Čo je regurgitácia aortálnej chlopne?

Dátum uverejnenia článku: 21/21/2018

Dátum aktualizácie článku: 10/9/2018

Autor článku: Dmitrieva Julia (Sych) - praktický kardiológ

Nedostatok aortálnej chlopne alebo, ako sa to tiež nazýva, aortálna insuficiencia je srdcové ochorenie, pri ktorom sa steny semilunárnych chlopní úplne nezatvárajú, takže časť krvi sa vracia z úst aorty späť do ľavej komory.

Izolovaná aortálna insuficiencia je pomerne zriedkavá, v 4% prípadov av kombinácii s inými defektmi - jej prevalencia sa zvyšuje na 10%. Najčastejšie sa vyskytuje kombinácia s aortálnou stenózou (55-60%).

Príčiny vývoja

Etiológia aortálnej insuficiencie je dosť rôznorodá. Prideľte získané a dedičné príčiny.

Vrodené chyby zahŕňajú:

  • Porušenie štruktúry klapky, pri ktorej ventil prestáva byť dvojnásobný a počet ventilov sa mení na vyššiu alebo nižšiu stranu. Zvyčajne v rozsahu od jedného do štyroch.
  • Marfanov syndróm, ktorý spôsobuje degeneráciu celého spojivového tkaniva, vrátane aortálnej chlopne. Okrem srdca, patológia ovplyvňuje oči a kĺby, čo je charakteristické pre triádu Marfana.
  • Inhibícia syntézy proteínov, ktorej dôsledkom je nedostatok kolagénu a elastínu, čo spôsobuje, že steny ventilov sú tenké a ľahko roztiahnuteľné.

Zoznam získaných etiologických faktorov zahŕňa:

  • Infekcie, ktoré spôsobujú zápal v chlopni chlopne (syfilis, streptokoková a stafylokoková infekcia). Na stenách aortálnej chlopne tvoria zvláštne bradavice.
  • Aortálna ateroskleróza sa môže šíriť na steny ventilov a na ďalšiu progresiu plaku.
  • Ťažké poranenia vedúce k prasknutiu ventilov. Súčasne je možné prejsť priamo do akútneho štádia.
  • Zvýšený krvný tlak a kompenzačná hypertrofia ľavej komory spôsobujú, že ventil sa stáva príliš malým na to, aby mohol vykonávať svoje funkcie. Toto sa nazýva relatívny nedostatok. Pretože rozmery ventilu sú normálne, ale v podmienkach zvýšenej komory, sú nedostatočné.
  • Systémové ochorenia spojivového tkaniva. V dôsledku autoimunitných procesov je tkanivové tkanivo vnímané ako cudzie a je zničené vlastnými leukocytmi. (systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída).

Je dôležité, aby ošetrujúci lekár určil pôvod poruchy, aby mohol predpísať správnu liečbu.

Reumatickú etiológiu najčastejšie potvrdzujú údaje o anamnéze, reumatických léziách iných orgánov, špecifických krvných zmenách.

Infekčná povaha je dokázaná krvnými kultúrami a imunologickými štúdiami.

Nedostatok syfilitického pôvodu sa zisťuje sérologickými testami alebo inými prejavmi syfilisu. Prítomné sú aj rádiografické príznaky zväčšenia aorty.

Porážka aortálnej chlopne môže byť jediným prejavom Marfanovho syndrómu, preto je etiológia tohto stavu pomerne zložitá.

Hemodynamické zmeny

Hlavnými článkami v patogenéze ochorenia sú hemodynamické zmeny. Vo veľkej miere závisia od množstva krvi, ktorá sa vracia z aorty do ľavej komory. To znamená, že ľavá komora je naplnená z dvoch zdrojov, z ľavej predsiene az aorty. To vedie k zvýšeniu objemu fotoaparátu.

Zvyšuje sa množstvo krvi, ktoré má komora vyhodiť. Pri práci navyše zvyšuje ľavá komora svoju hmotnosť - dochádza k hypertrofii myokardu.

Nakoniec, dilatácia ľavej komory vedie k zvýšeniu fibrózneho kruhu ľavej atrioventrikulárnej chlopne a dochádza k jej relatívnej nedostatočnosti. Jedná sa o tzv.

Keď dekompenzačný proces začína stagnáciu v malom kruhu krvného obehu. Zvyšuje tlak v pľúcnom tepnovom systéme. To vedie k hypertrofii pravej komory a závažným následkom z nedostatku dýchania na pľúcny edém.

Klasifikácia stupňa

Celkovo existuje päť stupňov zlyhania:

  • V prvej fáze je návratový objem zanedbateľný a predstavuje menej ako 15% srdcového výdaja. Je možné ho odhaliť auskultiváciou na prítomnosti diastolického hluku.
  • Druhý stupeň je charakterizovaný zvýšením regurgitácie až na 30%. Pacient obmedzuje fyzickú aktivitu v dôsledku poškodenia. Pri vykonávaní elektrokardiografie sa zistili prejavy preťaženia a hypertrofia ľavej komory.
  • V tretej fáze je prietok krvi aorty na polovicu a začínajú sa živé klinické prejavy.
  • Vo štvrtej etape viac ako polovica krvi nepreniká do systémového obehu. Začína hladovanie vnútorných orgánov. Patologický proces zahŕňa aj pravú komoru a pľúcny obeh. Dyspnea sa vyskytuje aj v pokoji.
  • V piatom terminálnom štádiu, vzhľadom na neschopnosť poskytovať živiny vnútorným orgánom, sa spúšťa kaskáda nevratných reakcií, ktoré vedú k smrti.

príznaky

Symptómy ochorenia sa vyvíjajú postupne.

Intenzita jeho prejavu je tiež rozdelená do piatich etáp:

  1. V prvej fáze sa príznaky neobťažujú pacienta kvôli úplnej kompenzácii srdcovej aktivity.
  2. Druhá fáza je charakterizovaná nevoľnosťou a rýchlym srdcovým tepom, ako aj zvýšeným periférnym pulzom na artériách (pacient môže cítiť, že spánky pulzujú), bolesť hlavy a únava.
  3. V tretej fáze sa vyššie uvedené príznaky prejavia v pokoji. Zahrnuté sú prejavy anginy pectoris, ťažkosti s dýchaním a kašeľ s krvavým spútom.
  4. Štvrtý stupeň je charakterizovaný edémom končatín a celého tela, zväčšením veľkosti brucha a zvýšeným ukladaním krvi v depe.
  5. Na začiatku piateho štádia sa vyskytujú príznaky narušenia všetkých telesných systémov, ktoré vedú k smrti.

Pri neefektívnosti liečby môžu vzniknúť nasledujúce komplikácie:

  • Infarkt myokardu.
  • Zmeny v štruktúre mitrálnej chlopne.
  • Poruchy rytmu.

Diagnostické metódy

Vizuálne vyšetrenie pacienta odhalí bledú kožu alebo akrocyanózu. Apikálny impulz (pulzácia prednej steny hrudníka) sa stáva viditeľným, ktorý je posunutý doľava a dole.

Auskultácia je určená diastolickým šelestom v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti. Okrem toho, auskultácia poskytuje údaje o oslabení zvukov srdca.

Tiež existuje mnoho príznakov pri vyšetrení periférnych ciev:

Aortálna insuficiencia

Nedostatok aortálnej chlopne (aortálna insuficiencia) je patologický stav, pri ktorom sa počas diastoly chlopne ventilov úplne nezatvoria v lúmene aorty a v dôsledku toho dochádza k spätnému toku krvi z aorty do ľavej komory (tzv. Aortálna regurgitácia). Pri tomto defekte dochádza k defektom v chlopni ventilu vo forme skracovania a zvrásnenia, ktoré je niekedy kombinované s perforáciou ventilov. Poškodenie ventilu môže byť kombinované s poškodením aortálneho koreňa a expanziou ventilového krúžku, čo zhoršuje aortálnu regurgitáciu. Neúplné uzavretie ventilu sa tiež vyskytuje (s anatomickou integritou) v dôsledku dramatickej expanzie kruhu aortálnej chlopne (ateroskleróza aorty, perzistentná vysoká AH, zápalové zmeny aorty).

Nedostatok aortálnej chlopne môže byť spôsobený:

• degeneratívne zmeny v tkanive chlopne so zahrnutím vápenatých solí;

• tupá trauma hrudníka;

• difúzne ochorenia spojivového tkaniva (ankylozujúca spondylitída, reumatoidná artritída, systémová sklerodermia, dermatomyozitída);

• vrodené lézie (bicuspidálna chlopňa, insuficiencia aortálnej chlopne v kombinácii s inými vrodenými poruchami).

Podľa Európskej štúdie srdcových defektov (2001) bola zaznamenaná degeneratívna kalcifikácia ako príčina nedostatočnosti aorty u 50,3%, reumatizmu - v 15,2%, IE - v 7,5%, vrodenej lézie - v 15,2%.

Hlavné hemodynamické zmeny sú spôsobené výrazným spätným tokom krvi z aorty do ľavej komory („aortálna regurgitácia“) počas obdobia diastoly v dôsledku neúplného uzavretia aortálnej chlopne. Objem vracajúcej sa krvi závisí hlavne od plochy neuzatvorenej časti aortálneho otvoru. Na udržanie normálnej hemodynamiky sa systolický nárast zvýši o to isté množstvo krvi, ktoré sa vracia do ľavej komory počas diastoly. V dôsledku tohto hemodynamického preťaženia dochádza k dilatácii a hypertrofii ľavej komory.

Nasledujúce kompenzačné mechanizmy prispievajú k úplnejšiemu krvnému zásobeniu orgánov a tkanív: tachykardia, zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie, predĺženie systoly a skrátenie fázy izometrickej kontrakcie. Kompenzácia trvá dlhú dobu vďaka silnej ľavej komore. Znížením kontraktilnej funkcie posledne menovanej sa objaví hyperfunkcia ľavej predsiene. Ak tlak v dutine ľavej predsiene presiahne 25 mm Hg, potom sa pľúcna hypertenzia (venózna, „pasívna“) vyskytuje pri reakcii pravého srdca. Možný je ďalší rozvoj insuficiencie pravej komory.

Určite klinický obraz prítomnosti a závažnosti nasledujúcich príznakov:

• priame („ventilové“) príznaky spôsobené poruchou aortálnej chlopne;

- ľavej komory v dôsledku kompenzačnej hyperfunkcie a hypertrofie ľavej komory;

- vaskulárne v dôsledku zhoršeného prietoku krvi v rôznych vaskulárnych oblastiach v dôsledku zvýšeného srdcového výdaja a prudkých výkyvov krvného tlaku v arteriálnom lôžku;

• známky stagnácie v malom a veľkom obehu.

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania v štádiu kompenzácie chýb pacienti nerobia sťažnosti a aktívne sa neporadia s lekárom. Pri liečení pacienta lekárovi z úplne iného dôvodu je možné identifikovať srdcovú vadu náhodou. U ťažkých malformácií a významných zmien v hemodynamike (dokonca pred vývojom srdcového zlyhania) sa niektorí pacienti sťažujú na významné uvoľnenie krvi z ľavej komory a prudké kolísanie tlaku v arteriálnom systéme. Patrí medzi ne pocit zvýšenej pulzácie ciev v krku, búšenie srdca, zhoršenie fyzickou námahou, keď sa srdcový výdaj zvyšuje ešte viac. U niektorých pacientov sa môže vyskytnúť bolesť na hrudníku, ako je angína pectoris, závraty, nevoľnosť a tendencia k mdloby, ktoré, podobne ako u pacientov so stenózou v ústach aorty, závisia od poškodenia mozgového a koronárneho prietoku krvi. Tieto javy sú pozorované s výrazným defektom chlopne, keď väčšina krvi z aorty opäť vstupuje do ľavej komory a tlak výrazne klesá v arteriálnom systéme počas diastoly.

Dyspnea sa vyvíja len vtedy, keď sa kontraktilná funkcia ľavej komory najprv zníži pri námahe a potom v pokoji, za predpokladu, že ide o charakter srdcových záchvatov astmy.

Uvedené príznaky priťahujú pozornosť lekára len na problémy v kardiovaskulárnom systéme bez toho, aby boli jasne stanovené referenčné body pre diagnostiku defektu. Podobne ako u iných lézií chlopne, aj po druhej fáze diagnostického vyšetrenia sa môže diagnostikovať ochorenie srdca.

V druhej etape diagnostického vyhľadávania je predovšetkým potrebné identifikovať priame príznaky, na základe ktorých je možné diagnostikovať nedostatočnosť aortálnej chlopne. Patrí medzi ne diastolický šelest spôsobený reverzným prietokom krvi z aorty do ľavej komory. Tento hluk má množstvo charakteristických znakov: vyskytuje sa bezprostredne po zaznení tónu II, jeho intenzita sa postupne znižuje smerom ku koncu diastoly. Hluk má mäkký, fúkací zafarbenie, jeho trvanie je odlišné a závisí od závažnosti poškodenia ventilu. Ako výnimka sa pozoruje hluk hrubého zafarbenia.

Najlepší hluk je počuť v treťom alebo štvrtom medzirebrovom priestore na ľavom okraji hrudnej kosti, t.j. na prietok krvi z aorty do ľavej komory. Takáto lokalizácia hluku sa zaznamenáva pri defektu reumatického pôvodu. Pri syfilitických malformáciách je hluk hrubšieho zafarbenia lepšie počuť v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti (v „klasickom“ bode počúvania aortálnej chlopne). Zdá sa, že je to spôsobené najlepším vedením hluku v tejto oblasti v dôsledku významného utesnenia steny aorty.

Diastolický šum je lepšie počuť v horizontálnej polohe pacienta počas zadržiavania dychu v exspiračnej fáze. V počiatočných štádiách ochorenia s miernym defektom chlopne je však potrebné použiť špeciálne techniky: pacient je počúvaný v kolennej polohe alebo v polohe sedenia so sklonom dopredu. Epicentrum hluku v týchto prípadoch sa nachádza v mieste Botkin.

Druhým hlavným príznakom je oslabenie alebo úplné vymiznutie II tónu v dôsledku zvrásnenia aortálnych chlopní. Stupeň zoslabenia zvuku tónu II je úmerný závažnosti defektu ventilu. Táto vlastnosť však nie je vždy charakteristická pre srdcový defekt syfilitického pôvodu, v ktorom môžu byť chlopne ovplyvnené neštandardne a regurgitácia je spôsobená prudkým rozšírením koreňa aorty. Stena aorty je dobre zhutnená zvukom, ktorý sa vyskytuje pri zatváraní mierne modifikovaných ventilov. Okrem týchto patognomonických príznakov sa často zaznamenávajú aj iné, ale nie povinné akultúrne znaky. Patrí medzi ne oslabenie I tónu v dôsledku neprítomnosti periódy uzavretých ventilov počas systoly ľavej komory, ako aj systolického šelestu v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti. Tento šum je spôsobený relatívnou stenózou aortálneho otvoru (otvor je normálny, ale srdcový výdaj je významne zvýšený) alebo súbežná valvulárna stenóza. Systolický šelest sa uskutočňuje na karotických artériách a v jugulárnej fosse.

Nepriame znamenia ("ľavá komora") sa objavujú s pomerne výrazným defektom. Slúžia ako reakcia ľavej komory na zmenenú intrakardiálnu hemodynamiku a sú vyjadrené v posilnenom a difúznom apikálnom impulze posunutom vľavo a dole, posunutom doľava od ľavého okraja srdca.

"Vaskulárne" znaky sú dosť rôznorodé. Patrí k nim bledosť kože v dôsledku rýchleho odtoku krvi z malých arteriol. Pulsácia karotických tepien („tanečná karotída“), subklavické artérie, pulzácia v jugulárnej fosse, temporálne a brachiálne artérie sa detegujú s výrazným defektom chlopní. Tu platí aj takzvaný kapilárny pulz: zmena intenzity sfarbenia nechtového lôžka a oblasť hyperémie na koži na čele, spôsobená trením kože, ktoré je synchrónne s pulzom. V skutočnosti to nie sú kapiláry, ktoré pulzujú, ale najmenšie arterioly.

"Cievne" symptómy zahŕňajú zmeny krvného tlaku a pulzu. Pri výraznej chybe stúpa systolický tlak, pričom diastolický tlak klesá, takže sa zvyšuje amplitúda pulzného tlaku. Pulz je vysoký a rýchly, čo závisí od rýchleho nárastu tlaku v arteriálnom systéme a rovnakého rýchleho poklesu. Pri počúvaní periférnych artérií sa objavuje množstvo charakteristických príznakov: dvojitý tón Traube a dvojitý šum Vinogradov-Durozier (oveľa menej často). Hluk sa objaví, keď fonendoskop stlačí proti tepne, ktorú chcete počuť, čím sa vytvoria podmienky pre stenózu. Výskyt tónov v periférnych artériách sa vysvetľuje silnými výkyvmi v stene tepny.

S rozvojom pľúcnej hypertenzie a insuficiencie pravej komory sa zistia relevantné symptómy.

V tretej etape diagnostického vyhľadávania sú objasnené priame a nepriame príznaky a vylúčené sú viaceré ochorenia podobné symptomatológii k aortálnej insuficiencii a konečné rozhodnutie o etiológii defektu je nakoniec vyriešené.

Pri röntgenovom vyšetrení počas obdobia kompenzácie defektu sa veľkosť srdca mierne zvyšuje. Pri ťažkej aortálnej insuficiencii je srdce významne zväčšené v dôsledku dilatácie ľavej komory. Tieň aorty sa zväčša zväčšuje, amplitúda pulzácií a pulzácia ľavej komory sa zvyšuje.

S rozvojom srdcového zlyhania sú príznaky pľúcnej hypertenzie a neskôr zvýšenie pravej komory.

EchoCG odhaľuje expanziu dutiny ľavej komory a koreňa aorty, zhoršený pohyb listov chlopne. Keď Dopplerova echokardiografia odhalila prúd regurgitácie z aorty do ľavej komory. V závislosti od dĺžky regurgitačného prúdu sa rozlišujú 3 stupne aortálnej insuficiencie (stupeň I - dĺžka prúdu nie je väčšia ako 5 mm od listov aortálnej chlopne; stupeň II - 5-10 mm; stupeň III - viac ako 10 mm; regurgitačný prúd pokračuje ďalej k hrotom mitrálnej chlopne k vrcholu ľavej komory).

Účinná oblasť otvorenia regurgitácie s miernou závažnosťou aortálnej regurgitácie 2; so strednou závažnosťou - 0,10-0,219 cm2; s ťažkým> 0,30 cm2.

Tieto elektrokardiogramy majú veľký význam tak pri hodnotení závažnosti defektu, ako aj pri určovaní závažnosti zmien myokardu. S miernym poškodením EKG môže byť nezmenený. Ak je defekt výrazný, na EKG sa nachádzajú znaky hypertrofie ľavej komory, ktoré sa odlišujú od EKG u pacientov so stenózou úst aorty. Tieto znaky sú nasledovné: amplitúda R vlny v elektrónoch V sa zvyšuje5-V6s v vodičoch V1-V2, vo zvodoch V sa objavujú vysoké špičaté zuby5-V6. S rozvojom srdcového zlyhania sú zaznamenané charakteristické zmeny v terminálnej časti komorového komplexu vo forme ST depresie v elektrónoch V.5-V6, v tých istých elektródach sa T vlna stáva dvojfázovou alebo negatívnou.

Na FCG sa objavujú typické príznaky: diastolický šelest, začínajúci po tóne II a klesajúca intenzita. Často sa často zaznamenáva amplifikácia III a IV tónov v dôsledku objemového hemodynamického preťaženia ľavej komory. Amplitúda II tónu je znížená, v niektorých prípadoch je zaznamenávaný „sprievodný“ systolický hluk, ktorý znižuje intenzitu a zaberá viac ako polovicu (menej ako dve tretiny) systoly.

Klinické prejavy defektu sa líšia značnou rozmanitosťou. Zlyhanie srdca môže byť neprítomné po dlhú dobu, avšak po jeho vzniku sa príznaky dekompenzácie pevne držia a napriek intenzívnej liečbe takmer nikdy úplne nezmiznú.

Príčinou srdcového zlyhania je myokardiálna dystrofia v podmienkach predĺženého hemodynamického preťaženia, ako aj poškodenie opakovanými reumatickými „atakmi“.

Podmienečne pridelte 3 periódy prúdenia zveráku.

• Prvé obdobie - zvýšená práca ľavej komory.

• Druhé obdobie - porušenie kontraktilnej funkcie ľavej komory a viac či menej akútny rozvoj pľúcnej hypertenzie. Počas tohto obdobia dochádza k záchvatom srdcovej astmy, môže nastať smrť.

• Tretie obdobie - rozvoj zlyhania pravej komory, dýchavičnosť sa môže znížiť znížením tlaku v pľúcnej artérii. Obdobie zlyhania srdca u pacientov s poruchou aorty trvá krátko (2-3 roky), na rozdiel od pacientov s mitrálnymi defektmi.

U pacientov s insuficienciou aorty nie sú zaznamenané komplikácie, ktoré sú typické len pre tento defekt. Rozvoj zlyhania ľavej komory slúži ako štádium vývoja defektu, ako aj koronárnej insuficiencie. Poruchy srdcového rytmu (najmä fibrilácia predsiení) sa pozorujú zriedkavo a zvyčajne len v štádiu úplného srdcového zlyhania.

Nedostatok aortálnej chlopne je ochorenie srdca, proti ktorému sa môže vyvinúť IE.

Diagnóza zveráku sa vykonáva na základe priamych („ventilových“) značiek. Príznaky zvýšenia ľavej komory, zistené rôznymi metódami, ako aj symptómy spôsobené zvýšeným srdcovým výstupom a kolísaním tlaku v arteriálnom lôžku, nie sú povinné. Ich prítomnosť a závažnosť indikujú iba stupeň poškodenia ventilového zariadenia. EchoCG poskytuje podstatnú pomoc.

Ťažkosti v diagnostike sú spôsobené podobnosťou symptómov aortálnej insuficiencie a iných srdcových ochorení a možnosťou asymptomatického priebehu defektu.

V počiatočných štádiách, s miernou závažnosťou poškodenia ventilu, je možné detegovať poruchu, pretože typický diastolický hluk malej intenzity je lokalizovaný v obmedzenej oblasti (Botkinov bod), nemôže dôjsť k oslabeniu tónu II. Okrem toho, pacienti nevykazujú žiadne sťažnosti a auskultizácia, bohužiaľ, sa často nevykonáva dostatočne starostlivo.

Niekedy je diastolický šelest počuť len na vrchole srdca, na základe ktorého sa dospelo k záveru, že pacient má mitrálnu stenózu. Avšak na rozdiel od tohto defektu, s aortálnou insuficienciou, nie je žiadny tón otvorenia mitrálnej chlopne, zvýšenie ľavého predsiene nie je určené. Okrem toho, hluk pri nedostatočnosti aortálnej chlopne má mäkké zafarbenie („fúkanie“), zatiaľ čo v mitrálnej stenóze je diastolický hluk hrubší („rumbling“). Hlasitosť tónu nie je v takejto diferenciácii veľmi dôležitá, pretože s aortálnou insuficienciou ju možno zvýšiť (tzv. Tón „vyhostenia“). Napokon u niektorých pacientov so závažnou nedostatočnosťou aortálnej chlopne nad vrcholom srdca možno určiť presistolické zvýšenie diastolického šelestu. Pre diferenciáciu od mitrálnej stenózy, prítomnosť otvorenia mitrálnej chlopne, zvýšenie ľavej predsiene, sa berú do úvahy údaje EchoCG.

U pacientov s mitrálnou stenózou s vysokou pľúcnou hypertenziou pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti možno počuť diastolický šelest relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne (Graham Still noise), ktorý sa môže zamieňať s aortálnou insuficienciou. Rozdiel je v neprítomnosti oslabenia II tónu v druhom medzirebrovom priestore vpravo, prudkom náraste II tónu v druhom medzirebrovom priestore vľavo od hrudnej kosti, prítomnosti sprievodného systolického hluku (hluk vypudenia). Okrem toho, so šumom Grahama Stilla existuje jasný obraz mitrálnej stenózy a röntgenové vyšetrenie odhalí aneuryzmatickú expanziu pľúcnej artérie.

Relatívna aortálna insuficiencia (nie srdcová vada v pravom slova zmysle) sa pozoruje s expanziou aterosklerotickej aorty alebo vysokej AH. Je sprevádzaný zosilneným tónom II v druhom medzirebrovom priestore vpravo od hrudnej kosti.

Overdiagnostika aortálnej insuficiencie je založená na prehodnotení diagnostického významu periférnych („vaskulárnych“) symptómov: pulzu, krvného tlaku a pulzácie periférnych artérií. Vysoký rýchly pulz, pokles diastolického tlaku, zvýšenie pulzácie periférnych artérií sa pozoruje pri stavoch charakterizovaných zvýšeným prietokom krvi a poklesom periférnej rezistencie (anémia, tyreotoxikóza, horúčkovitý stav). Avšak pozorná auskultácia, ktorá neodhalí typický diastolický šelest, umožňuje odmietnuť predpoklad prítomnosti srdcového defektu.

V prípade srdcového zlyhania, ktoré sa vyvíja so srdcovým ochorením, sa liečia štandardnými metódami.

Predĺžené nitráty v malých dávkach, antagonisty kalciových iónov (verapamil) sú predpísané pre syndróm závažnej srdcovej bolesti. V prípade výrazného hyperkinetického typu krvného obehu (za predpokladu dostatočnej kontraktilnej funkcie myokardu) môžu byť predpísané malé dávky beta-adrenergných blokátorov, ktoré znižujú pocit zvýšenej pulzácie.

Nahradenie postihnutého ventilu protézou je indikované u pacientov so zväčšenou ľavou komorou (ak sa vyskytli príznaky hypertrofie na EKG), poklesom diastolického tlaku pod 40 mm Hg, aj keď títo pacienti nemajú subjektívne pocity.

Echokardiografické kritériá (aj pri blahodárnosti pacienta):

• regurgitácia> 50% objemu cievnej mozgovej príhody;

• zníženie kontraktilnej funkcie ľavej komory (ejekčná frakcia 70 mm;

• konečná systolická veľkosť ľavej komory> 50 mm.

Nedostatok aortálnej chlopne: príznaky, diagnostika, liečba

Nedostatok aortálnej chlopne sa nazýva srdcová vada, pri ktorej listy chlopne sa nemôžu úplne uzavrieť a zabrániť návratu krvi z aorty do ľavej komory, keď sa steny komôr uvoľnia. V dôsledku neustálej regurgitácie krvi je ľavá komora pod neustálym stresom, jej steny sa natiahnu a zahusťujú a orgány a tkanivá tela trpia nedostatočným krvným obehom.

V štádiu kompenzácie sa nemusí prejaviť nedostatočnosť aortálnej chlopne, ale keď sú rezervy vyčerpané, srdce je pod zvyšujúcim sa tlakom a zdravotný stav pacienta sa zhoršuje, pretože zmeny v štruktúre srdca sa stávajú nezvratnými a vyvíja sa celkové srdcové zlyhanie. Takéto závažné prejavy tohto defektu ventilu môžu ohroziť rozvoj závažných komplikácií a nástup smrti.

Podľa štatistík sa aortálna insuficiencia vyskytuje u každého siedmeho pacienta so srdcovými defektmi av 50-60% prípadov kombinovaných so stenózou aorty a / alebo mitrálnou insuficienciou alebo stenózou. V izolácii sa tento nedostatok pozoruje u každého dvadsiateho pacienta so srdcovými defektmi. Aortálna insuficiencia sa vyskytuje hlavne u mužov a vo väčšine prípadov sa získava.

V závislosti od času vzniku defektu môže byť aortálna insuficiencia:

  • vrodený: vyvíja sa v dôsledku dedičných príčin alebo negatívneho vplyvu rôznych faktorov na organizmus budúcej matky;
  • získané: vyvíja sa v dôsledku vplyvu rôznych chorôb, poranení a onkologických patológií, ktoré sa objavujú u dieťaťa alebo dospelého po pôrode.

Získaná regurgitácia aortálnej chlopne môže byť:

  • organický: vyvíja sa v dôsledku poškodenia štruktúry ventilu;
  • funkčné: vyvíja sa v dôsledku expanzie ľavej komory alebo aorty.

V závislosti od objemu krvi v ľavej komore od aorty sú štyri stupne tohto ochorenia srdca:

  • I stupeň - nie viac ako 15%;
  • Stupeň II - približne 15-30%;
  • Trieda III - do 50%;
  • IV stupeň - viac ako 50%.

Podľa rýchlosti vývoja ochorenia môže byť aortálna insuficiencia:

  • chronický: vyvíja sa mnoho rokov;
  • akútna: dekompenzačná fáza sa objaví v priebehu niekoľkých dní (s disekciou aorty, ťažkou endokarditídou alebo poranením hrudníka).

dôvody

Vrodená nedostatočnosť aortálnej chlopne sa zriedkavo zistí. Môže sa nazývať:

  • negatívne účinky na telo tehotnej infekcie, röntgenového žiarenia alebo žiarenia atď.;
  • vrodené defekty srdcových štruktúr (vývoj 1-2 alebo 4 chlopňových aortálnych chlopní, anatómie interatriálnych septálov);
  • zväčšenia aorty, frolicking spôsobený Marfanovým syndrómom;
  • syndróm dysplázie spojivového tkaniva, ktorý vedie k zahusťovaniu a degenerácii chlopňových chlopní.

Získaná organická nedostatočnosť aortálnej chlopne môže byť spôsobená týmito ochoreniami a patológiami:

  • aterosklerózy aorty;
  • reumatická horúčka;
  • infekčná endokarditída;
  • syfilis;
  • systémový lupus erythematosus;
  • traumatické poranenia aortálnej chlopne;
  • Takayasova choroba.

Získaná funkčná aortálna insuficiencia sa vyvíja v dôsledku týchto patológií:

  • arteriálnej hypertenzie, čo vedie k zvýšeniu veľkosti ľavej komory;
  • infarkt myokardu, ktorý vedie k tvorbe aneuryzmy ľavej komory;
  • aneuryzma aorty, ktorá sa vyvíja na pozadí závažnej a významnej hypertenzie, aortálnej aterosklerózy alebo aortálnej inferiority spôsobenej Marfanovým syndrómom.

príznaky

Počas kompenzácie nedostatočnosti aortálnej chlopne (s I-II stupňom) vo väčšine prípadov pacienti nemajú žiadne sťažnosti. Po vyčerpaní kompenzačných mechanizmov (stupeň III-IV) a znížení kontraktility pacienta s konštantnou záťažou ľavej komory sa objavia nasledujúce príznaky:

  • pocity pulzácie v cievach krku a hlavy (najmä pri ležaní);
  • kardialgia (bolesť) represívnej a zúženej povahy;
  • všeobecná slabosť a znížená tolerancia cvičenia;
  • nadmerné potenie;
  • búšenie srdca;
  • dýchavičnosť;
  • tachykardia;
  • arytmie;
  • hučanie v ušiach;
  • závraty;
  • poruchy zraku;
  • mdloby.

Pri vyšetrení kože sa pozoruje bledosť av neskorších štádiách ochorenia sa pozoruje akrocyanóza. U pacientov s týmto defektom sa pozoroval Mussetov príznak:

  • triasť hlavou v rytme pulzu;
  • abnormálna pulzácia spoločných karotických artérií v krku.

Pri palpácii (palpácii) srdca v medzirebrovom priestore VI-VII sa stanoví silný kopulovitý apikálny impulz a pri xipidovom procese dochádza k pulzácii aorty.

Počas perkusie (rappingu) srdca je pre srdcovú nedostatočnosť aorty charakteristická konfigurácia srdca s jasne definovaným pásom (srdce vo forme „topánok“ alebo „kačica“). Následne, v neskorších štádiách ochorenia v srdci pacienta, sa srdce významne zväčšuje a získava sférický tvar („býčie srdce“).

Počas auskultácie (počúvania) srdca sa určuje:

  • tichý tón;
  • oslabenie tónu II;
  • protosystolický hluk v aorte;
  • patologický III tón na vrchole srdca.

Počas auskultácie ciev sa stanoví:

  • dvojitý hluk Vinogradov-Durozie;
  • Traube dvojitý tón.

Pacient je určený zvýšeným systolickým, nízkym diastolickým a vysokým pulzným tlakom, vysokým a rýchlym pulzom.

komplikácie

Pri dlhodobej aortálnej insuficiencii a absencii adekvátnej liečby sa u pacienta môžu vyvinúť nasledujúce komplikácie: t

  • zlyhanie ľavej komory;
  • nedostatočnosť mitrálnej chlopne;
  • poškodený koronárny obeh (infarkt myokardu, ischemická choroba srdca);
  • sekundárna infekčná endokarditída;
  • fibrilácia predsiení;
  • ruptúra ​​aorty

diagnostika

K identifikácii nedostatočnosti aortálnej chlopne v komplexe diagnostických štúdií patria: t

  • analýza histórie chorôb a života;
  • fiškálne vyšetrenie pacienta;
  • klinické vyšetrenia moču a krvi;
  • biochemické krvné testy (celkový cholesterol, LDL, triglyceridy, kyselina močová, kreatinín a celkový krvný proteín);
  • imunologická analýza krvi (obsah protilátok proti vlastným a cudzím štruktúram, C-reaktívny proteín, syfilis);
  • EKG;
  • phonocardiogram;
  • echokardiografia;
  • rádiografia hrudníka;
  • koronarokardiografiya;
  • špirálové CT;
  • MR.

Ak je potrebná chirurgická liečba, indikuje sa srdcová katetrizácia a vzostupná aortografia.

liečba

Pacientom s asymptomatickou aortálnou insuficienciou sa odporúča vykonať každoročné vyšetrenie kardiológom s vyšetrením Echo-KG. Pri plánovaní implementácie chirurgických a stomatologických výkonov sa takýmto pacientom odporúča, aby vykonali profylaktický priebeh užívania antibiotík, aby sa zabránilo vzniku infekčnej endokarditídy. Pacientom s týmto srdcovým ochorením sa odporúča obmedziť fyzickú aktivitu, aby sa zabránilo možnému prasknutiu aorty.

Pri miernej aortálnej insuficiencii dostávajú pacienti medikačnú terapiu, ktorej cieľom je spomaliť poškodenie štruktúry ľavej komory. Výber liečiv a ich dávkovanie je určené pre každého pacienta individuálne. V liečebnom režime môžu tieto lieky zahŕňať:

  • lieky na odstránenie základnej príčiny aortálnej insuficiencie (napríklad antibiotiká na liečbu reumatizmu);
  • ACE inhibítory: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
  • Antagonisty angiotenzínového receptora: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
  • beta blokátory: Transicor, Anaprilin, Atenolol;
  • antagonisty vápnika: Corinfar, Nifedipin;
  • antagonisty vápnika zo skupiny Diltiazem a Verampil;
  • lieky na liečbu komplikácií aortálnej insuficiencie (zlyhanie srdca, arytmie atď.).

U pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou sa odporúča chirurgická korekcia tohto ochorenia srdca. Pre operáciu možno v podmienkach umelého krvného obehu použiť minimálne invazívne techniky a tradičné metódy. Na úpravu nedostatočnosti aortálnej chlopne sa môžu použiť nasledujúce typy intervencií:

  1. Plastická aortálna chlopňa (remodelácia, resuspenzia, reimplantácia).
  2. Implantácia aortálnej chlopne.
  3. Náhrada aortálnej chlopne biologickými alebo mechanickými protézami.

Ak sú významne ovplyvnené štruktúry srdca, môže sa odporučiť operácia transplantácie srdca darcu.

Po implantácii mechanickej chlopne musia pacienti neustále užívať lieky zo skupiny antikoagulancií (Warfarín s aspirínom). Pri výmene chlopne za biologickú protézu sa podávanie antikoagulancií vykonáva krátkodobými cyklami (1-3 mesiace) a pri vykonávaní plastickej chlopne ventilu nie je potrebné prijímať antikoagulanciá.

predpovede

Prognóza nedostatočnosti aortálnej chlopne závisí od príčiny vzniku defektu, stavu myokardu a stupňa závažnosti regurgitácie od aorty k ľavej komore:

  1. S miernou aortálnou insuficienciou pretrváva uspokojivý zdravotný stav a pracovné schopnosti pacienta niekoľko rokov.
  2. Keď sa objavia príznaky zhoršenia kontraktility myokardu a závažnej nedostatočnosti aortálnej chlopne, progresia srdcového zlyhania sa vyskytuje skôr rýchlo.
  3. V prípade nedostatočnosti aortálnej chlopne v dôsledku syfilisu alebo infekčnej endokarditídy sa často pozoruje nepriaznivý priebeh tohto ochorenia.
  4. S aortálnou insuficienciou, frolicking na pozadí aorty aterosklerózy alebo reumatizmu, choroba postupuje priaznivejšie.

Priemerné prežitie pacientov s ťažkou aortálnou insuficienciou bez príznakov dekompenzácie je asi 5-10 rokov, s dekompenzovaným štádiom a prítomnosťou úplného srdcového zlyhania sa užívanie liekov stáva neúčinné a pacienti zomrú v priebehu dvoch rokov. Výrazne zlepšuje prognózu aortálnej insuficiencie, včasnú operáciu na odstránenie poruchy aortálnej chlopne.

Životná prognóza pre nedostatočnosť aortálnej chlopne a čo to je?

Aortálna insuficiencia sa považuje za formu srdcového ochorenia. Takáto odchýlka sa úspešne vylieči, ale zároveň si vyžaduje radikálnu zmenu pacientov v ich životnom štýle.

Nie je to ani tak samotné násilie, ale dôsledky, ktoré môže viesť. Týka sa to najmä chronickej formy patológie. Preto musíte vedieť, aké príznaky musíte venovať pozornosť včas dostať lekársku pomoc.

Čo je to choroba?

Uvažujme podrobnejšie o tom, čo je to aortálna insuficiencia. Ochorenie je charakterizované zlyhaním aortálnej chlopne. Takáto odchýlka je sprevádzaná odmietnutím krvi (regurgitáciou) v ľavej srdcovej komore.

Tento patologický proces vedie k intenzívnemu zaťaženiu ľavej komory, čo má za následok hypertrofiu srdca. To vyvoláva dysfunkciu celého orgánu ako celku, ktorá je sprevádzaná skôr výraznými klinickými príznakmi.

Choroba je často zistená u pacientov mužského pohlavia, často však trpia aj ženy. U 4% pacientov sa vyskytuje izolovaný AN, ale kombinácia tohto ochorenia s inými sa zistí v 10% prípadov.

Etiológia a patogenéza

Nedostatok aortálnej chlopne môže byť chronický alebo akútny. Tiež je ochorenie vrodené a získané. Pri vrodenom AN nemá aortálna chlopňa tri, ale jeden, dva alebo štyri letáky.

Táto malformácia ventilového aparátu sa môže vyskytnúť pod vplyvom dedičných ochorení:

  • ekzázia aorty;
  • Marfanov syndróm;
  • cystická fibróza;
  • Ehlers-Danlosov syndróm;
  • vrodená osteoporóza kostí atď.

V tejto forme ochorenia sa zvyčajne pozoruje prolaps alebo neúplné uzavretie srdcovej aortálnej chlopne. V 80% prípadov je príčinou NA reumatizmus.

Nemožno však vylúčiť aj vylúčenie vplyvu iných patologických faktorov. Táto forma patologického procesu môže byť pozorovaná pri nasledujúcich ochoreniach:

  • septická endokarditída;
  • syfilitická lézia tela;
  • aterosklerotické vaskulárne ochorenie;
  • systémový lupus erythematosus.

Systémový lupus erythematosus

V prípade reumatickej etiológie ochorenia dochádza k postupnej deformácii ventilových ventilov. Zosilňujú sa a strácajú svoj tón. Tieto odchýlky vedú k neúplnému uzavretiu v čase diastoly. Často sa s takýmto patologickým pôvodom vyskytuje kombinácia mitrálneho ochorenia s AN.

Existuje iná forma tohto ochorenia - relatívna aortálna insuficiencia, ktorá ovplyvňuje aortu. Môže byť spôsobená hypertenznou chorobou, disekciou aneuryzmy aorty, ankylozujúcou spondylitídou atď.

S uvažovanou patológiou dochádza k zlyhaniu v procese hemodynamiky. Kvôli regurgitácii krvi v LV, jeho svaly sa postupne začínajú natahovať, strácajú svoju elasticitu. Stupeň roztiahnutia komorových svalov priamo závisí od objemu krvi vracajúceho sa do LSG.

klasifikácia

Maturitná patológia je založená na stanovení stupňa hemodynamických porúch. Podľa tohto kritéria sa rozlišuje 5 štádií vývoja ochorenia.

  • Stupeň 1 regurgitácia je najjednoduchšie porušenie. Pacient si nesťažuje na prejavy symptómov úzkosti.
  • Stupeň 2 je sprevádzaný rozvojom latentného srdcového zlyhania. Počas vyšetrenia pacienta dochádza k poklesu tolerancie organizmu na fyzickú námahu. Na EKG je zaznamenané preťaženie LSG s prvými príznakmi hypertrofie.
  • Tretí stupeň NA sa nazýva stupeň subkompenzácie patologického procesu. Počas tejto doby trpí pacient výraznou anginóznou bolesťou, musí obmedziť fyzickú aktivitu. Na roentgenograme a kardiograme sú jasné znaky hypertrofie ĽK, ktoré sú sprevádzané prejavmi koronárnej insuficiencie.
  • Štvrtá fáza je dekompenzovaná. Pacient je trápený pretrvávajúcimi, výraznými záchvatmi dychu, ktorý je spojený so symptómami srdcovej astmy. Súčasne dochádza k zvýšeniu veľkosti pečene.
  • Najťažšie je piate, terminálne štádium AH. Vyznačuje sa zvýšením symptómov srdcového zlyhania, ako aj hypertrofiou všetkých životne dôležitých orgánov.

Klinické prejavy

Mierne ochorenie nespôsobuje subjektívne symptómy. Jeho latentný kurz sa však môže niekoľko rokov pretiahnuť. Ale ak bol AN spôsobený tvorbou stratifikačnej aneuryzmy aorty, infekčnej endokarditídy alebo iných ochorení CVD, v tomto prípade budú klinické prejavy patológie závisieť od primárnej patológie.

S menšou léziou aortálnej chlopne môže pacient trpieť:

  • pulzujúce pocity v hlave a krku;
  • rozvoj sínusovej tachykardie, zamenenej za zvýšený tep;
  • získať srdce tlačí.

Pri významnej deformácii klanu aorty budú príznaky trochu odlišné a môžu sa vyskytnúť:

  • záchvaty závratov;
  • cephalgia;
  • hluk, nahliadnutie alebo zvonenie v ušiach;
  • poruchy zrakovej funkcie;
  • synkopa.

Ako choroba postupuje, hlavnými klinickými prejavmi sú malátnosť vo forme angíny pectoris, extrasystoly, dýchavičnosti a hyperhidrózy. S miernym stupňom regurgitácie sa tieto abnormality objavujú len pri fyzických aktivitách av neskorších štádiách - aj keď je pacient v stave absolútneho odpočinku.

Je to dôležité! Ak sa pacient začal vyvíjať edém v nohách, ako aj pocit ťažkosti a bolesti v pravej hypochondriu, môže to znamenať rozvoj zlyhania pravej komory.

Diagnostické metódy

Po prvé, kardiológ vykonáva dôkladné fyzické vyšetrenie pacienta. Na základe svojich výsledkov, ako aj na základe údajov získaných v priebehu užívania anamnézy lekár rozhodne o vykonaní viacerých inštrumentálnych diagnostických opatrení:

  • elektrokardiogram;
  • phonocardiography;
  • X-ray vyšetrenie;
  • echokardiografia;
  • magnetická rezonancia alebo počítačová tomografia;
  • srdcovej katetrizácie.

X-ray patológia

Komplexná diagnóza pomáha nielen objasniť diagnózu, ale aj presne určiť závažnosť patologického procesu, na základe ktorého sa rozhodne, ktorá terapeutická taktika sa má aplikovať v každom konkrétnom prípade.

Metódy spracovania

Patologickú liečbu je možné vykonávať konzervatívne aj chirurgicky. Ale v oboch prípadoch je nevyhnutným predpokladom, aby pacient prispôsobil svoj životný štýl a stravu.

Konzervatívny prístup

Neoperačná liečba ochorenia sa vykonáva pomocou nasledujúcich skupín liekov: t

  • Periférne vazodilatátory: adelfan, nitroglycerín atď.
  • Glykozidy: Strofantina, Digoxín.
  • Antihypertenzíva: kaptopril, perindopril a tachykardia - bisoprolol, propranolol atď.
  • Blokátory kalciových kanálov: Verapamil, Nifedipine, Farmadipina.
  • Diuretiká: Lasix, Furosemid, Indapamid.

Niektoré z vyššie uvedených liekov môžu vyvolať prudký pokles krvného tlaku. Aby sa tomu zabránilo, musia sa kombinovať s dopamínom.

Chirurgická taktika

Ak je choroba plná vývoja komplikácií, jedinou správnou cestou z tejto situácie je operácia. Protetická oprava aortálnej chlopne pomocou mechanického alebo biologického implantátu je náročný, ale životne dôležitý postup. Vykonáva sa v celkovej anestézii a trvá najmenej 2 hodiny.

Keďže je vysoká pravdepodobnosť vzniku komplikácií v pooperačnom období (najmä pri použití mechanickej srdcovej chlopne), pacientovi musia byť predpísané antikoagulanciá - lieky, ktoré podporujú riedenie krvi. Musia sa užívať najmenej šesť mesiacov, ale presná schéma liečby je vypracovaná lekárom osobitne pre každého pacienta.

Prognózy a dôsledky

Stabilné progresívne ochorenie môže komplikovať:

  • infarkt myokardu;
  • mitrálna insuficiencia srdcovej chlopne;
  • výskyt sekundárnej endokarditídy infekčnej etiológie;
  • srdcovej arytmie.

Prognóza života s týmto ochorením je priamo závislá od štádia vývoja patológie. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia je teda najvýhodnejšia prognóza úplného zotavenia a prežitia. S rozvojom komplikácií sa výrazne zhoršujú.

Chirurgická liečba s náhradou postihnutého ventilu implantátom v neskorých štádiách ochorenia prispieva k predĺženiu života o 10 rokov. Ale len pod podmienkou, že pacient bude pravidelne užívať lieky predpísané ošetrujúcim lekárom a striktne dodržiavať všetky odporúčania, ktoré im boli poskytnuté v súvislosti s pooperačným správaním a korekciou životného štýlu ako celku.

Aortálna insuficiencia (nedostatočnosť aortálnej chlopne)

Aortálna chlopňa je druh spojivového tkaniva, ktorý sa skladá z troch chlopní a nachádza sa v ústach najväčšej krvnej cievy tela - aorty. Jeho funkciou je rozlíšiť dutiny ľavej komory a aorty. Potom, čo sa krv naleje do aorty z komory v čase jej uvoľnenia, krídlo ventilu sa tesne uzavrie, čo uľahčuje pohyb krvi v smere tepien menšieho kalibru a zabraňuje spätnému toku do dutiny ľavej komory. Pri patologických zmenách v štruktúre alebo pohyblivosti chlopní je narušená ich funkcia, čo vedie k tvorbe defektov aortálnej chlopne.

Takéto defekty zahŕňajú stenózu a nedostatočnosť aortálnej chlopne a izolovaná aortálna insuficiencia sa vyskytuje len v 4% prípadov srdcových defektov.

Aortálna insuficiencia je teda získaná choroba srdca, ktorá je charakterizovaná neúplným uzavretím chlopní ventilov v čase diastoly (relaxácie) ľavej komory, stiahnutia krvi do nej a poklesu objemu krvi uvoľnenej do aorty so zodpovedajúcim poklesom prietoku krvi v artériách a kapilárach všetkých telesných tkanív.

Príčiny aortálnej insuficiencie

Hlavnou príčinou ochorenia, ako aj iných získaných defektov, je poškodenie srdca v dôsledku akútnej reumatickej horúčky (reumatizmus). Ateroskleróza, bakteriálna endokarditída, dlhotrvajúca arteriálna hypertenzia, aneuryzma aorty, vrátane akútnej disekcie, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, môže spôsobiť aortálnu insuficienciu častejšie ako pri mitrálnych defektoch, najmä ak štruktúra chlopne predisponuje k vývoju. zmeny v ňom, napríklad vrodená patológia - bicuspidálna aortálna chlopňa. Veľmi zriedkavou príčinou môže byť poškodenie chlopní spôsobené syfilisom.

Príznaky nedostatočnosti aortálnej chlopne

Podobne ako pri aortálnej stenóze, s jej nedostatočnosťou alebo kombináciou týchto defektov, sa klinický obraz nemusí prejavovať po celé desaťročia, ak sa porucha vyskytla v mladom veku a je charakterizovaná nie veľmi výraznou regurgitáciou (reverzný prietok krvi do ľavej komory).

V štádiu kompenzácie (neprítomnosť srdcového zlyhania) pacient nevadí pacientovi v dôsledku vývoja kompenzačných mechanizmov na strane srdca, napríklad zvýšenia sily a frekvencie kontrakcií ľavej komory, v dôsledku čoho adekvátny prietok krvi v kapilárach životne dôležitých orgánov (mozog, pečeň), obličky atď.)

V štádiu subkompenzácie (latentné srdcové zlyhanie) sa pacient obáva sťažností na srdcové búšenie srdca, dýchavičnosti počas fyzickej námahy, pocitu silného srdcového tepu, zhoršenia polohy na ľavej strane, závratov, sklonu k slabosti so zmenou polohy tela, celkovej slabosti a zvýšenej únavy.

Vo fáze dekompenzácie (zjavné zlyhanie srdca) sa vyššie uvedené sťažnosti objavujú v stave bežnej domácej činnosti a často v pokoji. Tiež spojené sťažnosti na hrudníku lisovanie bolesť, dávať ľavú ruku a lopatku. Tento stav sa nazýva angína pectoris, ktorá sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že ľavá komora je hypertrofovaná (zväčšená a natiahnutá zvýšeným objemom krvi vracajúca sa späť) a nedostáva dostatok kyslíka z krvi prúdiacej koronárnymi artériami. Dýchavičnosť v tomto štádiu môže byť impozantným príznakom srdcovej ("srdcovej") astmy, ktorá je prejavom pľúcneho edému.

Pacient s edémom má ťažkosti s dýchaním, necitlivosť, neschopnosť dýchať pri ležaní; tam je dusivý kašeľ s penivý, krvavé spúta. Všetky tieto prejavy naznačujú rozvoj srdcového zlyhania ľavej komory.

V štádiu ťažkej dekompenzácie (závažné zlyhanie srdca) sa zlyhanie pravej komory spája aj so zlyhaním ľavej komory, pretože pravá komora má určité ťažkosti s vylučovaním krvi do preplnených pľúcnych tepien. Výsledkom je preťaženie pravého srdca, ktoré sa klinicky prejavuje ťažkým edémom dolných končatín, tváre, rúk, celého tela, hromadením tekutín v brušnej dutine a zvýšením brušnej dutiny, ťažkosti a bolesti v pravej hypochondriu v dôsledku zvýšeného prekrvenia krvi a zväčšenia pečene.

V terminálnom štádiu je pacient výsledkom patologických procesov vo všetkých orgánoch a spájaním komplikácií pretrvávajúcich ireverzibilných porúch metabolických procesov a dystrofických zmien orgánov a tkanív, čo vedie k fatálnemu výsledku. Ľudské srdce je tak vyčerpané, že jednoducho nedokáže dostatočne zabezpečiť krvný obeh cez telo.

Diagnóza aortálnej insuficiencie

Lekár môže mať dokonca podozrenie na diagnózu aortálnej insuficiencie v štádiu klinického vyšetrenia.

Pozoruhodné sú nasledujúce značky:
- úplná bledosť pacienta (v porovnaní s mitrálnymi defektmi, cyanózou alebo modrým sfarbením kože nie je stanovená až do terminálneho štádia);
- pulz-priateľské zmeny v nasýtení farby hltanu a mandlí (Mullerov príznak) a nechtové lôžko - kapilárny pulz (Quinckeho symptóm). Tieto príznaky sú spojené so zmenami v krvnom zásobovaní najmenších kapilár kože a slizníc v štádiu systoly a srdcového tepu diastoly, keď časť krvi, ktorá je vylúčená zo srdca do systoly a dáva pokožke a slizniciam bohatú farbu, vracia sa do diastoly, čo má za následok načervenalý odtieň sliznice alebo sliznice. nechtové lôžko sa bledne a s ďalším srdcom sa znova stáva červeno;
- „Tancujúce karotidy“ - pulzujúce pohyby spoločných krčných tepien okolo krku;
- viditeľná pulzácia aortálneho oblúka v jamke nad jugulárnym zárezom hrudnej kosti;
- Mussetov príznak - priateľský s pulzom kývania hlavy;
- pri meraní pulzu je odhalený jeho vysoký a rýchly rytmus;
- pri meraní krvného tlaku sa môže zvýšiť systolický („horný“) tlak a diastolický („nižší“) tlak sa výrazne zníži;
- počas auskultácie (počúvania) hrudníka sa počas diastoly objavuje jemný (nie hrubý, na rozdiel od stenózneho) šumu - relaxácia komory, ako aj oslabenie druhého srdcového tónu (buchnutie a umlčanie aortálnej chlopne). Môžu sa počuť vlhké alebo suché výrony v pľúcach;
- palpácia (palpácia) brušných orgánov môže určiť husté okraje zväčšenej pečene.

Ak lekár, počas vyšetrenia a vyšetrenia pacientových sťažností a pacientovho ochorenia, mal podozrenie na diagnózu ochorenia aortálnej chlopne, predpíše ďalšie metódy laboratórnej a inštrumentálnej diagnostiky na potvrdenie diagnózy. Tieto metódy zahŕňajú:

- všeobecné testy krvi a moču, biochemické a imunologické krvné testy určujú prítomnosť reumatického procesu v tele, zhoršenú funkciu pečene a obličiek, autoimunitné ochorenia - reumatoidnú artritídu, systémový lupus erythematosus.
- EKG vykazuje značnú hypertrofiu ľavej komory a neskôr pravé srdce, ischémiu myokardu, odchýlku elektrickej osi srdca od ľavej strany a zaznamenávajú sa atriálne a komorové extrasystoly.
- na röntgenovom snímke hrudnej dutiny ukazuje expanziu ľavého srdca.
- Echokardiografia (ECHO - CG) je metóda vizualizácie vnútorných štruktúr srdca a veľkých ciev pomocou ultrazvukových vĺn. Umožňuje určiť anomálie štruktúry chlopne, štruktúru a pohyblivosť jej chlopní, určiť prítomnosť regurgitácie (reverzný prietok krvi do ľavej komory), merať objem mŕtvice a ejekčnú frakciu ľavej komory a ďalšie dôležité ukazovatele. V závislosti od závažnosti regurgitácie možno aortálnu insuficienciu rozdeliť na stupne:

Stupeň 1 - počiatočná aortálna insuficiencia - nie viac ako 30% krvi zo všetkej krvi, ktorá bola vytlačená do aorty z ľavej komory v jednom srdcovom rytme, sa vracia z aorty; regurgitačný prúd nedosiahne viac ako 5 mm od aortálnej chlopne do dutiny ľavej komory;
2 stupne - mierna nedostatočnosť - objem regurgitácie je 30 - 50%, dĺžka krvného obehu je 5 - 10 mm;
Stupeň 3 - závažné zlyhanie - objem regurgitácie je viac ako 50%, spätný prietok krvi je 10 mm alebo viac.

Na obrázku šípka označuje spätný tok krvi do ľavej komory (regurgitácia)

- v diagnosticky nejasných prípadoch sa preukázala transesofageálna echokardiografia (CG), záťažová echokardiografia (ultrazvuk srdca so cvičením), koronárna angiografia (CAG) - rádiopakné vyšetrenie koronárnych ciev s cieľom určiť ich priechodnosť, aby sa rozhodlo, či operovať súčasne na aortálnej chlopni a súčasne vykonať vyšetrenie. koronárnych artérií.

Liečba nedostatočnosti aortálnej chlopne

Rovnako ako pri liečbe iných srdcových defektov sa pri liečbe tohto ochorenia používajú lekárske a chirurgické metódy liečby.

Metódy liečby zahŕňajú predpisovanie liekov nasledujúcich farmakologických skupín: periférne vazodilatátory (nitroglycerín a jeho analógy, apressin, adelfan atď.), Antihypertenzíva (ACE inhibítory - perindopril, kaptopril, atď.), Blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem, nifedipín atď.) podľa indikácií diuretík (diuretiká - lasix, indapamid atď.).

Aby sa zabránilo vzniku hypotenzie (prudký pokles krvného tlaku) pri akútnej nedostatočnosti aorty (napr. Klinika pľúcneho edému na pitvu aneuryzmy aorty), tieto lieky sa predpisujú v kombinácii s dopamínom.

Lieky znižujúce srdcovú frekvenciu (beta-blokátory) sú kontraindikované, pretože zvýšenie srdcovej frekvencie je kompenzačným mechanizmom v srdci na udržanie systémového prietoku krvi na správnej úrovni.

Z chirurgických metód liečby sa používa náhrada aortálnej chlopne, ktorá sa nahradí mechanickým alebo biologickým implantátom. Ak má pacient akútnu aortálnu insuficienciu a rozoberá aneuryzmu koreňa aorty, vykoná sa operácia na transplantáciu chlopne a koreňa a pacientova pľúcna artéria môže pôsobiť ako implantát.

Životný štýl pre aortálnu insuficienciu

Okrem liečebných a chirurgických metód hrá životný štýl veľmi dôležitú úlohu pri udržiavaní všeobecnej úrovne zdravia v tejto patológii. Hlavnými odporúčaniami sú: t

1. Režim. Pacient s poruchou aorty musí pozorovať racionálny spôsob práce a odpočinku, odpočinúť si, spať dosť, chodiť častejšie vo vzduchu, eliminovať fyzickú námahu a stres.
2. Diéta. Je potrebné organizovať správny a jasný spôsob stravovania, jesť viac ovocia, zeleniny, chudého mäsa a rýb, mliečnych výrobkov; obmedziť spotrebu solí a nápojov; vylúčiť korenené, slané, mastné a vyprážané potraviny, korenie, čokoládu, kávu, alkohol.
V kardiologickej nemocnici sa používa lekárska tabuľka číslo 10.
3. Zdravotné postihnutie môže byť dlhodobo udržiavané v neprítomnosti symptómov zo srdca, ale pacient, ktorému bola táto diagnóza stanovená, musí byť informovaný ošetrujúcemu lekárovi o povahe práce, najmä o významnom fyzickom a psycho-emocionálnom strese.
4. Pacient musí pravidelne navštevovať kliniku s plnením všetkých inštrukcií lekára, najmä tých, ktoré sa týkajú vykonávania laboratórnych - inštrumentálnych vyšetrovacích metód.
5. Ak dôjde k otehotneniu, indikuje sa prerušenie v prípade významných klinických prejavov srdcového zlyhania. V neprítomnosti symptómov alebo minimálnych hemodynamických zmien ultrazvukom srdca môže byť tehotenstvo predĺžené. U každého pacienta sa individuálne rozhoduje otázka zachovania tehotenstva.

Komplikácie aortálnej insuficiencie

Pri absencii lekárskej alebo chirurgickej liečby sa u pacienta môžu vyvinúť komplikácie ako akútny infarkt myokardu, bakteriálna endokarditída (zápal srdcového chlopňového aparátu spôsobený sedimentáciou mikroorganizmov na už zmenených, napríklad reumatizme alebo ateroskleróze, chlopniach), pľúcny edém, poruchy srdcového rytmu ( atriálna fibrilácia, predsieňové a komorové predčasné údery, komorová fibrilácia), tromboembolické komplikácie (prenos krvných zrazenín zo srdca na cievy pľúc, mozog, črevá s rozvojom ciev). m infarkty a mŕtvice v týchto orgánoch)

Ak je pacient určený na operáciu, lekár by ho mal upozorniť na určitý stupeň operačného rizika a operačnej úmrtnosti. V prípade operácií na aortálnej chlopni sú tieto riziká relatívne malé, čo umožňuje dosiahnuť veľmi vysokú úroveň prežitia po kardiálnej operácii. Stále však existuje malá šanca na rozvoj pooperačných komplikácií, napríklad trombóza na umelej chlopni s oddelením trombov, bakteriálna endokarditída, topenie biologického implantátu. Prevencia komplikácií zahŕňa celoživotné podávanie warfarínu, zvonkohry, klopidogrelu a iných antikoagulancií, včasné predpisovanie antibiotík a prevenciu opakovaných reumatických záchvatov.

výhľad

Bez liečby je prognóza života a práce nejakú dobu v štádiu kompenzácie priaznivá. Po nástupe klinických prejavov však ochorenie bez liečby postupuje rýchlo a väčšina pacientov umiera v prvých dvoch až štyroch rokoch od začiatku prejavov srdcového zlyhania a angíny pectoris. Chirurgická liečba v kombinácii s liečbou umožňuje predĺžiť život pacienta a zlepšiť kvalitu života, to znamená, že po liečbe je prognóza priaznivá.