Autoimunitná trombocytopénia

Trombocytopénia je stav, pri ktorom sa počet krvných doštičiek znižuje pod normálnu hodnotu, nižšiu ako 100 × 109 / l. To je sprevádzané zvýšeným krvácaním a problémami s ukončením krvácania. Trombocytopénia môže sprevádzať akékoľvek poruchy krvi.

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb desiatej revízie sú identifikované nasledujúce ochorenia, ktoré sa vyskytujú pri trombocytopénii:

  • idiopatická trombocytopenická purpura (autoimunitná trombocytopénia, Verlhofova choroba, primárna imunitná trombocytopénia);
  • trombocytopénia;
  • sekundárna trombocytopénia;
  • nešpecifikovaná trombocytopénia.

Počiatočný prístup k diagnostike príčin patológie je založený na pacientovej anamnéze (choroba pozadia a predchádzajúca lekárska terapia), objektívne lekárske vyšetrenie, štúdia periférneho krvného náteru, ďalšie laboratórne a inštrumentálne štúdie. Na zistenie príčin ochorenia je potrebné vykonať rozšírené diagnostické vyšetrenie.

Mechanizmus trombocytopénie

Imunitná reakcia, ktorá je základom trombocytopénie, je komplexný, viacstupňový cyklický proces. Väzba protilátok na krvné doštičky vedie k ich absorpcii ochrannými bunkami imunitného systému. Z cirkulácie dochádza k zrýchlenému odstráneniu krvných doštičiek.

Zničenie komplexnej interakcie protilátok imunitného systému a cudzích činidiel sa vyskytuje hlavne v slezine, menej často v pečeni.

Mechanizmus sekundárnej trombocytopénie sa vyskytuje v komplexnejšom vzore ako primárny ITP. Tento problém je spôsobený heterogenitou úzko súvisiacich imunitných porúch. Vytvorí sa niekoľko klonovaných buniek, ktoré ničia krvné doštičky. Agresia k vlastným bunkám, porušenie imunitnej regulácie nastalo v dôsledku základného ochorenia pacienta. Výsledkom je, že pri sekundárnej trombocytopénii sa zúčastňujú krížové patogenetické mechanizmy.

Neimunitná trombocytopénia z nasledujúcich dôvodov:

  • Pri chorobách spojených s poškodením buniek, ktoré lemujú vnútorný povrch ciev, dochádza k zvýšenej konzumácii krvných doštičiek.
  • Kvôli ožiareniu liekmi, toxickými alebo ožiareniami je inhibovaná reprodukcia buniek kostnej drene, ktorá je orgánom tvorby krvi.

Neimunitné patologické stavy môžu stimulovať a spúšťať imunitné mechanizmy v dôsledku tvorby protilátok proti krvným doštičkám, protilátkam.

Idiopatická trombocytopenická purpura

Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP) je autoimunitné ochorenie spôsobené produkciou protilátok proti membránovým štruktúram krvných doštičiek, čo spôsobuje zvýšenú deštrukciu krvných doštičiek. Ochorenie je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek v periférnej krvi o menej ako 100 x 109 / l. Iné príčiny alebo poruchy, ktoré môžu byť spojené s trombocytopéniou, chýbajú.

Autoimunitná trombocytopenická purpura je zriedkavé ochorenie. Na 100 tisíc obyvateľov je 4,5 až 20 prípadov. Ženy trpia 5-6 krát viac ako muži. Debut ochorenia v polovici prípadov sa vyskytuje vo veku od 20 do 40 rokov. Spúšťacím mechanizmom pre začiatok patológie sú: infekcie, často vírusové - 60% prípadov; tehotenstvo, stres, chirurgia, cvičenie, očkovanie.

  • jednoduchá alebo generalizovaná bodová vyrážka na koži - petechiae a ekchymóza;
  • petechie a ekchymózy na slizniciach;
  • krvácanie z nosa a ďasien;
  • intenzívne a dlhotrvajúce krvácanie počas menštruácie, ako aj nemenštruačné krvácanie z maternice;
  • gastrointestinálne krvácanie, prítomnosť krvi v moči viac ako normálne.

Hemoragický syndróm s ITP môže byť vyjadrený v rôznych stupňoch. Môže byť neprítomný a môže mať charakter:

  • jednorazová petechia a ekchymóza - stupeň hemoragického syndrómu;
  • hemoptýza, prebytočná krv v moči - mierna strata krvi - stupeň II;
  • krvácanie vyžadujúce krvné transfúzie alebo krvné náhrady - výrazná strata krvi - stupeň III;
  • krvácanie do mozgu a sietnice, krvácanie, ktoré má za následok smrť - závažná strata krvi - stupeň IV.

Frekvencia život ohrozujúcich krvácania nepresahuje 0,5% prípadov.

Vyšetrenie pacientov nie je jednorazový postup. Opakuje sa, keď sa stratí odpoveď na liečbu, ak existuje rezistencia na liečbu, ak existujú pochybnosti o diagnóze alebo keď sa objavia príznaky, ktoré nie sú charakteristické pre primárnu imunitnú trombocytopéniu.

Liečba idiopatickej trombocytopenickej purpury

Liečba pacientov s ITP je založená na individuálnom prístupe a závisí nielen od počtu krvných doštičiek, ale aj od závažnosti hemoragického syndrómu. Prítomnosť sprievodných chronických ochorení, životný štýl pacienta, komplikácie z liečby, plánované chirurgické zákroky.

Bezpečný je počet krvných doštičiek od 50 × 109 / la vyššie. To zaisťuje normálny život bez spontánneho krvácania a neznižuje kvalitu života pacienta. Hlavným cieľom patologickej terapie je redukcia hemoragického syndrómu zvýšením počtu krvných doštičiek na túto úroveň.

Ak je počet krvných doštičiek vyšší ako 30-50,0 × 109 / la pri absencii hemoragického syndrómu, neodporúča sa špecifická patogenetická liečba. Odporúča sa použiť prostriedky na posilnenie cievy: dicynón (etamzilat) vo vnútri alebo intravenózne, piť 1-2 tablety 3-krát denne vo vnútri, fytoterapia (infúzia žihľavy a rebríka, sezamový olej 10 ml 2-3 krát denne vo vnútri).

Účelom liečby na tejto úrovni krvných doštičiek je výnimka: v prípade poranenia, chirurgického zákroku, povolania a životného štýlu spojeného so zraneniami.

Indikácie na liečbu novo diagnostikovanou ITP sú hemoragický syndróm ako hlavný určujúci faktor a trombocytopénia nižšia ako 30-50,0 × 109 / l. Ochorenie sa lieči glukokortikosteroidmi: prednizónom, metylprednizónom, dexametazónom. V prítomnosti častých recidív sprevádzaných silným krvácaním sa indikuje splenektómia - chirurgická operácia na odstránenie sleziny.

Mimetiká trombopoetínu urobili revolúciu v liečbe pacientov s ITP, najmä pri chronických recidivujúcich a rezistentných formách ochorenia. Mimetiká sú liečivá, ktoré pôsobia ako prírodné syntetizované látky. Mimetiká trombopoetínu (rastový proteín) aktivujú receptor a pôsobia podobným spôsobom, čím stimulujú tvorbu krvných doštičiek.

Táto skupina liekov zahŕňa predovšetkým Romiplostim (Enpleit). Indikácie pre liečbu Enpleyt:

  • neúčinnosť liečby glukokortikosteroidmi, závažnosť vedľajších účinkov a kontraindikácie;
  • odmietnutie alebo nemožnosť splenektómie;
  • potreba znížiť riziko krvácania pred plánovanou (pohotovostnou) operáciou (príprava na operáciu).

Prípravok na subkutánne podanie 1 krát týždenne je účinný u 79% pacientov po a v 88% pred splenektómiou.

Okrem lieku Romiplostim (Enpleit) sa v chronickej forme ochorenia ukázalo, že vysoko účinný je aj ďalší liek tejto skupiny, Eltrombopag (Revolide). Súťaží s liekom Romiplostim (Enpleit) o ​​účinnosť aj znášanlivosť pri krátkodobej aj dlhodobej liečbe. Jeho rozdiel je vo forme tablety s rôznymi dávkami, denným príjmom. Liek tiež prešiel klinickými skúškami.

Medicína nie je schopná úplne vyliečiť idiopatickú trombocytopenickú purpuru. Avšak aj pri ťažkých chronicky sa opakujúcich formách ochorenia kompetentná terapia významne zlepšuje kvalitu života pacientov.

Sekundárna trombocytopénia

Príčiny sekundárnej trombocytopénie sú rôzne. Môže to byť vrodená anomália alebo získaná patológia.

  1. Dedičná trombocytopénia je charakterizovaná poklesom počtu krvných doštičiek v dôsledku narušenia ich aktivity. Je to spôsobené krvnými ochoreniami, ktoré sú založené na kvalitatívnej chybe krvných doštičiek. Medzi takéto ochorenia patrí Glantsmanova trombasténia, Bernard-Soulierov syndróm, syndróm šedých doštičiek, Wiskott-Aldrichov syndróm, abnormalita Mey-Hegglin.
  2. Sekundárne neimunitné trombocytopénie sú charakterizované tvorbou intravaskulárnych krvných zrazenín, vaskulárnou obštrukciou a zvýšenou deštrukciou krvných doštičiek. To sa vyskytuje pri trombotickej trombocytopenickej purpure (Moshkovitsova choroba), hemolyticko-uremickom syndróme, na pozadí chorôb sprevádzaných poškodením buniek, ktoré lemujú vnútorný povrch ciev - cievna ateroskleróza, aneuryzma, srdcové choroby, diabetes.
  3. Sekundárna autoimunitná trombocytopénia sa vyskytuje pri ochoreniach, ako sú systémový lupus erythematosus, antifosfolipidový syndróm, reumatoidná artritída, lymfoproliferatívne ochorenia, trombocytopénia vyvolaná liečivom, vírusové infekcie herpes, chronická vírusová hepatitída, infekcie spôsobené HIV.
  4. Získaná trombocytopénia v dôsledku zhoršenej produkcie trombocytov sa izoluje samostatne. Typickými príkladmi sú nedostatočnej tvorby krvných doštičiek v dôsledku aplastickej anémie, kostnej drene tukové infiltrácie, akútna leukémia, chronické myelo- a lymfoproliferatívne ochorenia, metastáz kostnej drene zhubných nádorov, trombocytopénia, vyvolané chemoterapiou a ožarovaním, reakcie drog sprostredkované, toxické účinky alkoholu,

V klinickej praxi existuje niečo ako falošná pseudotrombocytopénia. Vyskytuje sa v dôsledku tvorby agregátov krvných doštičiek v nátere po kontakte s konzervačným činidlom. Je pozorovaný u približne 1 z 1000 zdravých dospelých jedincov a nie je spojený s krvácaním alebo trombózou.

Príčiny autoimunitnej trombocytopénie

Rozlišujú sa tieto hlavné typy imunitnej trombocytopénie:
1) autoimunitné;
2) heteroimún;
3) aloimún.

Autoimunitná trombocytopénia (idiopatická trombocytopenická purpura, Verlgofova choroba) je spôsobená znížením dĺžky života krvných doštičiek a ich zvýšenou deštrukciou v dôsledku účinku protilátok proti krvným doštičkám.

Táto nozologická forma je najčastejšia u všetkých trombocytopénií a vyskytuje sa v priemere 5: 100 000 obyvateľov ročne. Choroba sa najčastejšie vyskytuje u žien vo veku 20 - 40 rokov a vo väčšine prípadov sa vyznačuje dlhým indolentným priebehom (počas mnohých mesiacov a rokov).

Etiológia a patogenéza autoimunitnej trombocytopénie

Príčinou autoimunitnej trombocytopénie sú protidoštičkové autoprotilátky, ktoré sú syntetizované prevažne v slezine lymfocytmi a plazmatickými bunkami. V 50-80% prípadov protilátky patria k IgG, menej často k IgA alebo k obidvom triedam imunoglobulínov. Protilátky proti trombocytom sa viažu na antigény krvných doštičiek nachádzajúce sa na ich membráne (zvyčajne GP IIb / IIIa a Ib / IX).

Doštičky spojené s protilátkami majú skrátenú dobu života (od desiatok minút do 2 až 3 dní namiesto 7 až 10 dní) a sú odstránené z krvného obehu fagocytmi sleziny (menej často pečeňou a kostnou dreňou) po pripojení k Fc receptoru. Slezina má teda veľký význam v patogenéze autoimunitnej trombocytopénie:
1) sa podieľa na vývoji autoprotilátok;
2) je hlavným miestom deštrukcie senzibilizovaných krvných doštičiek.

Pri ťažkej trombocytopénii sa zvyšuje obsah M-CSF, ktorý stimuluje fagocytovú aktivitu makrofágov.

Pri genéze ochorenia je dôležitá zhoršená bunková imunita, čo dokazujú zvýšené hladiny CD8 + a znížené CD4 + lymfocyty. V niektorých prípadoch (častejšie u detí) sa detegujú autoreaktívne T-lymfocyty, ktoré reagujú s vlastnými trombocytmi.

Skrátenie života krvných doštičiek vedie k stimulácii trombocytopoézy, v dôsledku čoho sa v kostnej dreni zistí zvýšený počet megakaryocytov. V závažných prípadoch môžu byť protilátky tiež produkované proti megakaryocytom, čo spôsobuje megakaryocytovú apláziu.

Klinický obraz autoimunitnej trombocytopénie

Nástup autoimunitnej trombocytopénie je zvyčajne skrytý, bez zjavného dôvodu. Hemoragický syndróm sa prejavuje kožnými krvácaniami, krvácaniami z nosa a ženami, okrem toho menorágiou. Kožné krvácanie sa zvyčajne vyskytuje bez viditeľných vonkajších príčin alebo po menších poraneniach.

Krvácanie majú vzhľad petechie a ekchymózy a často sa vyskytujú na končatinách. Pri veľkom počte ekchymózy získava koža výrazný vzhľad („leopardí koža“).

Typické sú tiež krvácania v miestach vpichu injekcie. Niekedy sa vyskytujú krvácanie na tvári, perách a spojivkách. Výskyt takýchto krvácania poukazuje na riziko krvácania v mozgu a vyžaduje včasnú a adekvátnu liečbu.

Často pacienti zažívajú krvácanie počas extrakcie zubov, ktoré začínajú bezprostredne po zákroku, môžu trvať niekoľko hodín alebo dokonca dní. Po zastavení, na rozdiel od hemofílie, krvácanie sa nevyskytuje.

Objektívne vyšetrenie ukázalo pozitívne vzorky na krehkosť kapilár („štipka“, „vlek“). Zvýšenie veľkosti lymfatických uzlín, pečene a sleziny sa nepozoruje (na rozdiel od množstva symptomatickej trombocytopénie).

Pri závažnom a dlhodobom krvácaní sa môže vyvinúť anemický syndróm (slabosť, únava, dýchavičnosť počas fyzickej námahy, zvýšený tep srdca atď.), Ktorých závažnosť závisí od závažnosti anémie.

Priebeh autoimunitnej trombocytopénie je spravidla zvlnený, s obdobiami exacerbácií a remisií, počas ktorých sa počet trombocytov môže normalizovať. V niektorých prípadoch je choroba kompenzovaná a prejavuje sa len vtedy, keď je vystavená provokujúcim faktorom, najčastejšie na pozadí infekcie.

Autoimunitná trombocytopénia

Autoimunitné ochorenia sa stávajú bežnejšími. To je každý deň spôsobené zhoršujúcou sa ekologickou situáciou, nekvalitnými potravinami a vodou, zlou dedičnosťou a moderným životným štýlom - všetky tieto faktory poškodzujú imunitný systém. Začína robiť chyby, kvôli ktorým berie bunky vlastného organizmu pre nepriateľské antigény a produkuje proti nim protilátky. V dôsledku toho dochádza k deštrukcii tkanív orgánu, vyvíja sa zápal a znižuje sa jeho funkcia.

Autoimunitné ochorenia sú veľmi zákerné. Pretože sa môžu začať asymptomaticky, alebo ich príznaky sú podobné ochoreniam inej povahy. Preto sa ťažko diagnostikujú v ranom štádiu a zanedbávané formy sa ťažko liečia a ohrozujú rôznymi druhmi komplikácií.

Autoimunitná hepatitída

Zápal pečene v dôsledku tvorby protilátok proti nemu vlastným imunitným systémom sa nazýva autoimunitná hepatitída. Mechanizmus jeho vzniku ešte nebol podrobne skúmaný, je známe len to, že hlavnou príčinou, ktorá spúšťa proces, je porušovanie funkcií imunitného systému, zlyhanie v jeho práci.

V závislosti od konkrétnych protilátok pečeňových buniek existujú tri typy autoimunitnej hepatitídy:
- typ 1 je charakterizovaný prítomnosťou protilátok v krvi pre aktín a vlákna hladkého svalstva pečene;
- pri type 2 sa detegujú protilátky proti mikrozómom obličiek a pečeňových buniek;
- s typom 3 sa protilátky produkujú do rozpustného pečeňového antigénu.

V mnohých prípadoch autoimunitná hepatitída začína s rovnakými príznakmi ako vírusová - ťažká žltačka, ťažká slabosť, nevoľnosť, anorexia. Prejavy, ktoré nesúvisia s pečeňou, sťažujú diagnózu, pretože sa maskujú ako lupus erythematosus, vaskulitída, reumatoidná artritída. Začaté ochorenie je charakterizované závažnými systémovými prejavmi, silnou bolesťou a je veľmi ťažké liečiť. Nie je ovplyvnená len pečeň. Lymfatické uzliny sú zväčšené a zapálené, kĺby sú zapálené a často dochádza k zápalu srdcového svalu.

Autoimunitná gastritída

Predpokladá sa, že hlavnou príčinou takéhoto ochorenia ako autoimunitnej gastritídy je dedičnosť. Aby sa však spustil celý mechanizmus, je potrebný provokujúci faktor - poškodenie žalúdočnej sliznice v dôsledku nesprávneho kŕmenia alebo banálneho prejedania. Choroba začína porážkou parietálnych buniek, ktoré sú zodpovedné za tvorbu kyseliny chlorovodíkovej. V dôsledku toho je tráviaci proces narušený a žalúdočná sliznica postupne atrofuje. V procese vývoja autoimunitnej gastritídy je zhoršená absorpcia vitamínu B12 v žalúdku, čo vo väčšine prípadov vedie k anémii s deficitom B12. To isté sa deje s vitamínmi A a C, čo vedie k zníženiu zraku a môže sa vyvinúť kurděj.

Pacienti s diagnózou autoimunitnej gastritídy majú ťažký žalúdok, bolesť v epigastriu a pálenie záhy. Vzhľadom k tomu, že žalúdočná sliznica atrofovala, je absorpcia živín významne znížená, preto pacienti strácajú veľkú váhu.

Liečba ochorenia musí byť nevyhnutne sprevádzaná správnou diétou. Okrem toho sa na zmiernenie zápalu predpisujú tráviace enzýmy a kortikosteroidy. Hlavný účinok by však mal byť zameraný na obnovenie funkcií imunitného systému. Dnes je to možné vďaka najnovšiemu vývoju.

Autoimunitná trombocytopénia

Autoimunitné ochorenia krvi sú veľmi nebezpečné a nejakým spôsobom ovplyvňujú všetky systémy a orgány. Autoimunitná trombocytopénia nastáva, keď imunitný systém začne produkovať protilátky proti krvným doštičkám, čo vedie k ich deštrukcii. Krvné doštičky sú krvinky, ktoré sú zodpovedné za ich zrážanie, takže deštrukcia týchto buniek je plná krvácania a veľkej straty krvi.

Najzávažnejšími dôsledkami autoimunitnej trombocytopénie sú retinálne krvácanie, ktoré vedie k strate zraku a mozgovému krvácaniu, čo môže mať najsmutnejšie následky.

Autoimunitná trombocytopénia sa môže vyvinúť z rôznych dôvodov, ale vždy existujú poruchy vo funkciách imunitného systému. Problémy v rozpoznávaní "ich" a "nepriateľov", čo sa odráža v porušovaní štruktúry DNA, a to je príčinou všetkých chorôb. Z tohto dôvodu musí liečba začať týmto bodom. Predtým sa to zdalo nereálne, ale dnes sa vďaka novému vývoju a výskumu stal možný vplyv na štruktúru DNA.

Prenosový faktor na liečbu autoimunitných ochorení

Až donedávna, niektorá z vyššie uvedených diagnóz znela ako veta a znamenala dlhé utrpenie, ťažkú ​​terapiu a veľmi málo šancí na zotavenie a plný život. A to všetko preto, že to bola veľmi ťažká úloha správne ovplyvňovať imunitný systém. Nie je možné stimulovať imunitné bunky a jednoducho neexistuje žiadny liek, ktorý by im mohol ukázať, kde sú, a kde boli iní. Donedávna.

Moderná lekárska veda má dnes úžasný liek nazývaný Transfer Factor. Výskum, ktorý umožnil jeho objav, začal už dávno, v polovici dvadsiateho storočia, a až po pol storočí vedci uspeli.

Základom tohto lieku sú imunitné bunky vlastné ľudskému organizmu a všetkým stavovcom. Tieto bunky hrajú veľmi dôležitú úlohu - zaznamenávajú a prenášajú všetky informácie súvisiace s prácou imunitného systému. Nesú všetku imunitnú pamäť a prenášajú ju z matky na telo dieťaťa. Medzi týmito informáciami sú údaje o tom, ako rozlišovať nepriateľské mikroorganizmy od ich buniek a ako sa vysporiadať s určitými chorobami a aké zdroje sú najvhodnejšie na reakciu v danej situácii. Tieto informačné bunky sa nazývajú prenosové faktory. V tele stavovcov sa nachádzajú v niektorých tkanivách a tekutinách, ale ich najväčší obsah bol nájdený v mledzive a žĺtkoch.

Výskumníci z 4Life zistili, že faktory prenosu sú jednou z mála buniek, ktorých druhová špecifickosť umožňuje zavedenie materiálu odobratého zo zvierat do ľudského tela. Teda základom nového revolučného imunomodulátora sú žĺtky vajec a kravské mledzivo. Faktory prenosu z týchto produktov sú izolované patentovanou membránovou ultrafiltračnou metódou. To vám umožní získať čistý koncentrát informačných buniek.

Keď sú v tele, prenosové faktory sa ľahko absorbujú do sliznice žalúdka a vstupujú do krvi v dôsledku veľmi nízkej molekulovej hmotnosti. Ďalej tieto molekuly skenujú ľudskú DNA kvôli poškodeniu v tých spojeniach, ktoré sú zodpovedné za prácu imunitného systému. Po ich nájdení uvoľnia dostupné informácie a „opravia“ poškodené články. Vďaka tomu je imunitný systém upravený na úrovni DNA. Faktor prenosu drog pôsobí ako skúsený mentor na imunitu a učí ho, ako správne pracovať.

Tento princíp konania a prirodzený základ drogy ho robia úplne neškodným. Môže sa používať bez ohľadu na vek pacienta, vrátane dojčiat a dojčiacich matiek. Nezasahuje do žiadnych procesov v tele a nereaguje s inými liekmi, preto môže byť tiež použitý ako nezávislý prostriedok pri komplexnej terapii autoimunitných ochorení.

© 2009-2016 Transfaktory.Ru Všetky práva vyhradené.
Mapa stránky
Moskva, st. Verkhnyaya Radischevskaya d.7 bld.1 z. 205
Tel: 8 (495) 642-52-96

Autoimunitná (idiopatická) trombocytopénia

Verlgofova choroba (autoimunitná alebo idiopatická trombocytopénia) je porucha krvi, pri ktorej telo vníma svoje vlastné krvné doštičky ako cudzie prvky. Počet krvných doštičiek v krvi klesá s tvorbou autoprotilátok, ktoré ich ničí v slezine, pečeni a lymfatických uzlinách.

Klasifikácia a príčiny

Autoimunitná trombocytopénia môže byť primárna a sekundárna.

Primárne (idiopatické alebo vznikajúce z neznámych dôvodov) sa zase delia na akútne a chronické.

Sekundárne sa vyskytujú v dôsledku chorôb ovplyvňujúcich imunitný systém tela:

  • Rakovina lymfatických uzlín: lymfóm, lymfogranulomatóza, chronická lymfocytová leukémia.
  • Vírusové infekcie: HIV, herpes, rubeola.
  • Autoimunitné ochorenia orgánov a systémov: granulomatózny zápal gastrointestinálneho traktu, ankylozujúca spondylitída, autoimunitná hepatitída, ulcerózna kolitída, autoimunitná tyreoiditída, reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus.
  • Evans-Fisherove choroby alebo autoimunitná hemolytická anémia.

Samostatne sa má zaznamenať liečebná imunitná trombocytopénia a trombocytopénia novorodenca.

Lieky sa vyskytujú pri užívaní penicilínových liekov, antibiotík, diuretík, blokátorov H2-histamínových receptorov atď. Táto forma ochorenia je charakterizovaná hemoragickými vyrážkami na celom povrchu tela (hlavne na dolných končatinách), ktoré zmiznú po ukončení liečby.

Príčiny trombocytopénie u novorodencov závisia od toho, či je ochorenie primárne alebo sekundárne.

  • Primárne: autoimunitné, transimunitné, heteroimunitné, aloimunné.
  • Sekundárne sa vyskytujú v dôsledku zníženej imunity, infekčných lézií tela, aplastickej anémie, hemangiómu, hemoblastózy, akútneho udusenia, predčasného tehotenstva a postmaturity.

Trombocytopénia u novorodencov je pomerne zriedkavá (1-2 / 10 000), ale je to dosť nebezpečné ochorenie s možným fatálnym následkom.

patogenézy

Akýkoľvek typ autoimunitnej trombocytopénie sa vyznačuje poklesom dĺžky doštičiek. V periférnej krvi týchto tvarovaných prvkov je veľmi malý, čo vytvára dojem nedostatočnej produkcie tela. V skutočnosti sú krvné doštičky produkované obrovskou rýchlosťou a sú zničené rovnakou rýchlosťou protilátkami v slezine, pečeni a lymfatických uzlinách. Preto len malý počet z nich vstupuje do krvi.

Trombocytopénia prispieva k porušeniu funkcie hemostázy krvných doštičiek. Vyvíja sa mikrocirkulačný hemoragický cider a angiotrofická insuficiencia. Endotel kapilár a malé cievy podliehajú dystrofickým zmenám, cievna stena sa stáva permeabilnou pre erytrocyty. Na koži sa objavujú petechiálne krvácania. Petechiae sú lokalizované hlavne na dolných končatinách - v miestach s najvyšším hydrostatickým tlakom. Pri stláčaní končatiny postrojom sa zvyšuje počet petechií.

príznaky

  • Spontánny výskyt krvácania na tele.
  • Hemoragická vyrážka na tele, hlavne na dolných končatinách.
  • Krvácanie sliznice nosa a úst.
  • Hojné menštruačné krvácanie.
  • Prítomnosť krvi vo výkaloch a moči.
  • Dlhé a ťažké krvácanie s rezmi.

Vyššie uvedené príznaky často nespôsobujú obavy kvôli tomu, že neexistuje syndróm bolesti a celkový stav ako celok netrpí. Klamlivé blaho je vážne nebezpečenstvo, pretože je možné krvácanie do mozgu, ako aj vnútorné krvácanie.

diagnostika

Autoimunitná trombocytopénia sa diagnostikuje na základe nasledujúcich skutočností:

  • Detekcia protilátok proti krvným doštičkám v krvi a krvotvorných orgánoch.
  • Absencia príznakov (laboratórnych aj morfologických) dedičných foriem trombocytopénie.
  • Nevyžiadaná anamnéza symptómov tohto ochorenia.
  • Liečba glukokortikosteroidmi v dostatočných dávkach je účinná.
  • Dedičná história nie je zaťažená.

V akejkoľvek forme idiopatickej trombocytopénie je potrebné vylúčiť symptomatické formy, ktoré môžu byť spojené so systémovým lupus erythematosus, chronickou hepatitídou, chronickou lymfatickou leukémiou a inými ochoreniami. Liečba sa má začať až po presnej diagnostike.

liečba

Liečba Verlhofovej choroby začína prednizónom. Počiatočná dávka je 1 mg / kg denne. V závislosti od závažnosti ochorenia sa dávka môže zdvojnásobiť, ale nie viac. Symptómy začínajú vymiznúť od prvých dní glukokortikosteroidov. Keď sa dosiahne uspokojivý účinok, dávka sa postupne znižuje až do úplného vysadenia.

V niektorých prípadoch dochádza k relapsu alebo liečba nedáva požadovaný účinok. V takom prípade je indikovaný chirurgický zákrok s odstránením sleziny alebo podávaním imunosupresív.

Odstránenie sleziny vedie k zotaveniu v 75% prípadov. Niekedy dochádza k oneskorenému účinku operácie - normalizácii stavu pacienta počas nasledujúcich šiestich mesiacov.

Pri absencii pozitívneho účinku chirurgického zákroku a liečby prednizónom je pacientovi predpísaná cytostatická imunosupresíva v kombinácii s glukokortikosteroidmi.

Je veľmi ťažké liečiť trombocytopenickú purpuru a vyžaduje určitý sled činností:

  • Účel glukokortikosteroidov.
  • Odstránenie sleziny.
  • Použitie imunosupresív.

Napríklad, vymenovanie imunosupresív na odstránenie sleziny je iracionálne, pretože dramaticky znižuje účinnosť chirurgického zákroku.

účinky

Bohužiaľ, nie je možné vopred predvídať účinok niektorého z vyššie uvedených spôsobov liečby a ešte viac nie je možné zaručiť nič. Dôsledky môžu byť veľmi odlišné, od úplného zotavenia až po neuspokojivé predpovede.

Zvláštna pozornosť je venovaná nebezpečenstvu cytotoxických liekov pre mladých ľudí a deti. V tejto osobe alebo jej potomstve môžu byť rôzne mutácie, neplodnosť.

Symptómy autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie

Aby sa zabránilo zhoršeniu stavu pacienta na nenahraditeľné hladiny, musí sa okamžite diagnostikovať závažné ochorenie, ako je autoimunitná a imunitná trombocytopénia.

Trombocytopénia sa týka patologického stavu s charakteristickým poklesom počtu krvných doštičiek na úroveň 140 000 μl a nižšou, s normou 150 000 μl a vyššou.

Vlastnosti ochorenia

V ľudskej krvi sú hlavnými zložkami krvné doštičky.

Proces ich tvorby sa vyskytuje v červenej kostnej dreni av prípade potreby môže byť kontrolovaný.

Keď je v tele prudký nedostatok týchto buniek, ľudské telo urýchľuje proces ich produkcie.

Tento mechanizmus nebol dostatočne študovaný, hoci je známe, že ich priemerná životnosť je len 8 až 10 dní, čo je relatívne málo. Životný cyklus krvných doštičiek končí v slezine.

Autoimunitná trombocytopénia ochorenia vedie k významnému zníženiu dĺžky života krvných buniek.

Jednoducho povedané, krvné doštičky umierajú v pečeni, slezine a lymfatických uzlinách viackrát rýchlejšie ako červená kostná dreň vytvára nové bunky.

V tomto kontexte má telo pacienta veľa problémov. Faktom je, že krvné doštičky sú nevyhnutným prvkom pri udržiavaní zdravia krvných ciev.

Ich hlavnou úlohou v prípade poškodenia ciev je prevziať nápor, pôsobiť ako druh „náplasti“ obloženia postihnutej oblasti a zabrániť vzniku zápalu.

Ak je v tele nedostatočné množstvo krvných doštičiek, akékoľvek poškodenie krvných ciev sa môže vyvinúť do masívneho krvácania, ktoré bude bez týchto buniek veľmi ťažké zastaviť.

Nebude možné, aby telo vytvorilo ochrannú zátku krvných doštičiek, ktorá zastaví krvácanie v dôsledku zúženia cievy a zlepší kvalitu procesu zrážania krvi.

Dôvody výskytu autoimunitnej trombocytopénie sú rozdelené do dvoch skupín.

Prvý obsahuje neznáme dôvody, ktorých výskyt nie je možné vysvetliť. Primárne príčiny sú zase akútne aj chronické.

Príčiny zo sekundárnej skupiny sa objavujú v dôsledku vývoja ochorení ľudského imunitného systému v ľudskom tele.

Tieto ochorenia zahŕňajú:

  • onkológia lymfatických uzlín;
  • silné vírusové infekcie, ako je HIV alebo rubeola;
  • autoimunitné, ako je lupus alebo ulcerózna kolitída.

Ak nie je možné určiť postihnutie symptómov, potom by ste nemali robiť unáhlené závery a predpokladať, že ide o primárnu imunitnú trombocytopéniu.

Je pravdepodobné, že ochorenie je spôsobené medikáciou určitej skupiny alebo je vrodené.

Dávková forma autoimunitnej trombocytopénie sa môže vyskytnúť v prípadoch, keď sa pacient podrobuje dlhodobej liečbe antibiotikami alebo diuretikami.

Charakteristickým znakom tejto formy ochorenia je hemoragická vyrážka, ktorá sa šíri po celom tele.

Symptómy imunitnej trombocytopénie

Všeobecne možno príznaky autoimunitnej trombocytopénie rozdeliť do dvoch hlavných skupín: chronickej a akútnej.

Najčastejšie sú symptómy v obidvoch prípadoch podobné, ale s chronickou formou manifestácie priamo súvisia s existujúcim ochorením v ľudskom tele.

To môže zmeniť klinický obraz priebehu autoimunitnej trombocytopénie.

Prvým symptómom, s ktorým začína väčšina prejavov trombocytopénie, je krvácanie na kožu a sliznice.

Krvácanie sa môže objaviť na ktorejkoľvek časti ľudského tela, čo robí chorobu nebezpečnejšou, pretože nikto nevylučuje možnosť krvácania v mozgu.

Vplyv autoimunitnej trombocytopénie na ľudský organizmus sa môže vyhodnotiť po odobratí vzoriek na krehkosť kapilár.

Výsledky tejto štúdie sú vo väčšine prípadov pozitívne.

Inherentné trombocytopenické symptómy sú zväčšenie sleziny a lymfatických uzlín. Zvýšenie pečene nie je charakteristické.

Na pozadí porážky lymfatického systému môže teplota tela vzrásť na 38 stupňov a objaví sa bolesť v kĺboch.

Kriticky nízky počet krvných doštičiek bude zaznamenaný na všeobecnom krvnom teste u pacienta s podozrením na trombocytopéniu.

V tomto prípade pravdepodobnosť hemoragickej diatézy. Tento príznak sa vyskytuje u ľudí s hladinami krvných doštičiek pod 109 / L.

Ďalším príznakom autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie sú zmeny v štruktúre krvných doštičiek, ktoré môžu byť tiež pozorované počas odberu krvi pre všeobecnú analýzu.

Bunky sa zväčšujú, získavajú modrý odtieň. Ich počet sa teda znižuje, ako už bolo uvedené vyššie, ale počet ďalších krvných elementov, napríklad červených krviniek alebo bielych krviniek, zostáva nezmenený.

Väčšina pacientov má zvýšenie počtu megakaryocytov v kostnej dreni.

Dôvodom je aktivita trombocytopénie, ktorá prispieva k tvorbe viacnásobného krvácania v tele pacienta.

Krvácanie sa môže tiež otvoriť na červenom výhonku kostnej drene, čo spôsobuje zvýšenie počtu megakaryocytov.

Hlavným príznakom autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie je funkčné poškodenie krvných doštičiek. Z tohto dôvodu sa zvyšuje trvanie krvácania.

Diagnostické postupy

Voľba diagnostických postupov na potvrdenie autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie je úplne založená na klinickom obraze a vlastnostiach priebehu ochorenia.

Po prvé, lekári trvajú na potrebe eliminovať anémiu, aktivitu rakovinových metastáz, aplázie a hemoblastózy. Na tento účel sa používajú testy kostnej drene a moču.

V kombinácii s anémiou sa často pozoruje imunitná trombocytopénia u detí, keď je nedostatok vitamínu B12 a kyseliny listovej.

Našťastie, príznaky v tomto prípade sú neaktívne, čo je dôvod, prečo dieťa netrpí zvýšeným krvácaním.

Keď sa zistí problém, odporúča sa pozorovanie v čase, aby sa zistili príčiny, potvrdila sa diagnóza a predpísalo sa vhodné ošetrenie.

Bežnou diagnostickou metódou autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie je rodinná anamnéza.

Je to dôležité v prípade vrodenej predispozície k ochoreniu.

Štúdia dedičnej formy trombocytopénie nie je úplná bez morfologickej štúdie krvných doštičiek.

V priebehu tohto diagnostického postupu sa zbierajú údaje o štruktúre, veľkosti a kvalite fungovania buniek. Často to stačí na potvrdenie diagnózy.

Je dôležité si uvedomiť, že funkcia krvných doštičiek nie je jediným ukazovateľom na hodnotenie formy a štádia ochorenia.

V štúdii autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie sa berie do úvahy počet megakaryocytov - v období exacerbácie ich počet významne klesá.

Počas diagnostických postupov musí lekár získať údaje o:

  • príznaky pacienta v detstve;
  • prítomnosť imunitnej trombocytopénie u príbuzných;
  • ako vnímanie glukokortikosteroidov v tele;
  • pacient má protilátky proti krvným doštičkám.

Zozbierané údaje umožňujú lekárovi potvrdiť diagnózu autoimunitnej alebo imunitnej trombocytopénie a pacientovi predpísať vhodnú liečbu.

Liečba imunitnej trombocytopénie

Keď autoimunitná a imunitná trombocytopénia zahŕňa použitie na liečbu liekov založených na steroidných hormónoch, imunosupresívach a kardinálnych opatreniach - chirurgický zákrok na odstránenie sleziny.

Účinok liečby sa prejavuje po prvých dňoch prednizolónu. V závažných prípadoch nemusí byť počiatočná dávka dostatočná, pretože by sa mala za týždeň zdvojnásobiť.

Proces liečby trombocytopénie pokračuje až do úplného uzdravenia - vymiznutia krvácania a zvýšenia normálnej hladiny krvných doštičiek.

Ak autoimunitná a imunitná trombocytopénia nemá chronickú formu, na liečbu môže postačovať len jeden cyklus hormonálnej terapie.

Vo väčšine prípadov však po ukončení obdobia užívania hormónov dochádza k relapsu, ktorý vyžaduje návrat k predchádzajúcej alebo dokonca zvýšenej dávke liekov.

U 10% pacientov použitie hormónov nedáva žiadne výsledky liečby - autoimunitná a imunitná trombocytopénia zostáva.

V niektorých prípadoch je minimálny účinok stále prítomný - choroba zostáva neliečená, ale krvácanie zmizne.

Odstránenie sleziny je predpísané v prípadoch, keď hormonálna liečba nestačí, alebo po troch mesiacoch podávania sa požadovaný účinok nepozoruje.

Viac ako polovica pacientov po operácii sa zbaví autoimunitnej a imunitnej trombocytopénie.

Niekoľko dní po operácii sa počet krvných doštičiek v krvi normalizuje.

Kombinácia chirurgického zákroku a hormonálnej terapie so zvýšením dávky lieku päť dní pred plánovaným dátumom chirurgického zákroku sa považuje za účinnú.

Trombocytopénia. Príčiny, príznaky, príznaky, diagnostika a liečba patológie

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Trombocytopénia je patologický stav charakterizovaný poklesom počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi, menej ako 150 000 na mikroliter. To je sprevádzané zvýšeným krvácaním a oneskoreným zastavením krvácania z malých ciev. Trombocytopénia môže byť nezávislým ochorením krvi a môže byť tiež symptómom rôznych patológií iných orgánov a systémov.


Frekvencia trombocytopénie ako nezávislého ochorenia sa líši v závislosti od špecifickej patológie. Existujú dva vrcholy výskytu - v predškolskom a po štyridsiatich rokoch. Najčastejšia je idiopatická trombocytopénia (60 prípadov na 1 milión obyvateľov). Pomer žien k mužom v štruktúre výskytu je 3: 1. Medzi deťmi je výskyt tohto ochorenia o niečo menší (50 prípadov na 1 milión).

Zaujímavé fakty

  • V deň sa v ľudskom tele tvorí približne 66 000 nových krvných doštičiek. Asi to isté je zničené.
  • Krvné doštičky majú hlavnú úlohu pri zastavení krvácania z malých ciev s priemerom do 100 mikrometrov (primárna hemostáza). Krvácanie z veľkých ciev sa zastaví za účasti plazmatických koagulačných faktorov (sekundárna hemostáza).
  • Doštička, hoci patrí k bunkovým prvkom krvi, nie je v skutočnosti úplnou bunkou.
  • Klinické prejavy trombocytopénie sa vyvíjajú len vtedy, ak počet trombocytov klesne viac ako trikrát (menej ako 50 000 v 1 mikrolitri krvi).

Úloha krvných doštičiek v tele

Tvorba a funkcia krvných doštičiek

Krvné doštičky sú tvarované krvné elementy, ktoré sú ploché, bez jadrových krvných doštičiek s veľkosťou 1 až 2 mikrometre (μm), oválne alebo zaoblené. V neaktivovanom stave majú hladký povrch. K ich tvorbe dochádza v červenej kostnej dreni z progenitorových buniek - megakaryocytov.

Megakaryocyt je relatívne veľká bunka, takmer úplne vyplnená cytoplazmou (vnútorné prostredie živej bunky) a má dlhé procesy (do 120 mikrónov). V procese dozrievania sú malé fragmenty cytoplazmy týchto procesov oddelené od megakaryocytov a vstupujú do periférneho krvného obehu - to sú krvné doštičky. Z každého megakaryocytu sa tvorí od 2 000 do 8 000 krvných doštičiek.

Rast a vývoj megakaryocytov je riadený špeciálnym proteínovým hormónom, trombopoetínom. Trombopoetín, ktorý vzniká v pečeni, obličkách a kostrových svaloch, sa prenáša krvou do červenej kostnej drene, kde stimuluje tvorbu megakaryocytov a krvných doštičiek. Zvýšenie počtu krvných doštičiek zase spôsobuje inhibíciu tvorby trombopoetínu, takže ich počet v krvi sa udržiava na určitej úrovni.

Hlavné funkcie krvných doštičiek sú:

  • Hemostáza (zastavenie krvácania). Pri poškodení krvnej cievy dochádza k okamžitej aktivácii krvných doštičiek. V dôsledku toho sa z nich uvoľňuje serotonín, biologicky aktívna látka, ktorá spôsobuje vazospazmus. Okrem toho sa na povrchu aktivovaných doštičiek vytvára mnoho procesov, ktorými sú spojené s poškodenou stenou nádoby (adhézia) a navzájom (agregácia). Výsledkom týchto reakcií je tvorba krvných doštičiek, blokovanie lúmenu cievy a zastavenie krvácania. Opísaný proces trvá 2 - 4 minúty.
  • Potravinové nádoby. Deštrukcia aktivovaných krvných doštičiek má za následok uvoľnenie rastových faktorov, ktoré zvyšujú výživu cievnej steny a prispievajú k procesu jej obnovy po poranení.

Deštrukcia krvných doštičiek

Príčiny trombocytopénie

Porucha v ktorejkoľvek z vyššie uvedených hladín môže viesť k zníženiu počtu krvných doštičiek cirkulujúcich v periférnej krvi.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja existujú:

  • dedičná trombocytopénia;
  • produktívna trombocytopénia;
  • zničenie trombocytopénie;
  • spotreba trombocytopénie;
  • redistribúcia trombocytopénie;
  • riedenie trombocytopénie.

Dedičná trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia, pri ktorých hlavná úloha patrí genetickým mutáciám.

Dedičná trombocytopénia zahŕňa:

  • Meye-Hegglinova anomália;
  • Whiskott-Aldrichov syndróm;
  • Bernardov syndróm - Soulier;
  • vrodená amgakaryocytová trombocytopénia;
  • TAR - syndróm.
Anomaly Meya - Hegglin
Zriedkavé genetické ochorenie s autozomálne dominantným typom dedičstva (ak je jeden z rodičov chorý, potom je pravdepodobnosť výskytu chorého dieťaťa 50%).

Vyznačuje sa porušením procesu separácie krvných doštičiek z megakaryocytov v červenej kostnej dreni, čo má za následok zníženie počtu vytvorených krvných doštičiek, ktoré majú obrovské rozmery (6-7 mikrometrov). Okrem toho pri tomto ochorení dochádza k porušeniu tvorby leukocytov, čo sa prejavuje porušením ich štruktúry a leukopénie (pokles počtu leukocytov v periférnej krvi).

Whiskott-Aldrichov syndróm
Dedičné ochorenie spôsobené genetickými mutáciami, ktoré majú za následok abnormálne, malé (menej ako 1 mikrometer v priemere) krvné doštičky v červenej kostnej dreni. V dôsledku narušenej štruktúry dochádza k ich nadmernej deštrukcii v slezine, v dôsledku čoho sa ich životnosť skracuje na niekoľko hodín.

Ochorenie sa vyznačuje aj kožným ekzémom (zápal horných vrstiev kože) a predispozíciou k infekciám (v dôsledku porúch imunitného systému). Len chlapci so 4 - 10 prípadmi na 1 milión sú chorí.

Bernardov syndróm - Soulier
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie (objavuje sa u dieťaťa len vtedy, ak zdedil defektný gén od oboch rodičov), čo sa prejavuje v ranom detstve. Charakterizované tvorbou obrov (6 - 8 mikrometrov), funkčne insolventných doštičiek. Nemôžu sa pripojiť k stene poškodenej cievy a navzájom sa viazať (sú narušené procesy priľnavosti a agregácie) a sú vystavené zvýšenej deštrukcii v slezine.

Vrodená amgakaryocytová trombocytopénia
Dedičné autozomálne recesívne ochorenie, ktoré sa prejavuje v detstve. Charakterizované mutáciami génu zodpovedného za citlivosť megakaryocytov na faktor regulujúci ich rast a vývoj (trombopoetín), v dôsledku čoho je narušená produkcia krvných doštičiek kostnou dreňou.

TAR syndróm
Zriedkavé dedičné ochorenie (1 prípad na 100 000 novorodencov) s autozomálne recesívnym spôsobom dedičnosti, charakterizované vrodenou trombocytopéniou a neprítomnosťou oboch radiálnych kostí.

Trombocytopénia pri TAR syndróme sa vyvíja ako výsledok génovej mutácie zodpovednej za rast a vývoj megakaryocytov, čo vedie k izolovanému poklesu počtu krvných doštičiek v periférnej krvi.

Produktívna trombocytopénia

Táto skupina zahŕňa ochorenia hematopoetického systému, v ktorom sú narušené procesy tvorby krvných doštičiek v červenej kostnej dreni.

Produktívna trombocytopénia môže spôsobiť:

  • aplastickú anémiu;
  • myelodysplastický syndróm;
  • megaloblastickú anémiu;
  • akútna leukémia;
  • myelofibróza;
  • rakovinové metastázy;
  • cytotoxické liečivá;
  • precitlivenosť na rôzne lieky;
  • žiarenie;
  • zneužívanie alkoholu.
Aplastická anémia
Táto patológia je charakterizovaná potlačením tvorby krvi v červenej kostnej dreni, čo sa prejavuje poklesom periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek (trombocytopénia), leukocytov (leukopénia), červených krviniek (anémia) a lymfocytov (lymfopénia).

Príčinu ochorenia nemožno vždy stanoviť. Niektoré lieky (chinín, chloramfenikol), toxíny (pesticídy, chemické rozpúšťadlá), ožarovanie, vírus ľudskej imunodeficiencie (HIV) môžu byť faktormi, ktoré môžu prispieť.

Myelodysplastický syndróm
Skupina nádorových ochorení charakterizovaných zhoršenou tvorbou krvi v červenej kostnej dreni. S týmto syndrómom sa zaznamenáva zrýchlená reprodukcia hematopoetických buniek, avšak procesy ich dozrievania sú porušené. Výsledkom je veľký počet funkčne nezrelých krvných buniek (vrátane krvných doštičiek). Nie sú schopní vykonávať svoje funkcie a podliehať apoptóze (proces sebazničenia), ktorý sa prejavuje trombocytopéniou, leukopéniou a anémiou.

Megaloblastická anémia
Tento stav sa vyvíja s nedostatkom v tele vitamínu B12 a / alebo kyseliny listovej. S nedostatkom týchto látok sú procesy tvorby DNA (deoxyribonukleová kyselina) narušené, zabezpečujú ukladanie a prenos genetických informácií, ako aj procesy vývoja a fungovania buniek. V tomto prípade trpia predovšetkým tkanivá a orgány, v ktorých sú procesy bunkového delenia najvýraznejšie (krv, sliznice).

Akútna leukémia
Nádorové ochorenie krvného systému, v ktorom mutujú kmeňové bunky kostnej drene (normálne sa všetky krvinky vyvíjajú z kmeňových buniek). V dôsledku toho, rýchle, nekontrolované rozdelenie tejto bunky začína tvorbou množstva klonov, ktoré nie sú schopné vykonávať špecifické funkcie. Počet nádorových klonov sa postupne zvyšuje a vytesňujú hematopoetické bunky z červenej kostnej drene, čo sa prejavuje pancytopéniou (pokles periférnej krvi všetkých typov buniek - krvných doštičiek, erytrocytov, leukocytov a lymfocytov).

Tento mechanizmus trombocytopénie je charakteristický pre iné nádory hematopoetického systému.

myelofibróza
Chronické ochorenie charakterizované vývojom fibrózneho tkaniva v kostnej dreni. Mechanizmus vývoja je podobný procesu nádoru - dochádza k mutácii kmeňových buniek, čo vedie k tvorbe fibrózneho tkaniva, ktoré postupne nahrádza celú substanciu kostnej drene.

Charakteristickým znakom myelofibrózy je rozvoj ložísk tvorby krvi v iných orgánoch - v pečeni a slezine a významne sa zväčšuje veľkosť týchto orgánov.

Rakovinové metastázy
Nádorové ochorenia rôznej lokalizácie v posledných štádiách vývoja sú náchylné na metastázy - nádorové bunky zanechávajú primárne zameranie a šíria sa po celom tele, usadzujú sa a začínajú sa množiť v takmer všetkých orgánoch a tkanivách. Toto, podľa mechanizmu opísaného vyššie, môže viesť k vytesneniu hematopoetických buniek z červenej kostnej drene a rozvoju pancytopénie.

Cytotoxické liečivá
Táto skupina liečiv sa používa na liečbu nádorov rôzneho pôvodu. Jedným zo zástupcov je metotrexát. Jeho pôsobenie je spôsobené porušením procesu syntézy DNA v nádorových bunkách, čím sa spomaľuje proces rastu nádorov.

Nežiadúcimi reakciami na takéto lieky môže byť inhibícia tvorby krvi v kostnej dreni s poklesom počtu periférnych krvných buniek.

Precitlivenosť na rôzne lieky
V dôsledku individuálnych charakteristík (najčastejšie v dôsledku genetickej predispozície) môžu niektorí ľudia pociťovať precitlivenosť na lieky rôznych skupín. Tieto lieky môžu mať deštruktívny účinok priamo na megakaryocyty kostnej drene, čo narúša proces ich dozrievania a tvorbu krvných doštičiek.

Takéto stavy sa vyvíjajú relatívne zriedkavo a pri používaní liekov nie sú nutné vedľajšie reakcie.

Lieky, ktoré najčastejšie spôsobujú trombocytopéniu sú:

  • antibiotiká (chloramfenikol, sulfónamidy);
  • diuretiká (diuretiká) (hydrochlorotiazid, furosemid);
  • antikonvulzíva (fenobarbital);
  • antipsychotiká (prochlorperazín, meprobamát);
  • antitroidné liečivá (tiamazol);
  • antidiabetiká (glibenklamid, glipizid);
  • protizápalové lieky (indometacín).
žiarenie
Vplyv ionizujúceho žiarenia, vrátane radiačnej terapie pri liečbe nádorov, môže mať priamy deštruktívny účinok na krvotvorné bunky červenej kostnej drene, ako aj spôsobiť mutácie na rôznych úrovniach tvorby krvi a následný rozvoj hemoblastózy (nádorové ochorenia hematopoetického tkaniva).

Zneužívanie alkoholu
Etylalkohol, ktorý je účinnou látkou väčšiny druhov alkoholických nápojov, vo vysokých koncentráciách môže mať inhibičný účinok na procesy tvorby krvi v červenej kostnej dreni. Zároveň v krvi dochádza k poklesu počtu krvných doštičiek, ako aj iných typov buniek (červené krvinky, leukocyty).

Najčastejšie sa tento stav vyvíja počas tvrdého pitia, keď vysoké koncentrácie etylalkoholu dlhodobo ovplyvňujú kostnú dreň. Výsledná trombocytopénia je spravidla dočasná a je eliminovaná niekoľko dní po ukončení príjmu alkoholu, avšak pri častých a dlhotrvajúcich bingoch v kostnej dreni sa môžu vyvinúť ireverzibilné zmeny.

Deštrukcia trombocytopénie

V tomto prípade je príčinou ochorenia zvýšená deštrukcia krvných doštičiek, ktorá sa vyskytuje hlavne v slezine (pri niektorých ochoreniach môžu byť krvné doštičky v menších množstvách zničené v pečeni a lymfatických uzlinách alebo priamo v cievnom lôžku).

K zvýšenej deštrukcii krvných doštičiek môže dôjsť, keď:

  • idiopatická trombocytopenická purpura;
  • trombocytopénia novorodenca;
  • post-transfúzna trombocytopénia;
  • Evans-Fisherov syndróm;
  • užívanie určitých liekov (liečebná trombocytopénia);
  • niektoré vírusové ochorenia (vírusová trombocytopénia).
Idiopatická trombocytopenická purpura (ITP)
Synonymom je autoimunitná trombocytopénia. Toto ochorenie je charakterizované poklesom počtu krvných doštičiek v periférnej krvi (zloženie ostatných bunkových elementov krvi nie je narušené) v dôsledku ich zvýšenej deštrukcie. Príčiny ochorenia nie sú známe. Predpokladá sa genetická predispozícia k rozvoju ochorenia a je zaznamenaná súvislosť s účinkom niektorých predispozičných faktorov.

Faktory vyvolávajúce rozvoj ITP môžu byť: t

  • vírusové a bakteriálne infekcie;
  • profylaktické očkovanie;
  • určité lieky (furosemid, indometacín);
  • nadmerné slnečné žiarenie;
  • podchladenie.

Na povrchu krvných doštičiek (ako aj na povrchu akejkoľvek bunky v tele) sú určité molekulárne komplexy nazývané antigény. Pri požití s ​​cudzím antigénom imunitný systém produkuje špecifické protilátky. Interagujú s antigénom, čo vedie k deštrukcii bunky, na ktorej sa nachádza.

Keď autoimunitná trombocytopénia v slezine začína produkovať protilátky proti antigénom vlastných krvných doštičiek. Protilátky sú naviazané na membránu krvných doštičiek a „značkované“, čo vedie k tomu, že pri prechode slezinou sa v nej zachytávajú a ničia krvné doštičky (v malých množstvách dochádza k deštrukcii v pečeni a lymfatických uzlinách). Životnosť krvných doštičiek sa teda skracuje na niekoľko hodín.

Zníženie počtu krvných doštičiek vedie k zvýšenej produkcii trombopoetínu v pečeni, čo zvyšuje rýchlosť zrenia megakaryocytov a tvorbu krvných doštičiek v červenej kostnej dreni. Avšak s ďalším vývojom ochorenia sú kompenzačné schopnosti kostnej drene vyčerpané a vyvíja sa trombocytopénia.

Niekedy, ak tehotná žena trpí autoimunitnou trombocytopéniou, protilátky proti jej krvným doštičkám môžu prejsť placentárnou bariérou a zničiť normálne fetálne krvné doštičky.

Novorodená trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja, ak sú na povrchu krvných doštičiek dieťaťa antigény, ktoré nie sú na krvných doštičkách matky. V tomto prípade protilátky (imunoglobulíny triedy G schopné prechádzať placentárnou bariérou), produkované v tele matky, vstupujú do krvného obehu dieťaťa a spôsobujú deštrukciu krvných doštičiek.

Materské protilátky môžu zničiť fetálne krvné doštičky v 20. týždni tehotenstva, v dôsledku čoho môže mať dieťa príznaky závažnej trombocytopénie pri narodení.

Posttransfúzna trombocytopénia
Tento stav sa vyvíja po transfúzii krvi alebo hmotnosti krvných doštičiek a je charakterizovaný výraznou deštrukciou krvných doštičiek v slezine. Mechanizmus vývoja je spojený s transfúziou pacienta s cudzími krvnými doštičkami, ku ktorým sa začínajú vytvárať protilátky. Na produkciu a vstup protilátok do krvi sa vyžaduje určitý čas, preto sa v 7. - 8. dni po transfúzii krvi zaznamená pokles krvných doštičiek.

Evansov-Fisherov syndróm
Tento syndróm sa vyvíja pri niektorých systémových ochoreniach (systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, reumatoidná artritída) alebo bez predisponujúcich ochorení na pozadí relatívnej pohody (idiopatická forma). Charakterizované tvorbou protilátok proti normálnym červeným krvinkám a krvným doštičkám, čo vedie k tomu, že bunky "značené" protilátkami sú zničené v slezine, pečeni a kostnej dreni.

Liečebná trombocytopénia
Niektoré liečivá majú schopnosť viazať sa na antigény na povrchu krvných buniek, vrátane antigénov krvných doštičiek. Výsledkom je, že protilátky môžu byť produkované do výsledného komplexu, čo vedie k deštrukcii krvných doštičiek v slezine.

Tvorba protilátok proti krvným doštičkám môže vyvolať:

  • antiarytmiká (chinidín);
  • antiparazitiká (chlorochín);
  • činidlá proti úzkosti (meprobamát);
  • antibiotiká (ampicilín, rifampicín, gentamicín, cefalexín);
  • antikoagulanciá (heparín);
  • antihistaminiká (cimetidín, ranitidín).
Zničenie krvných doštičiek začína niekoľko dní po začiatku liečby. So zrušením liečiva dochádza k deštrukcii krvných doštičiek, na povrchu ktorých už boli liečivé antigény fixované, ale novo produkované krvné doštičky nie sú vystavené protilátkam, ich množstvo v krvi sa postupne obnovuje a prejavy ochorenia miznú.

Vírusová trombocytopénia
Vírusy vstupujúce do ľudského tela prenikajú do rôznych buniek a energicky sa v nich množia.

Vývoj vírusu v živej bunke je charakterizovaný:

  • vzhľad vírusových antigénov na povrchu buniek;
  • zmeny bunkových antigénov vírusu.
V dôsledku toho sa protilátky začínajú produkovať vírusovými alebo modifikovanými vlastnými antigénmi, čo vedie k deštrukcii postihnutých buniek v slezine.

Trombocytopénia môže spôsobiť:

  • vírus rubeoly;
  • vírus varicella-zoster (ovčie kiahne);
  • vírus osýpok;
  • vírus chrípky.
V ojedinelých prípadoch môže opísaný mechanizmus počas vakcinácie spôsobiť rozvoj trombocytopénie.

Spotreba trombocytopénie

Táto forma ochorenia je charakterizovaná aktiváciou krvných doštičiek priamo v cievnom lôžku. V dôsledku toho sa spúšťajú mechanizmy zrážania krvi, ktoré sú často vyslovované.

V reakcii na zvýšenú spotrebu krvných doštičiek sa ich výrobky zvyšujú. Ak sa neodstráni príčina aktivácie krvných doštičiek, kompenzačné kapacity červenej kostnej drene sa odstránia rozvojom trombocytopénie.

Aktivácia krvných doštičiek v cievnom lôžku môže byť vyvolaná:

  • syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie;
  • trombotická trombocytopenická purpura;
  • hemolytického uremického syndrómu.
Syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC)
Stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku masívneho poškodenia tkanív a vnútorných orgánov, čo aktivuje systém zrážania krvi s následným vyčerpaním.

Aktivácia krvných doštičiek s týmto syndrómom nastáva v dôsledku hojnej sekrécie koagulačných faktorov z poškodených tkanív. To vedie k tvorbe početných krvných zrazenín v krvnom riečišti, ktoré upchávajú lúmene malých ciev, čo narúša prekrvenie mozgu, pečene, obličiek a ďalších orgánov.

V dôsledku zhoršeného dodávania krvi do všetkých vnútorných orgánov sa aktivuje antikoagulačný systém zameraný na zničenie krvných zrazenín a obnovenie prietoku krvi. V dôsledku toho, na pozadí vyčerpania krvných doštičiek a iných koagulačných faktorov, krv úplne stráca svoju schopnosť zrážania. Existujú masívne vonkajšie a vnútorné krvácanie, ktoré je často fatálne.

DIC môže byť spôsobené:

  • masívna deštrukcia tkanív (popáleniny, poranenia, operácie, nekompatibilná transfúzia krvi);
  • ťažké infekcie;
  • zničenie veľkých nádorov;
  • chemoterapiu pri liečbe nádorov;
  • šok akejkoľvek etiológie;
  • transplantácii orgánov.
Trombotická trombocytopenická purpura (TTP)
Základom tohto ochorenia je nedostatočné množstvo antikoagulačného faktora v krvi - prostacyklíne. Normálne je produkovaný endotelom (vnútorný povrch krvných ciev) a interferuje s procesom aktivácie a agregácie krvných doštičiek (zlepovanie a vytváranie krvnej zrazeniny). V TTP vedie narušené vylučovanie tohto faktora k lokálnej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe mikrotrombu, vaskulárnemu poškodeniu a rozvoju intravaskulárnej hemolýzy (deštrukcia červených krviniek priamo v cievnom lôžku).

Hemolytický uremický syndróm (HUS)
Ochorenie, vyskytujúce sa hlavne u detí a spôsobené hlavne črevnými infekciami (dyzentéria, kolibacilóza). Existujú aj neinfekčné príčiny ochorenia (niektoré lieky, dedičné predispozície, systémové ochorenia).

Keď je HUS spôsobená infekciou, bakteriálne toxíny sa uvoľňujú do krvného riečišťa a poškodzujú vaskulárny endotel, ktorý je sprevádzaný aktiváciou krvných doštičiek, pripája sa k poškodeným oblastiam, nasleduje tvorba mikrotrombov a narušenie mikrocirkulácie vnútorných orgánov.

Redistribúcia trombocytopénie

Za normálnych podmienok sa asi 30% krvných doštičiek uloží (uloží) do sleziny. V prípade potreby sa vylučujú do cirkulujúcej krvi.

Niektoré ochorenia môžu viesť k splenomegálii (zvýšenie veľkosti sleziny vo veľkosti), v dôsledku čoho sa v nej môže udržať až 90% všetkých krvných doštičiek tela. Pretože regulačné systémy riadia celkový počet krvných doštičiek v tele, a nie ich koncentráciu v cirkulujúcej krvi, oneskorenie krvných doštičiek vo zväčšenej slezine nespôsobuje kompenzačný nárast ich produkcie.

Splenomegália môže byť spôsobená:

  • cirhóza pečene;
  • infekcie (hepatitída, tuberkulóza, malária);
  • systémový lupus erythematosus;
  • nádory krvného systému (leukémie, lymfómy);
  • alkoholizmus.
S dlhým priebehom ochorenia sa krvné doštičky zadržané v slezine môžu podrobiť masívnej deštrukcii s následným rozvojom kompenzačných reakcií v kostnej dreni.

Redistribúcia trombocytopénie sa môže vyvinúť pri hemangióme - benígnom nádore pozostávajúcom z cievnych buniek. Bolo vedecky dokázané, že sekvestrácia krvných doštičiek sa vyskytuje v takýchto neoplazmoch (oddialenie a odstavenie z obehu s možnou následnou deštrukciou). Táto skutočnosť je potvrdená vymiznutím trombocytopénie po chirurgickom odstránení hemangiómu.

Zriedenie trombocytopénie

Tento stav sa vyvíja u pacientov, ktorí sú v nemocnici (častejšie po masívnej strate krvi), s ktorými sa leje veľké množstvo tekutín, náhrad plazmy a plazmy, hmotnosti erytrocytov, bez kompenzácie straty krvných doštičiek. Výsledkom je, že ich koncentrácia v krvi môže klesnúť natoľko, že ani uvoľňovanie krvných doštičiek z depa nie je schopné udržať normálne fungovanie koagulačného systému.

Symptómy trombocytopénie

Pretože funkciou krvných doštičiek je hemostáza (zastavenie krvácania), hlavnými prejavmi ich nedostatku v tele bude krvácanie z rôznej lokalizácie a intenzity. Klinicky sa trombocytopénia žiadnym spôsobom neexprimuje, kým koncentrácia krvných doštičiek nepresiahne 50 000 na mikroliter krvi a len s ďalším poklesom ich počtu sa začnú objavovať príznaky ochorenia.

Je nebezpečné, že ani pri nižších koncentráciách krvných doštičiek sa u osoby nevyskytne výrazné zhoršenie celkového stavu a cíti sa pohodlne, napriek nebezpečenstvu vzniku život ohrozujúcich stavov (ťažká anémia, krvácanie v mozgu).


Mechanizmus vývoja všetkých symptómov trombocytopénie je rovnaký - zníženie koncentrácie krvných doštičiek vedie k poruche stien malých ciev (hlavne kapilár) a ich zvýšenej krehkosti. Výsledkom je, že spontánne alebo keď sú vystavené fyzikálnemu faktoru s minimálnou intenzitou, je narušená integrita kapilár a vyvíja sa krvácanie.

Pretože sa počet trombocytov znižuje, netvorí sa doštička v poškodených cievach, čo spôsobuje masívny tok krvi z cirkulačného lôžka do okolitých tkanív.

Symptómy trombocytopénie sú:

  • Krvácanie na koži a slizniciach (purpura). Prejavujú sa malými červenými škvrnami, obzvlášť výraznými v miestach kompresie a trenia s odevom, ktoré sa vytvorili ako výsledok namáčania kože a slizníc. Škvrny sú bezbolestné, nevyčnievajú nad povrch kože a po stlačení nezmiznú. Môžu byť pozorované obidve jednobodové krvácania (petechiae) a veľké veľkosti (ekchymóza - viac ako 3 mm v priemere, krvácanie - priemer niekoľkých centimetrov). Zároveň je možné pozorovať modriny rôznych farieb - červenú a modrú (skôr) alebo zelenožltú (neskôr).
  • Časté krvácanie z nosa. Sliznica nosa je hojne zásobovaná krvou a obsahuje veľké množstvo kapilár. Ich zvýšená krehkosť vyplývajúca zo zníženia koncentrácie krvných doštičiek vedie k hojnému krvácaniu z nosa. Kýchanie, katarálne ochorenia, mikrotrauma (pri vyberaní do nosa), prenikanie cudzieho telesa môže vyvolať krvácanie z nosa. Výsledná krv je jasne červená. Trvanie krvácania môže presiahnuť desiatky minút, v dôsledku čoho človek stráca až niekoľko sto mililitrov krvi.
  • Krvácanie ďasien. Pre mnohých ľudí, keď si čistíte zuby, môže byť mierne krvácanie ďasien. Pri trombocytopénii je tento jav obzvlášť výrazný, krvácanie sa vyvíja na veľkom povrchu ďasien a pokračuje dlhú dobu.
  • Gastrointestinálne krvácanie. Vyskytujú sa v dôsledku zvýšenej krehkosti ciev sliznice gastrointestinálneho systému, ako aj poranenia jeho hrubej, tvrdej potravy. Ako výsledok, krv môže ísť von s výkalmi (melena), maľovať to červená, alebo s dávkami zvracania (hemateméza), čo je viac charakteristické pre krvácanie z sliznice žalúdka. Strata krvi niekedy dosahuje stovky mililitrov krvi, čo môže ohroziť život človeka.
  • Vzhľad krvi v moči (hematuria). Tento jav možno pozorovať pri krvácaní do slizníc močového mechúra a močového traktu. V tomto prípade, v závislosti na objeme straty krvi, môže moč získať jasnú červenú farbu (hrubá hematuria), alebo prítomnosť krvi v moči bude určená len mikroskopickým vyšetrením (mikrohematuria).
  • Dlhá bohatá menštruácia. Za normálnych podmienok trvá menštruačné krvácanie približne 3 až 5 dní. Celkový objem vypúšťania počas tohto obdobia nepresahuje 150 ml, vrátane odmietnutej endometriálnej vrstvy. Množstvo stratenej krvi nepresahuje 50 - 80 ml. Pri trombocytopénii dochádza počas menštruácie (hypermenorea) k silnému krvácaniu (viac ako 150 ml), ako aj v ostatných dňoch menštruačného cyklu.
  • Dlhodobé krvácanie pri odstraňovaní zubov. Extrakcia zubov je spojená s prasknutím zubnej artérie a poškodením kapilár ďasien. Za normálnych podmienok, v priebehu 5-20 minút, je miesto, kde sa zub nachádzal (alveolárny proces čeľuste), naplnené krvnou zrazeninou a krvácanie sa zastaví. S poklesom počtu krvných doštičiek v krvi je proces tvorby tejto zrazeniny narušený, krvácanie z poškodených kapilár sa nezastaví a môže pokračovať dlhú dobu.
Veľmi často je klinický obraz trombocytopénie doplnený symptómami ochorení, ktoré viedli k jeho výskytu - musia sa zohľadniť aj v diagnostickom procese.

Diagnostika príčin trombocytopénie

Vo väčšine prípadov je pokles počtu krvných doštičiek symptómom určitého ochorenia alebo patologického stavu. Stanovenie príčiny a mechanizmu trombocytopénie vám umožňuje stanoviť presnejšiu diagnózu a predpísať vhodnú liečbu.

V diagnostike trombocytopénie a jej príčin sa používa:

  • Kompletný krvný obraz (KLA). Umožňuje určiť kvantitatívne zloženie krvi, ako aj študovať tvar a veľkosť jednotlivých buniek.
  • Stanovenie času krvácania (podľa Dukeho). Umožňuje vyhodnotiť funkčný stav krvných doštičiek a výslednú koaguláciu krvi.
  • Stanovenie času zrážania krvi. Meria sa čas, počas ktorého sa začnú tvoriť zrazeniny v krvi odobratej zo žily (krv začne zrážať). Táto metóda vám umožňuje identifikovať poruchy sekundárnej hemostázy, ktoré môžu byť spojené s trombocytopéniou pri niektorých ochoreniach.
  • Prepichnutie červenej kostnej drene. Podstatou metódy je prepichnutie určitých kostí tela (hrudnej kosti) špeciálnou sterilnou ihlou a odobratie 10 - 20 ml látky kostnej drene. Zo získaného materiálu sa pripravia šmuhy a skúmajú sa pod mikroskopom. Táto metóda poskytuje informácie o stave tvorby krvi, ako aj kvantitatívnych alebo kvalitatívnych zmenách v hematopoetických bunkách.
  • Detekcia protilátok v krvi. Vysoko presná metóda na stanovenie prítomnosti protilátok proti krvným doštičkám, ako aj na iné bunky tela, vírusy alebo lieky.
  • Genetický výskum. Vedené s podozrením na dedičnú trombocytopéniu. Umožňuje identifikovať génové mutácie u rodičov a bezprostredných príbuzných pacienta.
  • Ultrazvukové vyšetrenie. Metóda štúdia štruktúry a hustoty vnútorných orgánov pomocou javu odrazu zvukových vĺn z tkanív rôznej hustoty. Umožňuje určiť veľkosť sleziny, pečene, suspektných nádorov rôznych orgánov.
  • Zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI). Moderná vysoko presná metóda, ktorá umožňuje získať obraz štruktúry vnútorných orgánov a krvných ciev po vrstve.

Diagnóza trombocytopénie

Menšia trombocytopénia môže byť zistená náhodne pomocou všeobecného krvného testu. Keď sa koncentrácie doštičiek pod 50 000 na mikroliter môžu vyvinúť klinické prejavy ochorenia, čo je dôvodom na získanie lekárskej starostlivosti. V takýchto prípadoch sa na potvrdenie diagnózy používajú ďalšie metódy.

Pri laboratórnej diagnostike trombocytopénie sa používa:

  • úplný krvný obraz;
  • stanovenie času krvácania (Dukeov test).
Všeobecný krvný test
Najjednoduchšia a zároveň najinformatívnejšia laboratórna výskumná metóda, ktorá umožňuje presne určiť koncentráciu krvných doštičiek v krvi.

Odber krvi na analýzu sa vykonáva ráno, na lačný žalúdok. Koža na povrchu palmy prsta (zvyčajne bezmenný) sa ošetruje vatou navlhčenou v alkoholovom roztoku a potom sa prepichne jednorazovou lancetou (tenký a ostrý obojstranný nôž) do hĺbky 2 až 4 milimetre. Prvá kvapka krvi, ktorá sa objaví, sa odstráni vatovým tampónom. Potom sa sterilnou pipetou odoberie krv na analýzu (zvyčajne 1 až 3 mililitre).

Krv sa vyšetruje v špeciálnom zariadení - hematologickom analyzátore, ktorý rýchlo a presne vypočíta kvantitatívne zloženie všetkých krvných buniek. Získané údaje umožňujú zistiť pokles počtu krvných doštičiek a môžu tiež indikovať kvantitatívne zmeny v iných krvných bunkách, čo pomáha diagnostikovať príčinu ochorenia.

Ďalším spôsobom je skúmať krvný náter pod mikroskopom, ktorý vám umožní vypočítať počet krvných buniek, ako aj vizuálne posúdiť ich veľkosť a štruktúru.

Stanovenie času krvácania (Dukeov test)
Táto metóda umožňuje vizuálne vyhodnotiť rýchlosť zastavenia krvácania z malých ciev (kapilár), ktorá charakterizuje hemostatickú (hemostatickú) funkciu krvných doštičiek.

Podstata metódy je nasledovná - jednorazová lanceta alebo ihla zo striekačky prepichne kožu špičky prstence prsta do hĺbky 3 až 4 milimetre a obsahuje stopky. Potom každých 10 sekúnd sa kvapka krvi odstráni sterilnou handričkou bez toho, aby ste sa dotýkali kože v mieste vpichu injekcie.

Normálne by sa krvácanie malo zastaviť po 2 až 4 minútach. Zvýšenie času krvácania naznačuje pokles počtu krvných doštičiek alebo ich funkčnú insolventnosť a vyžaduje ďalší výskum.