbateľný (V. L. Doshchitsin, 1968; E.I. Chazov, V. M. Bogolyubov, 1972). Aymalin sa podáva intravenózne pomaly v dávke 1 mg / kg alebo intramuskulárne 1,5-2 mg na injekciu. Vo vnútri sa predpisuje v dávke 2-3 mg na 1 kg telesnej hmotnosti. Denná dávka je 50-200 mg.

Pri paroxyzmálnej tachykardii je znázornené použitie karboxylázy, ktorá sa podieľa na dekarboxylácii ketokyselín. Karboxyláza sa podáva intravenózne alebo intramuskulárne v množstve 50 až 400 mg na injekciu. V prípade potreby zopakujte úvod. Vplyv karboxylázy sa zriedkavo pozoruje, preto sa odporúča kombinovať s inými antiarytmikami.

Pri výskyte ektopických arytmií sú nevyhnutné poruchy elektrolytov, najmä intracelulárna hypokalémia, preto sa spolu s ďalšími terapeutickými opatreniami pre paroxyzmálnu tachykardiu odporúčajú prípravky draslíka, ktoré sa podávajú perorálne vo forme 5-10% roztoku chloridu draselného, ​​octanu draselného alebo iných solí. Keď sa dieťaťu podá 20 - 40 ml roztoku, potom každé 2 - 3 hodiny,

10 - 15 ml. Normalizáciou rytmu sa znižuje dávka draslíka.

Široko sa používa aj panangín obsahujúci asparaginát horečnatý a asparaginát draselný. Liečivo sa podáva perorálne v dávke 2-3 až 5 až 6 tabliet denne alebo intravenózne pomaly od 5 do 20 ml v roztoku glukózy.

V neprítomnosti účinku antiarytmických liečiv sa môže pripraviť intravenózna kvapka polarizačnej zmesi (roztoky glukózy a draslíka s inzulínom). Zmes zvyšuje obsah draslíka a glukózy v bunkách, zlepšuje oxidačnú fosforyláciu v myokarde (EI Chazov, VM Bogolyubov, 1972). Spolu s inými prostriedkami počas záchvatu paroxyzmálnej tachykardie sú predpísané sedatíva.

Ak sú uvedené antiarytmické opatrenia neúčinné a paroxyzmálna tachykardia sa nedá dlhodobo odstrániť, je potrebná elektrická pulzová terapia. Elektrický prúd depolarizuje celý srdcový sval, čo umožňuje, aby sa sínusový uzol opäť stal kardiostimulátorom. Účinnosť elektropulzovej terapie pri paroxyzmálnej tachykardii podľa A. A. Vishnevskeho, B. M: Tsukermana, 3. I. Yanushkevichusa (1968), dosahuje 80-90%. Keď sa môže použiť paroxyzmálna tachykardia a iné lieky - trazikor, etmosini iní.

Terapeutické taktiky pri rôznych formách paroxyzmálnej tachykardie. Dojčatá s paroxyzmálnou tachykardiou podliehajú núdzovej hospitalizácii. V nemocnici sa okamžite podávajú kyslík a injekčne sa podávajú draslíkové prípravky. Ukazuje sa urgentný záznam EKG, prednostne RTG vyšetrenie srdca, aby sa zistila možná vrodená choroba srdca, infekčná alergická myokarditída atď.

V prípade supra-adrenarikulárnej paroxyzmálnej tachykardie u dojčiat a ťažkého srdcového zlyhania sa liečba častejšie začína použitím srdcových glykozidov. Pri absencii účinku spolu s glykozidmi sa získa izoptin, aymalin, inderal alebo novainamid. Pri komorovej tachykardii začína liečba verapamilom, aymalínom, anaprilinou alebo prokaínamidom. Srdcové glykozidy sa môžu uchýliť len k narastajúcemu srdcovému zlyhaniu a nedostatku účinku z iných prostriedkov.

Terapeutické opatrenia pre paroxyzmálnu tachykardiu u starších detí začínajú tým, že pacient musí byť položený, upokojený, podaný sedatíva a draslíkové prípravky. Ďalej aplikujte metódy podráždenia vagusu. Ak neexistuje žiadny účinok, predpíše sa verapamil, aymalin, novainamid alebo anaprilín. Glykozidy sa využívajú, keď je vylúčená možnosť komorovej tachykardie.

Ak sa v dôsledku intoxikácie prípravkami digitalisu objavila paroxyzmálna tachykardia, je potrebné ich zrušiť, predpísať draslík alebo panangín. Intramuskulárne podávanie unitiolu je znázornené rýchlosťou 1 ml 5% roztoku na 10 kg hmotnosti dieťaťa. Aplikujte síran horečnatý vo vekovej dávke. V neprítomnosti účinku a pokračovaní tachykardie predpísal verapamil, aymalin, inderal alebo prokaínamid. Dlhodobé užívanie týchto antiarytmík u detí s organickým srdcovým ochorením a srdcovým zlyhaním je však nežiaduce.

O výbere, spôsobe a postupnosti použitia antiarytmických liekov rozhoduje lekár v každom konkrétnom prípade v súlade so stavom dieťaťa, prítomnosťou organického ochorenia srdca, krvného tlaku. Najúčinnejšie intravenózne podávanie liekov. Podľa našich pozorovaní je najúčinnejším prostriedkom na zastavenie záchvatu paroxyzmálnej tachykardie isoptín podávaný intravenózne. Ďalším najúčinnejším by mal byť prokaínamid (s nízkym krvným tlakom s mezatonom).

Neodporúča sa pokračovať v liečbe doma, ak sa infarkt nezastaví do jednej hodiny. Najmä hospitalizácia je indikovaná počas prvého záchvatu tachykardie. Pri pomoci dieťaťu s opakovaným záchvatom tachykardie je potrebné zistiť, ak je to možné, akým spôsobom boli predchádzajúce paroxyzmy zastavené.

V najbližších dňoch po ataku tachykardie majú deti slabosť, môže byť bolesť v srdci. Na EKG v post-ofenzívnom období sú zachované zmeny v T vlne a S-T intervale posunu, čo indikuje porušenie metabolických procesov v myokarde. V tomto ohľade, po odstránení záchvatu paroxyzmálnej tachykardie, sa odporúča priradiť jemný režim a lieky, ktoré zlepšujú metabolizmus v myokarde 2–3 krát: vitamíny C, B, B2, V je, karboxylát, draslíkové prípravky (orotát draselný, panangín, atď.). Pokračuje príjem antiarytmických liekov. V prítomnosti zlyhania obehového systému sa uprednostňujú srdcové glykozidy.

Pri atypických, perzistentných, tachykardických formách a pri paroxyzmoch, ktoré sa vyskytujú na pozadí konštantnej sínusovej tachykardie, je potrebné dlhodobé užívanie antiarytmík. Ich voľba závisí od príčiny arytmie, stavu myokardu, účinnosti a znášanlivosti liekov.

Predpokladom pre liečbu detí s paroxyzmálnou tachykardiou je aktívna liečba základného ochorenia (neurologické poruchy, reumatizmus, infekčná alergická myokarditída atď.). Keďže v priebehu cvičenia sa vyskytujú časté prípady paroxyzmálnej tachykardie, u detí s týmto typom arytmie sa prejavuje šetrné a odmerané terapeutické cvičenie.

Treba zdôrazniť, že pri pomoci deťom s paroxyzmálnou tachykardiou je dôležitý dobrý kontakt zdravotníckeho personálu s dieťaťom a jeho rodičmi, pokojné a sebavedomé správanie. Základným princípom riadenia detí trpiacich paroxyzmálnou tachykardiou je individualita výberu účinných terapeutických opatrení.

Prognóza paroxyzmálnej tachykardie závisí od frekvencie a trvania záchvatov, od prítomnosti organického ochorenia srdca. Útoky supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie vo väčšine prípadov končia priaznivo. Následné pozorovania detí počas 1-10 rokov však ukázali, že epizódy tachykardie boli epizódou a v nasledujúcich rokoch sa nevyskytovali len u 9% pacientov. Boli by to deti, ktoré mali záchvaty počas akútnych respiračných ochorení alebo pneumónie. Väčšina detí má búšenie srdca. Trvanie a frekvencia ich života sa líšia.

Atypická (trvalá) forma paroxyzmálnej tachykardie sa najčastejšie vyskytuje v kongenitálnej patológii systému srdcového vedenia, u niektorých pacientov s myokarditídou. Sledovanie v katamnéze u týchto detí ukázalo postupný rozvoj myokardiálnej dystrofie, kardiosklerózy, fibroelastózy, kardiomegálie a srdcového zlyhania. U 2 pacientov s atypickou paroxyzmálnou tachykardiou, ktoré sme pozorovali, sa vyskytol srdcový nádor (Obr. 30). Nepriaznivá prognóza ventrikulárnej tachykardie.

Paroxyzmálna tachykardia v detstve je teda jednou z najzávažnejších srdcových arytmií. Stav myokardu a prognóza do značnej miery závisí od trvania záchvatov, preto sú potrebné rýchle opatrenia na rýchle zastavenie tachykardickej paroxyzmy.

Kompletný atrioventrikulárny blok

Kompletný atrioventrikulárny blok je úplné prerušenie impulzu z predsiene do komôr, v dôsledku čoho sú atria excitované impulzmi sínusového uzla a kontrakciou s rytmom zodpovedajúcim veku dieťaťa a komory sú excitované z centier druhého a tretieho rádu, kontraktujúcich 40-50 krát. za minútu. Podľa Oddelenia detskej, COLIUV, úplná atrioventrikulárna blokáda bola pozorovaná u 6 detí z 5 700 kardiálnych pacientov (0,10%).

V detstve je úplná atrioventrikulárna blokáda častejšie výsledkom vrodenej patológie systému vedenia a je pozorovaná buď samostatne alebo v kombinácii s vrodenými srdcovými defektmi. V niektorých prípadoch sa vyskytuje pri infekčnej alergickej myokarditíde ako komplikácii pri operácii srdca a digitalizácii.

Clinic. Deti s atrioventrikulárnou blokádou môžu pociťovať únavu a závraty. Hlavným príznakom je vzácna srdcová frekvencia (50-40 úderov za minútu). Možné je stlmenie I tónu, systolického šelestu, niekedy aj „kanónového“ tónu. S vekom sa vyvíja kardiomegália, často zlyhanie obehu. Na EKG je nezávislý predsieňový a komorový rytmus.

Núdzová starostlivosť je vyžadovaná Morgagni-Edems-Stokesovým syndrómom, čo je nebezpečná komplikácia atrioventrikulárnej blokády a predstavuje krátke obdobia bezvedomia (1-2 minúty), často sprevádzané klonickými kŕčmi. Počas útoku sa prejavuje bledosť s cyanózou, pulz mizne, srdcové tóny sú 30 - 40 za minútu alebo úplne chýbajú. Strata vedomia je výsledkom cerebrálnej ischémie. Častejšie sa vedomie obnovuje v horizontálnej polohe dieťaťa. Ak záchvat trvá viac ako 2 - 3 minúty, dochádza k zastaveniu dýchania.

Liečbu. Núdzová starostlivosť v Morgagniho syndróme - Edemsa - Stokes začína skutočnosťou, že dieťa musí dostať horizontálnu polohu hlavou nadol. Je znázornená vonkajšia masáž srdca. Vo väčšine prípadov sa po týchto udalostiach útok zastaví. Okrem toho je znázornené parenterálne podávanie atropínu (str. 84), ktoré znižuje vplyv vagusu na srdce a adrenalín (noradrenalín) (str. 90) alebo iné adrenergné liečivá (adrenomimetiká).

Deti s úplným atrioventrikulárnym blokom sa odporúčajú šetriaci režim, vitamínová terapia (Bs 2, In je C), karboxyláza, ATP. Odporúča sa pravidelne predpisovať látky emitujúce draslík - dichlórtiazid, furosemid (s. 105) a ďalšie, adrenergné lieky - efedrín, izopropylnoradrenalín (s. 93) súčasne so sodnými soľami (laktát sodný). V niektorých prípadoch sa môže predpísať prednizón (str. 133) a podobné lieky. Pri častých útokoch Morgagni - Edemsa - Stokes je znázornená nepretržitá elektrická stimulácia.

Infekčná alergická myokarditída, ktorá sa niekedy označuje ako primárna, izolovaná, akútna, idiopatická, Abramovova a Fidlerova myokarditída, sa zvyčajne vyskytuje po infekčných ochoreniach. Morfologicky sa uskutočňujú difúzne exsudatívne infiltratívne zmeny v intersticiu s dystrofickým poškodením myokardiálnych vlákien.

Clinic. Myokarditída sa vyskytuje buď v 2. alebo 3. týždni po akútnej krátkodobej infekcii (akútne respiračné ochorenia atď.), Alebo v prípade dlhého priebehu infekcie, na pozadí, ale nie v akútnom období. Diagnóza je obzvlášť ťažká u detí prvých rokov života. Ochorenie sa v nich vyskytuje spravidla akútne s rýchlo rastúcim zlyhaním obehového systému. Pacienti sú nepokojní alebo veľmi pomalí, teplota sa môže zvýšiť. Je tu ostrá bledosť s cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, akrocyanózou, dýchavičnosťou na 60-80 dýchacích pohybov za minútu, často kašľom, v ťažkých prípadoch - preťažením pľúc až pľúcnym edémom. Pulz je slabý, je zaznamenaná tachykardia, je možná paroxyzmálna tachykardia. Hranice srdca sa rozširujú, tóny sú tlmené, objavuje sa III tón a krátke systolické šumenie jemného zafarbenia. Krvný tlak sa znižuje. Pečeň sa zvyšuje, diuréza sa znižuje. Dojčatá môžu mať zvracanie a stratenú stolicu. U starších detí sa ochorenie vyvíja menej akútne. Pacienti často zaznamenávajú nepohodlie alebo bolesť v srdci. Vedúci na klinike je aj zlyhanie obehu.

Na potvrdenie diagnózy je naliehavo potrebné röntgenové vyšetrenie, ktoré odhaľuje zvýšenie veľkosti a zníženie srdcovej frekvencie a elektrokardiografie, pri ktorej sú špecifikované poruchy rytmu (sínus, paroxyzmálna tachykardia, extrasystole atď.). Časté sú poruchy vedenia, pokles napätia EKG, zmeny v T vlne, zvýšená systola a systolický index.

Fonokardiografia špecifikuje akultúrne údaje. V krvi mierne zvýšenie ESR, možná leukocytóza. Indikátory DFA, seromukoidu, dysproteinémie sú tiež malé.

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s pneumóniou, u dojčiat - niekedy s črevnou infekciou, u detí staršieho veku - s reumatizmom. Myokarditída sa dá rozlíšiť len od fibroelastózy dynamickým pozorovaním.

Liečbu. Ukazuje prísny odpočinok, kyslíková terapia. Srdcové glykozidy (str. 74): v akútnom období - strofantín, digoxín alebo Korglikon, so zlepšením stavu pokračuje v podpore digitalizácie. Citlivosť glykozidov sa môže zvýšiť, preto je potrebné starostlivé klinické a elektrokardiografické monitorovanie. Ukazujú sa hormonálne prípravky glukokortikosteroidov (s. 133). V ťažkom stave 1-2 dni sa podávajú parenterálne; Dávka závisí od stavu. S vylepšením liekov predpísaných vo vnútri a postupne znižovať dávku. Predpísať antibiotiká, salicylové alebo pyrazolové prípravky, antihistaminiká. Zobrazená karboxyláza, vitamíny C, Bs 2, ) 5, draslíkové prípravky. V prípade nedostatočnej diurézy sú predpísané diuretiká (furosemid, dichlórtiazid, kyselina etakrynová, spironolaktón atď.) (Str. 103).

V období zotavenia môže byť predpísaný orotát draselný, ATP, anabolické lieky (nerobol, nerobolil alebo retabolil). V niektorých prípadoch protrahovaného priebehu infekčnej alergickej myokarditídy sa predpisujú lieky na báze chinolia (hingamín, hydroxychlorochín atď.) A skúma sa účinnosť imunosupresív (cytostatiká, antimetabolity).

Deti, ktoré podstúpili myokarditídu, sú predmetom pozorovania polykliniky kardio-reumatológa. V poslednom desaťročí sa úmrtnosť detí z infekčnej alergickej myokarditídy významne znížila v priamej súvislosti so zlepšením diagnostiky a liečby.

Kardiovaskulárna insuficiencia je jednou z hlavných príčin úmrtí pri akútnych somatických, infekčných a chirurgických ochoreniach. U detí sú na rozdiel od dospelých primárne lézie cievneho tonusu a sekundárne poškodenie srdca spôsobené hladovaním kyslíka v myokarde častejšie. Najzávažnejším prejavom kardiovaskulárnej insuficiencie je zástava srdca. Úspech boja za záchranu života pacienta je možný len s okamžitou diagnózou a okamžite sa začne racionálna liečba.

Včasná diagnóza ZO je mimoriadne dôležitá. Normálna životná aktivita všetkých buniek v tele je možná len vtedy, ak sú dodávané s konštantným prívodom kyslíka a živín. Keďže v tele nie je žiadny prívod kyslíka, jediným zdrojom jeho produkcie je krv, s ktorou sa tiež dodávajú potrebné látky do buniek. Konečné produkty intracelulárneho metabolizmu sú odstránené venóznou krvou. Preto práca a život vyžadujú neustály krvný obeh cez cievne lôžko. V dôsledku toho aj krátkodobé zastavenie krvného obehu bez včasného prijatia terapeutických opatrení je ekvivalentné smrti buniek, predovšetkým mozgu. Maximálna prípustná doba hypoxie mozgu v klinickom prostredí je 4 min.

Účinný krvný obeh v zdravom organizme je zabezpečený tromi faktormi: silou srdcového tepu (srdcový výdaj), tónom cievneho systému a množstvom cirkulujúcej krvi. Tieto faktory úzko súvisia. Porušenie jedného z nich znamená zmenu ostatných. Poškodenie niektorej z týchto funkcií môže viesť k zastaveniu krvného obehu (zástava srdca) alebo k tomu, že krvný obeh nemôže poskytnúť ani minimálne potreby tela pre kyslík („neefektívna cirkulácia“, „neefektívne srdce“).

Hlavnými príčinami srdcovej zástavy sú hypoxémia, elektrolytová nerovnováha, hyperkapnia a acidóza.

S hypoxémiou vždy trpí srdcový sval. Nedostatok kyslíka a živín je sprevádzaný porušením plynového zloženia krvi a acidobázického stavu v kyslej strane. Metabolické procesy v srdci sú teda narušené, zmeny excitability, inhibícia vodivosti a kontraktilita myokardu klesá. Zmena v excitabilite srdca sa prejavuje zvýšením citlivosti na prirodzené mediátory - acetylcholín, adrenalín, pituitrín. Spolu s tým sa aktivita krvnej cholínesterázy prudko znižuje, čo vedie k oneskorenej deštrukcii acetylcholínu.

Nemenej dôležité v etiológii a patogenéze srdcovej zástavy je nerovnováha elektrolytov. Zvlášť závažné porušenie srdcovej aktivity sa pozoruje, keď sa mení pomer medzi draslíkom a iónmi vápnika. V terminálnych stavoch dochádza k hypokalémii a hypokalcémii. Vo väčšine prípadov existuje niekoľko príčin, ktoré vedú k zástave srdca, ako je napríklad respiračná depresia, metabolická acidóza, hypokalémia, respiračná alkalóza, atď. Uvedené príčiny na zastavenie srdcovej činnosti sú úzko spojené a zhoršujú vzájomný účinok.

S rozvojom ťažkého hladkého kyslíka, acidózy a elektrolytovej nerovnováhy sa môže vyskytnúť zástava srdca u každého pacienta. Avšak deti trpiace akútnou alebo chronickou hypoxémiou v dôsledku ochorení kardiovaskulárneho systému a dýchacích orgánov, ako aj detí s ťažkou hypoglykémiou, hypokalémiou a metabolickou acidózou, sú primárne predisponované na zástavu srdca.

K zastaveniu srdca môže dôjsť náhle alebo postupne na pozadí progresívneho zhoršovania hemodynamiky. V prvých minútach od ukončenia srdcovej činnosti obvykle kontrakčná funkcia myokardu netrpí. K srdcovej zástave dochádza v dôsledku inhibície sínusového uzla impulzmi nervu vagus. Pri asystólii reflexného pôvodu krvný tlak rýchlo klesá na nulu, pulz v karotických artériách sa prestáva určovať, EKG úplne chýba komorovým komplexom, hoci srdcový sval zvyčajne udržiava uspokojivý tón počas prvých 2 - 3 minút. Reflexnej srdcovej zástave často predchádza obdobie bradykardie. Reflexná asystola sa pozoruje s priamym podráždením srdca a chirurgickými operáciami na iných orgánoch inervovaných nielen vagusom, ale aj trigeminálnym nervom.

Pri postupnom zániku srdcovej činnosti sa pozoruje pokles krvného tlaku, tachykardia, arytmia a často zvýšenie venózneho tlaku. Na rozdiel od náhlej zástavy srdca sa pri tomto druhu srdcovej dysfunkcie vyvíja atónia srdcového svalu, ale atypické komorové komplexy sa zaznamenávajú na EKG v prvých minútach a niekedy aj dlhšie.

Základom patogenézy postupného vymiznutia srdcovej aktivity je predovšetkým potlačenie vodivosti a zníženie kontraktilnej schopnosti srdca.

Keď sa tieto poruchy zvyšujú, najprv sa znižuje objem cievnej mozgovej príhody a následne sa znižuje krvný obeh v koronárnych cievach. V kritickom stave, ktorý predchádza klinickej smrti a nie je spojený so stratou krvi, dochádza v dôsledku poklesu minútového objemu srdca k redistribúcii krvi z arteriálneho systému do venózneho systému. Redistribúcia krvi vedie k ďalšiemu zhoršeniu koronárneho obehu, dilatácii srdca a oslabeniu jeho aktivity. Pokles naplnenia dutín srdca krvou a narušenie koronárnej cirkulácie v prípade masívneho prechodu krvi sa zvyšuje s rastúcim krvácaním. Akumulácia oxidovaných metabolitov v srdcovom svale v dôsledku nedostatočnosti koronárneho obehu narúša funkciu vedenia a kontraktility myokardu, čo vedie k poklesu jeho tónu až do vývoja atónie. Táto hrozná komplikácia sa pozoruje, keď je srdcová aktivita inhibovaná v dôsledku traumatického šoku, straty krvi, asfyxie rôznych etiológií, s hlbokou a predĺženou anestéziou.

Moderná klasifikácia zástavy srdca je založená na zohľadnení stupňa a povahy porušovania základných fyziologických funkcií srdca: vedenia, automatizmu, vzrušivosti. Z hľadiska terapeutických opatrení je najdôležitejšou funkciou vodivosť. Táto funkcia v podstate určuje stupeň koordinácie práce srdca, v súvislosti s ktorým je základom klasifikácií zástavy srdca.

Rôzne prípady ukončenia efektívnej práce srdca podľa stupňa poruchy vedenia sú rozdelené do nasledujúcich skupín.

1. Porušenie vedenia excitácie medzi rôznymi časťami srdca pri zachovaní excitability a kontraktility myokardu v každom kompartmente srdca.Táto skupina zahŕňa: a) asystóliu celého srdca v rozpore a úplnú blokádu vedenia medzi sínusovým uzlom a predsieňami; b) komorová asystólia

s úplnou priečnou blokádou; c) výrazná komorová bradykardia s neúplnou blokádou vedenia medzi predsieňami a komorami.

Neprítomnosť kontrakcií predsiení a komôr (asystoly) môže nastať pod vplyvom reflexného podráždenia nervu vagus s prudko zvýšeným tónom a akýmikoľvek patologickými stavmi, pri ktorých je účinok hypoxie kombinovaný s inými nepriaznivými faktormi, ktoré prispievajú k prudkému zvýšeniu tonusu nervu vagus. Asystolia komôr má pri svojom vzniku úplnú poruchu vedenia medzi sínusovým uzlom a predsieňami. K tomuto porušeniu môže dôjsť z rovnakých dôvodov a za rovnakých podmienok ako úplná zástava srdca, ako aj za prítomnosti morfologických zmien v komorovej stene.

Prudký stupeň komorovej bradykardie (menej ako 30–40 kontrakcií za minútu), nekompatibilný s udržiavaním normálnej úrovne arteriálneho tlaku, môže byť dôsledkom predsieňovej komorovej blokády alebo zriedkavého rytmu idiomuskulárnej anomálie s plným priečnym srdcovým blokovaním.

2. Porušenie správania excitácie vo vodivom systéme komôr, čo vedie k porušeniu koordinácie kontrakcií komorového myokardu. Táto skupina zahŕňa: a) ventrikulárnu fibriláciu a flutter; b) paroxyzmálna tachykardia spojená so zhoršenou intraventrikulárnou alebo intra-atriálnou vodivosťou.

Fibrilácia a ventrikulárny flutter sú podporované cirkulačnou cirkuláciou excitácie cez systém vedenia, takže oddelené skupiny myokardiálnych vlákien sú redukované oddelene a v rôznych časoch. „Účinná práca srdca sa zastaví. Komorová fibrilácia sa môže vyskytnúť náhle z rovnakých dôvodov a za rovnakých podmienok, pri ktorých iní pacienti majú srdcovú zástavu v stave asystoly, ale častejšie sa vyskytujú u detí s poškodeným metabolizmom v myokarde a morfologickými zmenami v srdcovom svale. Komorová fibrilácia je častou sekundárnou komplikáciou pri srdcovej masáži po jej dlhom zastavení v diastole.

Paroxyzmálna tachykardia ventrikulárneho a supraventrikulárneho pôvodu v prevažnej väčšine prípadov je spojená so zhoršenou vodivosťou a cirkulačnou cirkuláciou vzrušenia. V tomto prípade nie je narušená koordinácia kontrakcií myokardu, ale s vysokou frekvenciou komorových kontrakcií sa ich sila môže stať nedostatočnou na udržanie požadovanej úrovne krvného tlaku. V takýchto prípadoch je nutný neodkladný zásah, aby sa zabránilo ďalšiemu zhoršeniu stavu pacienta.

3. Porucha hlbokého vedenia, ktorá sa rozširuje na konečné vetvenie systému vedenia v myokarde.

Pri hlbokom narušení vodivosti stráca myokard schopnosť reagovať nielen na impulzy pochádzajúce z ložísk automatizmu, ale aj na umelé mechanické alebo elektrické stimuly. Taký stav srdca, v ktorom sa úplne stráca vzrušivosť a kontraktilita, je charakterizovaný stratou svalového tonusu - atóniou myokardu. Atóma myokardu je dôsledkom dlhodobej podvýživy srdca v dôsledku hypoxémie z akejkoľvek príčiny, ako aj posledného štádia akejkoľvek zástavy srdca v prípade zlyhania včasných opatrení na obnovenie krvného obehu.

Klasifikácia typov srdcovej zástavy podľa stupňa poruchy vedenia vedie k orientácii v otázkach liečby. Vo všetkých prípadoch srdcovej zástavy sa okrem povinných opatrení na elimináciu hypoxie a obnovenie krvného obehu v tele (umelé dýchanie, priama alebo vonkajšia srdcová masáž, injekcia krvi do ciev) môže vyžadovať aj špecifická pomoc, ktorá je určená patogenézou srdcovej zástavy (elektrická stimulácia pri Adamsovej chorobe). Stokes, eliminácia fibrilácie a paroxyzmálna tachykardia defibrilátorom, podávanie adrenalínu, chloridu vápenatého v atóme myokardu atď.).

Existujú tri typy zastavenia krvného obehu: 1) srdcová zástava pri systole (zriedkavo u detí) alebo pri diastole (oveľa častejšie); 2) komorová fibrilácia (u detí mladších ako 10% zastávok); 3) „neefektívne srdce“ - zastavenie krvného obehu pri zachovaní elektrickej funkcie.

Bez ohľadu na etiológiu a typ zástavy srdca sú pozorované bežné klinické symptómy. S „neefektívnym srdcom“ sa krvný obeh udržuje len vo veľkých cievach. Všetky príznaky zástavy srdca nie sú špecifické, každý z nich neumožňuje okamžite stanoviť diagnózu zástavy srdca. Iba súbor symptómov určuje taktiku lekára.

Existujú štyri hlavné príznaky: 1) zastavenie dýchania; 2) odfarbenie kože, vzhľad cyanózy alebo voskovitej bledosti; 3) nedostatok pulzu v karotických alebo femorálnych artériách; 4) rozšírení žiaci.

S neefektívnosťou obnovy krvného obehu v cievach mozgu sa vyvíja syndróm dekortikácie s kŕčmi, nedostatkom vedomia a inými hrubými vegetatívnymi poruchami.

Diagnóza zástavy srdca vo väčšine prípadov nie je zložitá. Neskúsený lekár z väčšej časti odmieta veriť, že k srdcovej zástave skutočne došlo a stráca drahocenný čas, snaží sa nájsť potvrdenie, že krvný obeh sa zastavil.

Postupne sa spomaľuje cirkulácia a nástup srdcovej zástavy s výnimkou prípadov reflexného pôvodu. Prekurzory symptómov (prvé obdobie) sa prejavujú vo forme progresívnej bradykardie. Potom nasleduje obdobie funkčného poškodenia, počas ktorého sa srdce sťahuje, ale tieto kontrakcie sa neprenášajú na perifériu, čo vedie k tomu, že neexistuje pulz a krvný tlak (obdobie „neefektívneho srdca“). Nástup takéhoto obdobia môže byť klinicky stanovený na základe zmiznutia pulzových vĺn na úrovni karotických artérií. Po tomto období, tiež nazývanom „presyncopal“, všetky pulzácie úplne zmiznú: prichádza obdobie úplného (asystolického) zastavenia, počas ktorého sa srdce nezmení a nemôže sa zmeniť na ventrikulárnu fibriláciu. Niekedy fibrilácia môže bezprostredne nasledovať presynkopálny stupeň, ale v tomto prípade mu predchádza tachykardia s extrasystolmi namiesto bradykardie. Rovnako sa môže vyskytnúť atrioventrikulárny blok, ventrikulárna tachykardia alebo ventrikulárne extrasystoly s viacerými foci.

V klinických podmienkach je dôležité včas zaznamenať výskyt rôznych fáz pred srdcovou zástavou (bradykardia, "neefektívne srdce", tachykardia s extrasystolmi, blokáda zväzku jeho zväzkov). Liečba, ktorá sa začala v týchto štádiách, je pravdepodobnejšia. Tvrdí sa, že v mnohých opísaných prípadoch bolo oživenie úspešné, pretože sa uskutočnilo v období presynkopy.

Pri primárnej resuscitácii nie je rozdiel, či ide o výraznú hyposystolu s nulovým tlakom, asystóliu alebo ventrikulárnu fibriláciu. Vo všetkých vyššie uvedených prípadoch sa arteriálny tlak náhle prestane určovať, pulz na veľkých cievach zmizne, koncové dychy sa zvyčajne objavia na 30 - 60 sekúnd a čoskoro sa zastaví dýchanie. Pri výskyte uvedených príznakov okamžite začať resuscitáciu.

Špeciálne metódy vyšetrenia srdca (elektrokardiografia alebo elektrokardioskopia) vo veľkej miere pomáhajú stanoviť diagnózu zástavy srdca a odlíšiť jej typ.

Prevencia zástavy srdca je восстановить jednoduchšie ako obnovenie už stratenej činnosti srdca. Pri objavení sa bradykardie, cyanózy kože, miernej hypotenzie, začatí dilatácie žiakov, sa musia prijať neodkladné opatrenia na prevenciu úplnej zástavy srdca.

Keďže hypoxémia a hyperkapnia sú hlavnou patogenetickou príčinou srdcovej zástavy, je potrebné zvážiť hlavné preventívne opatrenia na udržanie adekvátnej pľúcnej ventilácie pomocou špeciálneho dýchacieho alebo anestetického prístroja. Pri normálnej saturácii krvi kyslíkom a oxidom uhličitým nespôsobuje ani bilaterálne podráždenie nervu vagus elektrickým prúdom zástavu srdca. Lekár často nemá špeciálne anestetické alebo respiračné zariadenie, takže umelé vetranie pľúc sa vykonáva fúkaním z úst do úst alebo z úst do nosa. V prípadoch, keď dieťa napriek prebiehajúcemu okysličeniu zostáva výraznou cyanózou, srdcové kontrakcie sú zosilnené nepriamymi (počas operácií v hrudnej dutine - priama) masážou srdca. Resuscitačný lekár sa musí zdržať prirodzenej túžby stimulovať činnosť srdca srdcovými analeptikami, pretože v podmienkach hypoxémie myokardu môžu tieto lieky spôsobiť komorovú fibriláciu.

Po obnovení dostatočne dobrej cirkulácie, ale s nedostatočnou silou kontrakcií myokardu, sa do žily alebo do dutiny srdca, prednostne do pravej komory, vstrekujú 2 - 5 ml 1 - 5% roztoku chloridu vápenatého. Ak nie je účinok chloridu vápenatého pod podmienkou dobrého okysličovania, adrenalín môže byť zavedený do 5 - 10 ml 10% roztoku glukózy a atropínu (s. 84). Súčasne sa pokračuje v masáži srdca a intravenóznej transfúzii, aby sa zabránilo súbežnému kolapsu.

S výskytom hroziacich symptómov vo forme tachykardie s extrasystolmi existuje riziko komorovej fibrilácie. Za týchto podmienok je nutné znížiť excitabilitu srdca podávaním 0,5-1% roztoku novokaínu. V prítomnosti hypovolémie je prioritou dopĺňať objem cirkulujúcej krvi intravenóznou injekciou krvi alebo ko-molekúl.

Veľmi dôležitá je normalizácia rovnováhy elektrolytov pod kontrolou biochemických štúdií obsahu elektrolytov a predovšetkým vápnika a draslíka. Pacienti s ťažkou hypoglykémiou na zvýšenie energetických zdrojov ukázali zavedenie hypertonických roztokov glukózy s inzulínom. V prítomnosti acidózy sa intravenózne podáva hydrogenuhličitan sodný alebo laktát sodný.

Okrem prebiehajúcej prevencie zástavy srdca je pri prevencii tejto komplikácie dôležitá identifikácia a včasná liečba rôznych patologických syndrómov.

Liečbu. Úspech boja za záchranu života dieťaťa do značnej miery závisí od organizácie resuscitácie v somatických oddeleniach nemocnice. Taktika lekára v prípade zástavy srdca u dieťaťa sa skladá z nasledujúcich bodov.

1. Ihneď preneste pacienta na tvrdý povrch, dajte mu polohu Trendelenburgu a spustite umelú pľúcnu ventiláciu injekčnou metódou a uzavretou masážou srdca.

2. Zaznamenajte si čas na zastavenie srdca.

3. Ak chcete vydať alarm. Oznámte incident resuscitačným lekárom.

4. Neustále hodnotiť účinnosť srdcovej masáže (prítomnosť pulzu na veľkých cievach, pokles cyanózy a kontrakcie žiakov).

5. Začnite intravenózne alebo intrakardiálne podávanie farmakologických liekov.

Liečba zástavy srdca je účelne rozdelená do dvoch štádií: obnova cirkulácie okysličenej krvi a obnovenie dostatočného nezávislého krvného obehu. Pre úspech resuscitácie je rozhodujúce kritérium času. Prvá etapa - obnova cirkulácie okysličenej krvi - by mala byť dokončená najneskôr 3 (maximálne 4) minúty od začiatku obehového zastavenia. Pre druhú fázu - obnovenie dostatočného nezávislého krvného obehu - je časový faktor menej dôležitý. Treba poznamenať, že pri dlhodobej masáži a častej defibrilácii sa môže vyskytnúť ťažké mechanické poškodenie srdca. Existujú však prípady úspešného obnovenia srdcovej činnosti po masáži, ktorá trvala 8 hodín.

Obnovenie krvného obehu, ktoré zabezpečuje dostatočné okysličovanie mozgu a srdca, vyžaduje umelú ventiláciu pľúc a účinnú srdcovú masáž, čo spôsobuje celkom hmatateľný pulz a systolický tlak najmenej 70–80 mm Hg. Art. Popri správnej masážnej technike je niekedy potrebné mať krvnú transfúziu alebo v prípade periférnej rezistencie periférne vazokonstrikčné činidlá. Až do obnovy dostatočného umelého krvného obehu sa resuscitácia vykonáva rovnako bez ohľadu na typ zástavy srdca. Je vždy správne začať s obnovou srdcovej činnosti nepriamou masážou a inhaláciou kyslíka.

Srdcová masáž je založená na princípe umelej náhrady srdcovej aktivity simuláciou jej kontrakcií, aby sa získal čas a zabránilo sa ireverzibilnému poškodeniu mozgu. Maximálna doba, počas ktorej môžete týmto zmenám zabrániť, je 4 minúty. Pri umelej masáži srdca - priamej alebo nepriamej - možno túto dobu predĺžiť až na niekoľko hodín.

Nepriama masáž u pacientov akéhokoľvek veku by mala zabezpečiť kompresiu srdca medzi zadným povrchom hrudnej kosti a predným povrchom chrbtice. To vytvára umelú systolu. Na dosiahnutie efektívnej systoly u fyzicky rozvinutých detí vo veku nad 10 rokov je potrebné stlačiť dlane oboch rúk nad sebou na hrudnej kosti nad väzbou xiphoidného procesu na ňu. Tlak by mal byť dostatočne silný, aby hrudná kosť bola ohnutá

2 cm a krátke (0,25-0,3 s), aby sa zabezpečila frekvencia umelej systoly asi 80-100 za minútu. Aby sa vytvoril umelý diastol, počas ktorého prúdi krv do srdca bez toho, aby sa odstránili dlane, stlačenie sa zastaví. Pre vychýlenie hrudníka u detí nevyžaduje silné úsilie: u novorodenca sa kompresia vykonáva jedným prstom, u malých detí jednou dlaňou.

Vyhodnotenie účinnosti nepriamej masáže je založené na výskyte pulzu na periférnych artériách v čase umelej systoly, zúženia žiakov, vzniku ružového sfarbenia kože. Na posúdenie účinnosti masáže, na riešenie otázky potreby prechodu z nepriamej masáže na priamu a na prípravu na ňu (torakotómiu) sú 2 min. Počas tejto doby je potrebné pokúsiť sa stanoviť charakter zástavy srdca (aby sa EKG záznam v elektróde II), pripraviť všetko na torakotóm a obnovenie srdcovej aktivity, vrátane defibrilátora a „kardiostimulátora“.

Nepriama a priama masáž sama o sebe môže pomôcť obnoviť sťahy srdca. Častejšie to však vyžaduje dodatočné opatrenia (lekárske alebo fyzické). Správna sekvencia je založená na hodnotení typu zástavy srdca. Zvážte sled terapeutických opatrení pre najčastejšie typy srdcovej zástavy: blokáda sínusového uzla, blokáda atrioventrikulárneho uzla, komorová fibrilácia.

Blokáda sínusového uzla. Pri tomto type zástavy srdca sú srdcové tepy úplne neprítomné. Na EKG sa nakreslí nulová izoelektrická čiara. Najčastejšie je blokovanie sinusových uzlín u detí - približne 70% z celkového počtu zástav srdca. Z hľadiska prognostiky je tento typ zastavenia najpriaznivejší. Hlavnými príčinami sinusového bloku sú podráždenie nervu vagus (tracheálna intubácia, priama trakcia nervu, distenzia análneho zvierača), intenzívne podráždenie nervových kmeňov, hyperkalémia nad 7,5 mmol / l (akútne alebo chronické zlyhanie obličiek), ťažká hypokalcémia počas transfúzie citrátu v krvi.

Poradie terapeutických opatrení: a) 1 -

3 ml 1-3% roztoku chloridu vápenatého alebo glukonátu intravenózne alebo intrakardiálne; b) 0,1 až 0,5 ml 0,1% roztoku atropín sulfátu; c) 1 - 3 ml roztoku hydrochloridu adrenalínu v riedení 1: 1000, 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného v 1 ml / kg pre každú minútu zástavy srdca.

Tieto farmakologické činidlá sa injikujú do veľkých safénových žíl alebo do dutiny komôr. S otvorenou hrudníkovou dutinou môžu byť vložené do aorty alebo priamo do srdcovej dutiny. Avšak v podmienkach resuscitácie sú periférne cievy spravidla v zrútenom stave, čo komplikuje ich prepichnutie. Zavedenie liekov priamo do srdca si vyžaduje zastavenie masáže, čo je veľmi nežiaduce, pretože v týchto chvíľach sa zastaví umelá cirkulácia. Mnohí autori odporúčajú, aby sa počas resuscitácie všetky lieky podávali do centrálnych ciev, najmä do subklavickej žily.

Blokáda atrioventrikulárneho uzla. V týchto prípadoch chýbajú komorové kontrakcie. Atria sa uzatvára normálne, alebo dochádza k fibrilácii. Pri nahrávaní EKG sa zaznamená len R vlna.

Blokáda atrioventrikulárneho uzla sa pozoruje u pacientov s predchádzajúcimi léziami srdcového svalu (reumatická karditída, mitrálna stenóza) a je dôsledkom významného zvýšenia počtu srdcových tepov, ktoré neprechádzajú postihnutým atrioventrikulárnym uzlom. Na pozadí nepretržitej masáže je liečba zameraná na obnovenie normálnej vodivosti: a) 0,1 - 0,5 ml 0,1% roztoku sulfátu atropínu; b) 0,1 až 0,4 ml roztoku adrenalínhydrochloridu v zriedení 1: 1000, c) ak sa komorové kontrakcie neobnovia, použite „kardiostimulátor“.

Fibrilácia komôr. Ide o zriedkavejšiu, ale najzávažnejšiu formu zástavy srdca. Príčiny fibrilácie sa líšia: endogénne alebo exogénne zvýšenie hladiny adrenalínu a noradrenalínu v krvi počas anestézie chloroformom, fluórtánom, chlóretyl, cyklopropánom, podávaním prozerínu, strofantínom, hypokalémiou pod 3 mmol / l, liečbou masívnymi dávkami glukokortikoidov, inzulínom, hnačkou a fosforom a inzulínom;

Poradie terapeutických opatrení je nasledovné: a) vstreknite 10 - 25 ml okysličenej krvi do aorty alebo radiálnej artérie; b) 0,1 - 0,5 ml hydrochloridu epinefrínu v riedení 1: 1000 v ľavej komore alebo 3 - 10 ml roztoku chloridu vápenatého s koncentráciou 5-10% (s uzavretou hrudníkom, je lepšie začať so zavedením chloridu vápenatého, s otvorenou sekvenciou závisí na charakter fibrilácie: v atónovej forme - chlorid vápenatý, v hypertenznej forme - hydrochlorid adrenalínu); c) vstreknite intravenózne 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného v dávke 1 až 2 ml / kg; d) produkujú elektrickú defibriláciu s použitím veľkých elektród (8X5 cm; jedna elektróda je umiestnená v ľavej lopatke, druhá na srdci, potom 5-7 výbojov 120 V, každých 0,25 s).

Po použití týchto metód resuscitácie by sa ďalšie pokusy o obnovenie krvného obehu mali považovať za bezcieľné, ak sú nasledujúce príznaky: a) srdce je ochabnuté, pokryté subepikardiálnymi hemoragiami, nereaguje na žiadne tonické činidlá; b) akýkoľvek spôsob masáže je neúčinný; c) úplná mydriáza bez reakcie na svetlo počas 15 až 20 minút; d) nedostatok biopotenciálov na EEG napriek resuscitácii.

V prípadoch obnovenia srdcovej činnosti by mal lekár dodržiavať nasledujúcu taktiku: v priebehu torakotómie sa dutina hrudníka nevyšíva 15-30 minút po obnovení srdcovej činnosti, pretože nie je vylúčená možnosť druhej zástavy srdca. Umelé alebo asistované dýchanie musí často pokračovať počas niekoľkých nasledujúcich hodín. Udržanie primeranej pľúcnej ventilácie je nevyhnutnou podmienkou priaznivého výsledku resuscitácie. Ak je nezávislé dýchanie príliš povrchné, prejdú na predĺženú intubáciu alebo zavedú tracheostómiu a umelé dýchanie pokračuje až do úplného obnovenia vedomia.

Po úspešnom obnovení krvného obehu je pacient ohrozený nielen jeho druhým zastavením, ale aj opuchom mozgu. Aby sa predišlo vzniku tohto ochorenia, hlava pacienta môže byť obklopená ľadovými bublinkami, 10 - 20% roztokom albumínu, hypertonická plazma sa podáva intravenózne, nátriumoxybutyrát sa podáva intramuskulárne (str. 113), diazepam (s. 126). S včasným vývojom konvulzívneho syndrómu, ktorý vždy po resuscitačných opatreniach indikuje rozvoj edému mozgu, sa okrem týchto opatrení intravenózne (p. 106) a furosemid (str. 105) injektuje manitol. Na jednotke intenzívnej starostlivosti po dobu 2-5 dní sa odporúča vykonávať všeobecnú hypotermiu (32-34 ° C). S výskytom ďalších patologických príznakov - hypertermia, agitácia, kŕče - je indikovaná zodpovedajúca symptomatická liečba.

Prognóza po ZO je vždy vážna. Dokonca aj keď sa zdá, že po prvých hodinách po srdcovej zástave sa zdá, že pacient má úplnú pohodu a obnovuje vedomie, pacient musí dostať nátriumoxybutyrát najmenej 2 dni, aby sa zabránilo edému mozgu. Výsledky regenerácie závisia od mnohých faktorov, z ktorých niektoré sú ľahko rozpoznateľné, zatiaľ čo iné nie je možné presne vyhodnotiť. Z hľadiska prognózy sú najpriaznivejšie reflexné a hypovolemické zastávky. Uvažuje sa o prognosticky závažnejších formách zástavy srdca v dôsledku hypoxémie a hyperkapnie.

Po úspešnej revitalizácii zostávajú pacienti pod dohľadom a podstupujú podpornú liečbu, pretože sú možné opakované zastavenia.

Na záver treba poznamenať, že bez ohľadu na príčiny zástavy srdca závisí prognóza úplného a dlhodobého zotavenia predovšetkým od trvania úplnej anoxie CNS, inými slovami od toho, ako dobre je zriadená resuscitačná služba ktoréhokoľvek nemocničného oddelenia a ako rýchlo sa začnú účinné resuscitačné opatrenia.,

In: SMN; 30.10.2015g.
OPT: SMN; 05.11.2015g