14. Šok, definícia, patogenéza, patologická anatómia.

Šok je komplexná stereotypná patologická reakcia, polyetiologického charakteru, vyjadrujúca diskoordináciu telesného systému a morfologicky sa prejavujúcu bežnými patologickými procesmi.

Hypovolemické - založené na akútnom poklese objemu cirkulujúcej krvi alebo tekutiny (s rozsiahlymi popáleninami so stratou 10% alebo viac povrchu)

ťažká dehydratácia s ťažkým opakovaným vracaním a silnou hnačkou) t

Traumatická - spúšťou je nadmerné aferentné preferenčné impulzy bolesti.

Kardiogénne - sa vyskytuje ako dôsledok rýchleho poklesu kontraktilnej funkcie myokardu a zvýšenia toku aferentných najmä hypoxických impulzov (myokarditída). sa vyvíja ako reakcia na akútny pokles srdcového výdaja

Septik = toxikoinfektívny - spôsobený patogénnymi endotoxínmi mikroflóry.

Patologická anatómia

Včasná redistribúcia krvi, sekvestrácia krvi, ukladanie krvi na periférii; šokové orgány (obličky, pľúca, pečeň). Syndróm DIC.

Torpid, dystrofické nekrotické procesy sa spájajú, vrátane erózií a vredov slizníc.

Terminál alebo agonizmus umiera jedným zo štyroch mechanizmov.

Prvou fázou je úprava hemodynamiky a príznaky hyperkoagulácie (hustá krv). Pri šoku sa stratí schopnosť ukladať krv. Vzhľadom na otvorenie všetkých "brán" a pasívneho prepadu kapilárnej siete, čo vedie k relatívnej hypovolémii, čo vytvára nesúlad medzi objemom krvi a kapacitou cievneho lôžka. Retenciu krvi v periférnych cievach dokazuje fenomén „prázdneho srdca“.

Malé množstvo krvi v dutinách srdca a veľkých cievach.

Tekutý stav krvi

Posunutie krvi (obličky, pečeň, pľúca)

Intersticiálny edém parenchymálnych orgánov

V neskorých štádiách šoku sa spájajú fokálne dystrofické a nekrotické procesy.

Šokové pľúca.

Perivaskulárny peribronchiálny edém, edém interalveolárnej septa, alveolárny edém, mikrotromby, krvácanie.

Dystrofia a nekróza endotelu a alveolárneho epitelu.

Mierne zväčšená, opuchnutá, kôra, anemická, zväčšená; juxedomidulárna zóna a kaštanové pyramídy červené, presne určené a planárne krvácanie. Tento proces je obojstranný. Mikrocirkulačné krvné zrazeniny, krvácanie, zlyhanie obličiek, epitel epitelu tubulov

15. DIC, definícia, patogenéza, patologická anatómia.

Často sa vyskytuje v rôznych pôrodníckych patológiách, rôznych typoch šokov, ťažkých poraneniach, bakteriálnej sepsi.

Syndróm DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia).

Vyznačuje sa tvorbou diseminácie krvných ciev v mikrovaskulatúre pri súčasnom nekrvení krvi, čo vedie k masívnemu krvácaniu. Viacnásobné krvné zrazeniny a krvácanie.

DIC syndróm je dôsledkom dysfunkcie alebo deplécie antikoagulačného systému, keď sú narušené neuro-reflexné mechanizmy regulácie tekutého stavu krvi, čo môže viesť k generalizovanej koagulácii krvi, dezintegrácii Ep a zvýšenej fibrinolýze a zrážaniu krvi.

Pod vplyvom vazokonstriktorov dochádza k spazmu zvieračov s prevalenciou. V kapilárach je zreteľne vyjadrený plazmatický tok, tvorba konvolácií z agregovaných krvných doštičiek, zmes fibrínu a tvorba krvných zrazenín hyalínu.

Spočiatku k tomu dochádza v kapilárach, potom vo venulách a arteriolách.

Na základe trombózy v postihnutých orgánoch a tkanivách sa hypoxia vyvíja s acidózou. Ďalej je pozorovaná dystrofia a nekróza parenchymálnych štruktúr a viacnásobné krvácanie.

Symptómy syndrómu DIC:

Kvapalný stav krvi v dutinách srdca a veľkých cievach.

Krvné zrazeniny v mikrocirkulačnom systéme vnútorných orgánov.

Hemoragický syndróm = diatéza (viacnásobné krvácanie, ako je petechia a planárne krvácanie).

+ patogenéza z Katedry patofyziológie.

Príklady: akútna aj chronická choroba nie je vždy smrteľná.

Najčastejšie príčiny DIC sú:

• neonatálne alebo intrauterinálne infekcie;

• vaskulitída malých ciev;

• intravaskulárna hemolýza atď.

Početné krvné zrazeniny mikrocirkulačných ciev v DIC spôsobujú narušenie perfúzie tkaniva akumuláciou kyseliny mliečnej v nich a rozvoj ich ischémie, ako aj tvorbu mikroinfarktu vo veľkom počte orgánov.

Treba zdôrazniť, že diseminovaná trombóza vedie aj k spotrebe koagulačných faktorov s rozvojom konzumnej koagulopatie. Trombocytopénia sa pozoruje s echou, ktorá spolu s depléciou fibrinogénu a ďalších

koagulačné faktory vedú k rozvoju patologického krvácania.

Význam - vyvíja sa akútne multiorgánové zlyhanie, ktoré spôsobuje smrť pacientov.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je extrémnym prejavom akútneho srdcového zlyhania, charakterizovaného kritickým poklesom kontraktility myokardu a perfúziou v tkanivách. Symptómy šoku: pokles krvného tlaku, tachykardia, dýchavičnosť, príznaky centralizovaného krvného obehu (bledosť, zníženie teploty kože, výskyt stagnujúcich škvŕn), zhoršené vedomie. Diagnóza sa vykonáva na základe klinického obrazu, výsledkov EKG a tonometrie. Cieľom liečby je stabilizácia hemodynamiky, obnova srdcového rytmu. V súvislosti s núdzovou liečbou sa používajú beta-blokátory, kardiotoniká, narkotické analgetiká, kyslíková terapia.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok (CS) je akútny patologický stav, pri ktorom kardiovaskulárny systém nie je schopný zabezpečiť adekvátny prietok krvi. Požadovaná úroveň premývania sa dočasne dosahuje v dôsledku vyčerpateľných zásob tela, po ktorých začína dekompenzačná fáza. Tento stav patrí do IV. Triedy srdcového zlyhania (najťažšia forma poruchy srdcovej činnosti), mortalita dosahuje 60-100%. Kardiogénny šok je častejšie zaznamenávaný v krajinách s vysokým výskytom kardiovaskulárnych ochorení, slabo rozvinutým preventívnym liekom a nedostatkom vysokokvalitnej lekárskej starostlivosti.

dôvody

Vývoj syndrómu je založený na prudkom poklese kontraktilnej schopnosti LV a kritickom poklese minútového uvoľňovania, ktoré je sprevádzané cirkulačným zlyhaním. Do tkaniva sa nedostáva dostatok krvi, vyvíjajú sa príznaky nedostatku kyslíka, znižuje sa krvný tlak, objavuje sa charakteristický klinický obraz. CSh môže zhoršiť nasledujúce koronárne patológie:

  • Infarkt myokardu. Je hlavnou príčinou kardiogénnych komplikácií (80% všetkých prípadov). Šok sa vyvíja prevažne pri veľkých fokálnych transmurálnych srdcových infarktoch, 40-50% srdcovej hmoty z kontraktilného procesu. Nevyskytuje sa pri infarktoch myokardu s malým objemom postihnutých tkanív, pretože zvyšné intaktné kardiomyocyty kompenzujú funkciu mŕtvych buniek myokardu.
  • Myokarditída. K šoku spôsobenému smrťou pacienta dochádza v 1% prípadov závažnej infekčnej myokarditídy spôsobenej vírusmi Coxsackie, herpes, stafylokoky a pneumokoky. Patogenetický mechanizmus - porážka kardiomyocytov infekčnými toxínmi, tvorba anti-srdcových protilátok.
  • Otravy kardiotoxických jedov. Takéto látky zahŕňajú klonidín, rezerpín, srdcové glykozidy, insekticídy, organofosfáty. Pri predávkovaní týmito liekmi dochádza k oslabeniu srdcovej aktivity, zníženiu srdcovej frekvencie, poklesu minútového objemu na indexy, v ktorých srdce nie je schopné zabezpečiť potrebnú úroveň prietoku krvi.
  • Masívna pľúcna embólia. Blokovanie veľkých vetiev pľúcnej tepny trombom - LA tromboembólia - je sprevádzané zhoršeným prietokom krvi v pľúcach a akútnym zlyhaním pravej komory. Hemodynamická porucha spôsobená nadmerným plnením pravej komory a stagnáciou v nej vedie k tvorbe vaskulárnej nedostatočnosti.
  • Tamponáda srdca. Tamponáda srdca je diagnostikovaná s perikarditídou, hemoperikardiom, pitvou aorty, poranením hrudníka. Nahromadenie tekutiny v perikarde sťažuje prácu srdca - toto sa stáva príčinou zhoršeného prietoku krvi a šoku.

Menej často sa patológia vyvíja s dysfunkciou papilárneho svalu, defektmi komorového septa, ruptúrou myokardu, srdcovými arytmiami a blokádami. Faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť kardiovaskulárnych príhod sú ateroskleróza, staroba, prítomnosť cukrovky, chronická arytmia, hypertenzná kríza, nadmerné cvičenie u pacientov s kardiogénnymi ochoreniami.

patogenézy

Patogenéza je spôsobená kritickým poklesom krvného tlaku a následným oslabením prietoku krvi v tkanivách. Určujúcim faktorom nie je hypotenzia ako taká, ale zníženie objemu krvi prechádzajúcej cievami určitý čas. Zhoršenie perfúzie spôsobuje rozvoj kompenzačno-adaptívnych reakcií. Zásoby tela sú zamerané na poskytovanie krvi životne dôležitým orgánom: srdcu a mozgu. Zvyšné štruktúry (koža, končatiny, kostrové svaly) sú zbavené kyslíka. Vyvoláva sa spazmus periférnych artérií a kapilár.

Na pozadí opísaných procesov sa aktivujú neuroendokrinné systémy, vytvára sa acidóza a v tele sa zadržiavajú ióny sodíka a vody. Diuréza sa znižuje na 0,5 ml / kg / hod. Alebo menej. Pacientovi je diagnostikovaná oligúria alebo anúria, je narušená pečeň a dochádza k polyorganickému zlyhaniu. V neskorších štádiách vyvoláva uvoľňovanie acidózy a cytokínov nadmernú vazodilatáciu.

klasifikácia

Ochorenie je klasifikované patogénnymi mechanizmami. V prednemocničných štádiách nie je vždy možné určiť typ CS. V nemocničnom prostredí hrá kľúčovú úlohu pri výbere liečby etiológia ochorenia. Chybná diagnostika v 70-80% prípadov má za následok smrť pacienta. Existujú nasledujúce možnosti šoku:

  1. Reflex - porušenie spôsobené silným bolestivým útokom. Je diagnostikovaná s malým objemom lézie, pretože závažnosť syndrómu bolesti nie vždy zodpovedá veľkosti nekrotického zaostrenia.
  2. Pravá kardiogénna - dôsledok akútneho infarktu myokardu s tvorbou objemného nekrotického fokusu. Zmenšuje sa kontraktilita srdca, čo znižuje minútový objem. Vyvíja sa charakteristický komplex symptómov. Úmrtnosť presahuje 50%.
  3. Plošný je najnebezpečnejší druh. Podobne ako pri skutočnom CS sú patogenetické faktory výraznejšie. Zlá terapia. Úmrtnosť - 95%.
  4. Arytmogénne - prognosticky priaznivé. Je výsledkom rytmu a poruchy vedenia. Vyskytuje sa pri paroxyzmálnej tachykardii, AV blokádach stupňa III a II, úplných priečnych blokádach. Po obnovení rytmu príznaky zmiznú do 1-2 hodín.

Patologické zmeny sa vyvíjajú postupne. Kardiogénny šok má 3 štádiá:

  • Kompenzácia. Zníženie minútového objemu, mierna hypotenzia, oslabenie perfúzie na periférii. Zásobovanie krvou sa udržuje centralizáciou krvného obehu. Pacient je zvyčajne pri vedomí, klinické prejavy sú mierne. Existujú sťažnosti na závraty, bolesti hlavy, bolesť v srdci. V prvej fáze je patológia úplne reverzibilná.
  • Dekompenzácia. Existuje rozsiahly komplex symptómov, krvná perfúzia v mozgu a srdci sa znižuje. Krvný tlak je kriticky nízky. Nezvratné zmeny chýbajú, ale minúty zostávajú až do ich vývoja. Pacient je v strnulosti alebo v bezvedomí. V dôsledku oslabenia renálneho prietoku krvi sa znižuje tvorba moču.
  • Nezvratné zmeny. Kardiogénny šok vstupuje do terminálneho štádia. Vyznačuje sa zvýšenými príznakmi, silnou koronárnou a mozgovou ischémiou a tvorbou nekrózy vo vnútorných orgánoch. Vyvíja sa syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie, na koži sa objavuje petechiálna vyrážka. Vyskytuje sa vnútorné krvácanie.

Symptómy kardiogénneho šoku

V počiatočných štádiách sa prejavuje syndróm kardiogénnej bolesti. Lokalizácia a charakter pocitov sú podobné srdcovému infarktu. Pacient sa sťažuje na stláčaciu bolesť za hrudnou kosťou („ako keby sa srdce stláčalo do dlane“), šíri sa do ľavého lopatkového ramena, ramena, boku, čeľuste. Ožarovanie na pravej strane tela nie je označené.

Respiračné zlyhanie sa prejavuje úplnou alebo čiastočnou stratou schopnosti samostatne dýchať (cyanóza, dychová frekvencia menej ako 12-15 za minútu, úzkosť, strach zo smrti, zahrnutie pomocných svalov do dýchacieho procesu, zatiahnutie krídel nosa). S rozvojom alveolárneho edému pľúc sa z úst pacienta uvoľňuje biela alebo ružovkastá pena. Osoba je nútená sedieť, nakláňať sa dopredu a položiť ruky na stoličku.

Pokles systolického krvného tlaku je nižší ako 80-90 mm Hg., Impulz - do 20-25 mm Hg. Art. Pulz je vláknitý, má slabú výplň a napätie, tachykardiu až 100-110 tepov / minútu. Niekedy srdcová frekvencia klesne na 40-50 tepov / min. Koža pacienta je bledá, studená a vlhká na dotyk. Vyjadrená všeobecná slabosť. Diuréza je redukovaná alebo úplne chýba. Na pozadí šoku dochádza k porušeniu vedomia, vyvíja sa stupor alebo kóma.

komplikácie

Kardiogénny šok je komplikovaný viacnásobným zlyhaním orgánov (MON). Práca obličiek, poškodená pečeň, reakcie zo zažívacieho systému. Systemické zlyhanie orgánov je dôsledkom predčasného dodania lekárskej starostlivosti pacientovi alebo závažného ochorenia, v ktorom sú prijaté záchranné opatrenia neúčinné. Symptómy PONS sú pavúčie žily na koži, zvracanie „kávovej usadeniny“, zápachu surového mäsa z úst, opuch jugulárnych žíl, anémia.

diagnostika

Diagnóza sa vykonáva na základe fyzikálneho, laboratórneho a inštrumentálneho vyšetrenia. Pri vyšetrovaní pacienta, kardiológ alebo resuscitátor berie na vedomie vonkajšie príznaky ochorenia (bledosť, potenie, mramorovanie kože), hodnotí stav vedomia. Objektívne diagnostické opatrenia zahŕňajú:

  • Fyzikálne vyšetrenie. Keď je tonometria určená poklesom krvného tlaku pod 90/50 mm Hg., Frekvencia impulzov menej ako 20 mm Hg. Art. V počiatočnom štádiu ochorenia môže hypotónia chýbať kvôli zahrnutiu kompenzačných mechanizmov. Srdcové tóny sú hluché, v pľúcach je počuť jemné prebublávajúce potuchy.
  • Elektrokardiogram. 12-zvodové EKG odhaľuje charakteristické znaky infarktu myokardu: pokles amplitúdy R vlny, posun segmentu ST, negatívnej vlny T. Môžu sa vyskytnúť príznaky extrasystoly, atrioventrikulárneho bloku.
  • Laboratórne štúdie. Odhad koncentrácie troponínu, elektrolytov, kreatinínu a močoviny, glukózy, pečeňových enzýmov. Hladina troponínov I a T stúpa už v prvých hodinách AMI. Známkou rozvoja zlyhania obličiek je zvýšenie plazmatických koncentrácií sodíka, močoviny a kreatinínu. Aktivita pečeňových enzýmov sa zvyšuje s reakciou hepatobiliárneho systému.

Pri diagnostike je potrebné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom a pitvaním aneuryzmy aorty, vazovagálnej synkopy. Pri disekcii aorty vyžaruje bolesť pozdĺž chrbtice, pretrváva niekoľko dní a má vlnovú podobu. So synkopou sa nevyskytujú žiadne závažné zmeny na EKG, v anamnéze pacienta - bolestivý vplyv alebo psychický stres.

Liečba kardiogénneho šoku

Pacienti s akútnym srdcovým zlyhaním a príznakmi šoku sú urgentne hospitalizovaní v kardiologickej nemocnici. Resuscitátor by mal byť prítomný v tíme SMP s odchodom na takéto volania. V prednemocničnej fáze sa uskutočňuje kyslíková terapia, zabezpečuje centrálny alebo periférny venózny prístup, trombolýza sa uskutočňuje podľa indikácií. V nemocnici pokračujte v liečbe iniciovanej tímom SMP, ktorý zahŕňa:

  • Drogová korekcia porušení. Na zmiernenie pľúcneho edému sú podávané slučkové diuretiká. Nitroglycerín sa používa na zníženie srdcového preloadu. Infúzna terapia sa uskutočňuje v neprítomnosti pľúcneho edému a CVP pod 5 mm Hg. Art. Objem infúzie sa považuje za dostatočný, keď tento indikátor dosiahne 15 jednotiek. Predpisujú sa antiarytmiká (amiodarón), kardiotoniká, narkotické analgetiká, steroidné hormóny. Ťažká hypotenzia je indikáciou pre použitie norepinefrínu cez injekčnú striekačku - perfuzér. Pri pretrvávajúcich poruchách srdcového rytmu sa používa kardioverzia a závažné zlyhanie dýchania - mechanická ventilácia.
  • High-tech pomoc. Pri liečbe pacientov s kardiogénnym šokom sa takéto high-tech metódy používajú ako antiacepčná intraortálna balónková antikoncepcia, umelá komora, balóniková angioplastika. Pacient dostane prijateľnú šancu na prežitie včasnej hospitalizácie na špecializovanom kardiologickom oddelení, kde je prítomné vybavenie potrebné na špičkovú liečbu.

Prognóza a prevencia

Prognóza je nepriaznivá. Úmrtnosť je viac ako 50%. Toto číslo je možné znížiť v prípadoch, keď bola prvá pomoc poskytnutá pacientovi do pol hodiny od nástupu ochorenia. Úmrtnosť v tomto prípade nepresahuje 30-40%. Prežitie je významne vyššie u pacientov, ktorí podstúpili operáciu zameranú na obnovenie priechodnosti poškodených koronárnych ciev.

Prevencia je prevencia vzniku infarktu myokardu, tromboembolizmu, ťažkých arytmií, myokarditídy a poranení srdca. Na tento účel je dôležité podstúpiť preventívne liečebné postupy, udržiavať zdravý a aktívny životný štýl, vyhnúť sa stresu a dodržiavať zásady zdravého stravovania. Keď sa objavia prvé príznaky srdcovej katastrofy, musí sa zavolať záchranný tím.

tromboembolizmus

Tromboembolizmus je najčastejším typom embólie. Vyskytuje sa vtedy, keď sa odstráni trombus alebo jeho časť a rozmery tromboembólie sa môžu líšiť - od tých, ktoré sú určené len pod mikroskopom až po veľmi veľké, niekoľko centimetrov dlhé. Ak sa emboly stanú krvnými zrazeninami žíl veľkého kruhu krvného obehu alebo komôr pravej polovice srdca, potom padnú do vetvenia pľúcnej tepny. Je tu tromboembolizmus pľúcneho tepnového systému.

Pľúcna embólia.

Pľúcna embólia, dutina pravej komory a lumen pľúcnej artérie sa uskutočňujú tromboembolickou hmotou.

Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej tepny zvyčajne vyvíja hemoragický pľúcny infarkt a vyskytujú sa veľké vetvy - náhla smrť. Niekedy nastane náhla smrť v prípadoch, keď sa v mieste rozvetvenia hlavného pľúcneho kmeňa nachádza malý tromboembol. Pri genéze smrti v pľúcnom tromboembolizme nie je dôležitý tak dôležitý mechanický faktor uzavretia lúmenu cievy, ako pľúcny koronárny reflex.

Ako je známe, intima pľúcnej artérie je bohatá na nervové receptory a ich podráždenie aj pri malých embóliach spôsobuje pľúcny koronárny reflex a zástavu srdca. Zároveň je tu aj kŕč prieduškového stromu, vetiev pľúcnej artérie a koronárnych tepien srdca. Zdrojom tromboembolizmu veľkej cirkulácie sú krvné zrazeniny, ktoré sa vyskytujú na ventiloch srdcových chlopní, krvné zrazeniny sa nachádzajú medzi trabekulárnymi svalmi komôr, v uchu ľavej predsiene alebo v srdcovej aneuryzme, v aorte a iných artériách.

Pomerne často sa tromboembolizmus stáva viacnásobným, tromboembolizmus sa objavuje v jednom alebo inom orgáne a na základe tromboembolizmu sa ako základ tvoria nové trombotické masy, t.j. tromboembolizmus je nahradený embolotrombózou. V takýchto prípadoch hovoria o tromboembolickom syndróme, ktorý často komplikuje mnohé ochorenia, najmä kardiovaskulárne, onkologické a tiež pooperačné obdobie počas rôznych chirurgických zákrokov. Ak sa počas pitvy zistí tromboembolizmus, je potrebné stanoviť jeho zdroj. Takže s pľúcnym tromboembolizmom sa starostlivo skúmajú žily dolných končatín, malá panva a duté žily.

Pri tromboembólii je potrebné starostlivo preskúmať veľký kruh krvného obehu. Podľa veľkosti embólie možno tiež odhadnúť veľkosť cievy, kde sa vytvoril trombus. Vzhľadom k tomu, že chvost a telo trombu odchádzajú z misy, je potrebné nájsť miesto pripojenia jeho hlavy. Vyzerá to ako mierna drsnosť na intime. V niektorých prípadoch však tromboembolizmus nedokáže nájsť stopy bývalej krvnej zrazeniny v žilách.

Patologická anatómia, A.I.Strukov

Kardiogénny šok pri infarkte myokardu

Kardiogénny šok je najzávažnejším stavom kardiovaskulárneho systému s mierou úmrtnosti 50 až 90%.

Kardiogénny šok je extrémnou mierou zhoršeného krvného obehu s prudkým poklesom kontraktility srdca a významným poklesom krvného tlaku, čo má za následok poruchy nervového systému a obličiek.

Jednoducho povedané, je to neschopnosť srdca pumpovať krv a tlačiť ju do krvných ciev. Nádoby nie sú schopné zadržať krv, pretože sú v rozšírenom stave, v dôsledku čoho klesá krvný tlak a krv sa nedostane do mozgu. Mozog trpí ťažkou kyslíkovou depriváciou a je "vypnutý" a človek stráca vedomie a vo väčšine prípadov umiera.

Príčiny kardiogénneho šoku (CS)

1. Rozsiahly (transmurálny) infarkt myokardu (keď je poškodených viac ako 40% myokardu a srdce nemôže adekvátne sťahovať krv a pumpovať krv).

2. Akútna myokarditída (zápal srdcového svalu).

3. Ruptúra ​​interventrikulárneho septa srdca (IUP). MZhP je oblasť, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru zľava.

4. Arytmie srdca (srdcové arytmie).

5. Akútna nedostatočnosť (expanzia) srdcových chlopní.

6. Akútna stenóza (zúženie) srdcových chlopní.

7. Masívna pľúcna embólia (pľúcna embólia) - úplné prekrytie lúmenu pľúcnej artérie, čo má za následok krvný obeh, nie je možné.

Typy kardiogénneho šoku (CS)

1. Porucha funkcie čerpania srdca.

K tomu dochádza na pozadí rozsiahleho infarktu myokardu, keď je poškodených viac ako 40% oblasti srdcového svalu, čo priamo sťahuje srdce a tlačí krv z neho do krvných ciev, aby sa zabezpečil prívod krvi do iných orgánov tela.

Pri rozsiahlych léziách stráca myokard schopnosť kontrakcie, pokles krvného tlaku a mozog nedostáva energiu (krv), v dôsledku čoho pacient stráca vedomie. S nízkym krvným tlakom krv nevstupuje ani do obličiek, v dôsledku čoho dochádza k narušeniu tvorby moču a retencii.

Telo náhle zastaví svoju prácu a nastane smrť.

2. Ťažké poruchy srdcového rytmu

Na pozadí poškodenia myokardu sa znižuje kontraktilná funkcia srdca a je narušená koherencia srdcového rytmu - dochádza k arytmii, ktorá vedie k zníženiu krvného tlaku, zhoršeniu krvného obehu medzi srdcom a mozgom a ďalej sa vyvíja rovnaké príznaky ako v odseku 1.

3. Komorová tamponáda srdca

Keď je medzikomorová prepážka zlomená (stena, ktorá oddeľuje pravú srdcovú komoru od ľavej srdcovej komory), krv v komorách sa mieša a srdce, ktoré sa dusí vlastnou krvou, sa nemôže nakaziť a vytlačiť krv zo seba do ciev.

Potom sa uskutočnia zmeny opísané v odsekoch 1 a 2.

4. Kardiogénny šok spôsobený masívnym pľúcnym tromboembolizmom (PE).

Toto je stav, keď trombus úplne blokuje lumen pľúcnej tepny a krv nemôže prúdiť do ľavého srdca, takže keď sa sťahuje, srdce tlačí krv do ciev.

V dôsledku toho sa krvný tlak prudko znižuje, hladina kyslíka zo všetkých orgánov sa zvyšuje, ich práca je narušená a dochádza k smrti.

Klinické prejavy (príznaky a príznaky) kardiogénneho šoku

• Prudký pokles krvného tlaku pod 90/60 mmHg. St (obvykle 50/20 mm Hg).

• Tachykardia (zvýšenie srdcovej frekvencie).

• Bledá (modrastá, mramorovaná, škvrnitá) a vlhká koža.

• Žily padajú na končatiny. Stratia svoj tón v dôsledku prudkého poklesu krvného tlaku.

• Porušenie diurézy (moč), s poklesom krvného tlaku pod 50/0 - 30/0 mm Hg. púčiky prestanú fungovať.

Rizikové faktory kardiogénneho šoku (CS) t

• Pacienti s rozsiahlym a hlbokým (transmurálnym) infarktom myokardu (infarktová oblasť viac ako 40% plochy myokardu).

• Opakovaný infarkt myokardu s poruchou srdcového rytmu.

• Otrava kardiotoxickými látkami, ktorá má za následok pokles kontraktilnej funkcie myokardu.

Diagnóza kardiogénneho šoku (CS)

Hlavným príznakom kardiogénneho šoku je prudký pokles systolického "horného" krvného tlaku pod 90 mmHg. (Zvyčajne 50 mmHg. A pod.), Čo vedie k nasledujúcim klinickým prejavom:

• Tachykardia (zvýšenie srdcovej frekvencie).

• Bledá (modrastá, mramorovaná, škvrnitá) a vlhká koža.

• Padnuté žily na končatinách.

• Porušenie diurézy (moč), s poklesom krvného tlaku pod 50/0 - 30/0 mm Hg. púčiky prestanú fungovať.

Ak existuje otázka o chirurgickom zákroku zameranom na odstránenie príčin šoku, správanie:

EKG (elektrokardiogram) na stanovenie fokálnych zmien v myokarde (infarkt myokardu). Jeho štádium, lokalizácia (v ktorej časti ľavej komory bol srdcový infarkt), hĺbka a rozľahlosť.

Echokardiografia srdca (ultrazvuk) srdca Táto metóda vám umožňuje vyhodnotiť kontraktilitu myokardu, ejekčnú frakciu (množstvo krvi, ktoré srdce vyhodí do aorty), aby sa určilo, ktorá časť srdca trpí srdcovým infarktom.

Angiografia je rádioaktívna metóda na diagnostiku cievnych ochorení. Kontrastná látka sa súčasne vstrekne do femorálnej artérie, ktorá pri vstupe do krvi zafarbí krvné cievy a opisuje defekt.

Angiografia sa vykonáva priamo s možnosťou použitia chirurgických techník zameraných na elimináciu príčiny kardiogénneho šoku a zvýšenie kontraktility myokardu.

Liečba kardiogénneho šoku (CS)

Liečba kardiogénneho šoku sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Hlavným účelom starostlivosti je zvýšenie krvného tlaku na 90/60 mm Hg, aby sa zlepšila kontraktilná funkcia srdca a zabezpečili životne dôležité orgány krvi pre ich ďalší život.

Liečba kardiogénneho šoku spôsobeného liečbou (CS)

• Pacient je umiestnený vodorovne so zdvihnutými nohami, aby sa zabezpečilo možné prekrvenie mozgu.

• Oxygenoterapia - inhalácia (inhalácia kyslíka maskou). To sa robí s cieľom znížiť hladovanie kyslíka v mozgu.

• V prípade syndrómu silnej bolesti sa intravenózne podávajú narkotické analgetiká (morfín, promedol).

• Ak chcete stabilizovať krvný tlak intravenózne, aplikujte roztok Reopoliglyukinu - tento liek zlepšuje krvný obeh, zabraňuje zvýšenej zrážanlivosti krvi a krvným zrazeninám, na rovnaký účel sa intravenózne injikujú roztoky heparínu.

• Roztok glukózy s inzulínom, draslíkom a horčíkom sa podáva intravenózne (kvapkaním), aby sa zlepšila „výživa“ srdcového svalu.

• Adrenalínové, noradrenalínové, dopamínové alebo Dobutamínové roztoky sa intravenózne podávajú intravenózne, pretože môžu zvýšiť silu kontrakcií srdca, zvýšiť krvný tlak, rozšíriť renálne artérie a zlepšiť krvný obeh v obličkách.

Liečba kardiogénneho šoku sa uskutočňuje za nepretržitého monitorovania (kontroly) životne dôležitých orgánov. Na tento účel použite srdcový monitor, kontrolujte krvný tlak, srdcovú frekvenciu, nainštalujte močový katéter (na kontrolu množstva moču).

Chirurgická liečba kardiogénneho šoku (CS) t

Chirurgická liečba sa vykonáva v prítomnosti špeciálneho zariadenia a neúčinnosti terapie liečbou kardiogénneho šoku.

1. Perkutánna transluminálna koronárna angioplastika

Toto je postup na obnovenie priechodnosti koronárnych (srdcových) artérií v prvých 8 hodinách od začiatku infarktu myokardu. S jeho pomocou je srdcový sval zachovaný, jeho kontraktilita je obnovená a všetky prejavy kardiogénneho šoku sú prerušené.

Ale! Tento postup je účinný len v prvých 8 hodinách od začiatku srdcového infarktu.

2. Intraartepulzácia v aortickom balóne

Jedná sa o mechanickú injekciu krvi do aorty pomocou špeciálne nafúknutého balónika počas diastoly (relaxácia srdca). Tento postup pomáha zvýšiť prietok krvi v koronárnych (srdcových) cievach.

Všetky informácie na stránke sú poskytované len na informačné účely a nemôžu byť akceptované ako návod na samoobsluhu.

Liečba ochorení kardiovaskulárneho systému vyžaduje konzultáciu s kardiológom, dôkladné vyšetrenie, vymenovanie vhodnej liečby a následné monitorovanie terapie.

Kardiogénny šok

Kardiogénny šok je akútne zlyhanie ľavej komory s extrémnou závažnosťou, ktorá sa vyvíja počas infarktu myokardu. Pokles cievnej mozgovej príhody a minútového objemu krvi v šoku je taký výrazný, že nie je kompenzovaný zvýšením cievnej rezistencie, v dôsledku čoho dochádza k prudkému poklesu arteriálneho tlaku a systémovej cirkulácie, je narušený prísun krvi do všetkých životne dôležitých orgánov.

Kardiogénny šok sa najčastejšie vyvíja počas prvých hodín po nástupe klinických príznakov infarktu myokardu a oveľa menej často v neskoršom období.

Rozlišujú sa tri formy kardiogénneho šoku: reflex, skutočný kardiogénny a arytmický.

Reflexný šok (kolaps) je najjednoduchšia forma a spravidla nie je spôsobený ťažkým poškodením myokardu, ale znížením krvného tlaku v reakcii na výrazný syndróm bolesti spôsobený srdcovým infarktom. Pri včasnej úľave od bolesti je benígny, krvný tlak prudko stúpa, ale v neprítomnosti adekvátnej liečby sa reflexný šok môže zmeniť na skutočný kardiogénny.

Pravý kardiogénny šok sa spravidla vyskytuje pri rozsiahlom infarkte myokardu. Je to spôsobené prudkým poklesom čerpacej funkcie ľavej komory. Ak je hmotnosť nekrotizovaného myokardu 40 - 50% alebo viac, potom sa vyvíja reaktívny kardiogénny šok, v ktorom zavedenie sympatomimetických amínov nemá účinok. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov sa blíži 100%.

Kardiogénny šok vedie k závažným poruchám v zásobovaní všetkých orgánov a tkanív krvou, čo spôsobuje poruchy mikrocirkulácie a tvorbu mikrotrombusov (DIC). V dôsledku toho sú narušené mozgové funkcie, vyvíja sa akútna renálna a hepatálna insuficiencia a v zažívacom trakte sa môžu vytvoriť akútne trofické vredy. Zlá cirkulácia sa zhoršuje zlým okysličovaním krvi v dôsledku prudkého poklesu prietoku pľúc a posunom krvi v pľúcnom obehu, vyvíja sa metabolická acidóza.

Charakteristickým znakom kardiogénneho šoku je tvorba tzv. Začarovaného kruhu. Je známe, že so systolickým tlakom v aorte pod 80 mm Hg. koronárna perfúzia sa stáva neúčinnou. Zníženie krvného tlaku prudko zhoršuje koronárny prietok krvi, čo vedie k zvýšeniu v oblasti nekrózy myokardu, k ďalšiemu zhoršeniu čerpacej funkcie ľavej komory ak zhoršeniu šoku.

Arytmický šok (kolaps) sa vyvíja v dôsledku paroxyzmu tachykardie (zvyčajne komorovej) alebo akútnej bradyarytmie s úplnou atrioventrikulárnou blokádou. Hemodynamické poruchy v tejto forme šoku sú spôsobené zmenou frekvencie komorových kontrakcií. Po normalizácii srdcového rytmu sa funkcia pumpy ľavej komory rýchlo obnoví a účinky šoku zmiznú.

Všeobecne akceptovanými kritériami na diagnostikovanie kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu sú nízke systolické (80 mm Hg) a pulzné tlaky (20-25 mm Hg), oliguria (menej ako 20 ml). Okrem toho je veľmi dôležitá prítomnosť periférnych znakov: bledosť, studený lepkavý pot, studené končatiny. Povrchové žily ustupujú, pulz na radiálnych artériách je vláknitý, nechtové lôžka sú bledé, je pozorovaná cyanóza slizníc. Vedomie je spravidla zmätené a pacient nie je schopný primerane posúdiť závažnosť svojho stavu.

Liečba kardiogénneho šoku. Kardiogénny šok je hroznou komplikáciou infarktu myokardu. úmrtnosť, pri ktorej dosahuje 80% alebo viac. Jeho liečba je komplexnou úlohou a zahŕňa súbor opatrení zameraných na ochranu ischemického myokardu a obnovu jeho funkcií, elimináciu mikrocirkulačných porúch a kompenzáciu zhoršených funkcií parenchymálnych orgánov. Účinnosť terapeutických opatrení v tomto prípade vo veľkej miere závisí od času ich začiatku. Včasná liečba kardiogénneho šoku je kľúčom k úspechu. Hlavnou úlohou, ktorú je potrebné čo najskôr riešiť, je stabilizovať krvný tlak na úrovni, ktorá zabezpečí adekvátnu perfúziu životne dôležitých orgánov (90-100 mm Hg).

Poradie terapeutických opatrení pre kardiogénny šok:

Úľava od bolesti. Ako syndróm intenzívnej bolesti vyplývajúci z infarktu myokardu. je jedným z dôvodov znižovania krvného tlaku, musíte prijať všetky opatrenia na jeho rýchlu a úplnú úľavu. Použitie neuroleptanalgézie je najúčinnejšie.

Normalizácia srdcového rytmu. Stabilizácia hemodynamiky nie je možná bez eliminácie porúch srdcového rytmu, pretože akútny záchvat tachykardie alebo bradykardie v podmienkach ischémie myokardu vedie k prudkému poklesu perkusie a minútového uvoľňovania. Najúčinnejším a najbezpečnejším spôsobom, ako zmierniť tachykardiu s nízkym krvným tlakom, je elektrická pulzová terapia. Ak situácia umožňuje lekárske ošetrenie, výber antiarytmického lieku závisí od typu arytmie. Pri bradykardii, ktorá je zvyčajne spôsobená akútnym atrioventrikulárnym blokom, je endokardiálna stimulácia prakticky jediným účinným prostriedkom. Injekcie sulfátu atropínu často neposkytujú významný a trvalý účinok.

Zvýšená inotronická funkcia myokardu. Ak sa po odstránení bolesti a normalizácii rýchlosti komorovej kontrakcie nestabilizuje krvný tlak, znamená to vývoj skutočného kardiogénneho šoku. V tejto situácii je nevyhnutné zvýšiť kontraktilnú aktivitu ľavej komory, stimulujúcu zostávajúci životaschopný myokard. Na tento účel sa používajú sympatomimetické amíny: dopamín (dopamín) a dobutamín (dobutrex), selektívne pôsobiace na beta-1-adrenoreceptory srdca. Dopamín sa podáva intravenózne. Za týmto účelom sa 200 mg (1 ampulka) liečiva zriedi v 250-500 ml 5% roztoku glukózy. Dávka sa v každom prípade vyberie empiricky v závislosti od dynamiky krvného tlaku. Zvyčajne začínajú s 2 - 5 mcg / kg za 1 minútu (5-10 kvapiek za 1 minútu), pričom sa postupne zvyšuje rýchlosť podávania, kým sa systolický krvný tlak nestabilizuje na úrovni 100-110 mm Hg. Liek Dobutrex je dostupný v 25 ml injekčných liekovkách obsahujúcich 250 mg hydrochloridu dobutamínu v lyofilizovanej forme. Pred použitím sa suchá látka v liekovke rozpustí pridaním 10 ml rozpúšťadla a potom sa zriedi v 250 - 500 ml 5% roztoku glukózy. Intravenózna infúzia začína dávkou 5 μg / kg za 1 min. Optimálna rýchlosť podávania sa volí individuálne. Zriedkavo presahuje 40 mcg / kg za 1 minútu, liek začne pôsobiť 1-2 minúty po podaní a veľmi rýchlo sa zastaví po jeho ukončení kvôli krátkemu polčasu (2 minúty).

Kardiogénny šok: nástup a príznaky, diagnostika, terapia, prognóza

Snáď najčastejšou a najhroznejšou komplikáciou infarktu myokardu (MI) je kardiogénny šok, ktorý zahŕňa niekoľko odrôd. Nastávajúci ťažký stav v 90% prípadov je smrteľný. Vyhliadka na bývanie u pacienta sa objaví len vtedy, keď je v čase vývoja ochorenia v rukách lekára. A je lepšie - celý resuscitačný tím, ktorý má vo svojom arzenáli všetky potrebné lieky, vybavenie a zariadenia na vrátenie osoby z „iného sveta“. Avšak aj so všetkými týmito prostriedkami sú šance na spásu veľmi malé. Ale nádej umrie ako posledný, takže lekári do posledného boja za život pacienta av iných prípadoch dosahujú želaný úspech.

Kardiogénny šok a jeho príčiny

Kardiogénny šok, ktorý sa prejavuje akútnou hypotenziou. ktorý niekedy dosahuje extrémny stupeň, je zložitý, často nekontrolovateľný stav, ktorý sa vyvíja ako výsledok „syndrómu malého srdcového výdaja“ (toto je charakterizované akútnou nedostatočnosťou kontraktilnej funkcie myokardu).

Najneočakávanejším časovým obdobím z hľadiska výskytu komplikácií akútneho spoločného infarktu myokardu sú prvé hodiny ochorenia, pretože potom je kedykoľvek možné, že sa infarkt myokardu zmení na kardiogénny šok, ku ktorému zvyčajne dochádza s nasledujúcimi klinickými príznakmi:

  • Poruchy mikrocirkulácie a centrálnej hemodynamiky;
  • Acidobázická nerovnováha;
  • Posun stavu vodného elektrolytu v tele;
  • Zmeny v neurohumorálnych a neuro-reflexných mechanizmoch regulácie;
  • Poruchy bunkového metabolizmu.

Okrem výskytu kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu existujú aj iné dôvody pre rozvoj tohto impozantného stavu, ktorý zahŕňa:

Obrázok: príčiny kardiogénneho šoku v percentách

Formy kardiogénneho šoku

Klasifikácia kardiogénneho šoku je založená na rozdelení stupňov závažnosti (I, II, III - v závislosti od kliniky, srdcovej frekvencie, hladiny krvného tlaku, diurézy, trvania šoku) a typov hypotenzného syndrómu, ktoré možno vyjadriť nasledovne:

  • Reflexný šok (hypotenzný-bradykardický syndróm), ktorý sa vyvíja na pozadí silnej bolesti, niektorí odborníci nepovažujú šok sám, pretože je ľahko zastavený účinnými metódami a základom poklesu krvného tlaku sú reflexné účinky postihnutej oblasti myokardu;
  • Arytmický šok. v ktorých je arteriálna hypotenzia spôsobená nízkym srdcovým výstupom a je spojená s brady alebo tachyarytmiou. Arytmický šok je reprezentovaný dvoma formami: prevládajúcim tachysystolickým a obzvlášť nepriaznivým - bradysystolickým, vznikajúcim na pozadí antrioventrikulárneho bloku (AB) v počiatočnom období infarktu myokardu;
  • Skutočný kardiogénny šok. spôsobujú úmrtnosť približne 100%, pretože mechanizmy jej vývoja vedú k nezvratným zmenám, ktoré sú nezlučiteľné so životom;
  • Patogenéza reaktívnej patogenézy je analógom skutočného kardiogénneho šoku, ale o niečo výraznejšie patogenetické faktory, a teda osobitná závažnosť priebehu;
  • Šok spôsobený ruptúrou myokardu. ktorý je sprevádzaný reflexným poklesom krvného tlaku, srdcovou tamponádou (krv sa naleje do perikardiálnej dutiny a vytvára prekážky pre srdcový tep), preťažením ľavého srdca a kontraktilnou funkciou srdcového svalu.

Patológia - príčiny kardiogénneho šoku a ich lokalizácia

Je teda možné zdôrazniť všeobecne akceptované klinické kritériá šoku pri infarkte myokardu a prezentovať ich v nasledujúcej forme:

  1. Pokles systolického krvného tlaku pod prípustnú hladinu 80 mm Hg. Art. (pre pacientov s artériovou hypertenziou - pod 90 mm Hg.);
  2. Diuréza nižšia ako 20 ml / h (oliguria);
  3. Bledosť kože;
  4. Strata vedomia

Závažnosť stavu pacienta, ktorý vyvinul kardiogénny šok, sa však môže posudzovať skôr podľa trvania šoku a odozvy pacienta na zavedenie presorických amínov, ako je úroveň arteriálnej hypotenzie. Ak trvanie šokového stavu presiahne 5-6 hodín, nie je zastavené liekmi a samotný šok je kombinovaný s arytmiami a pľúcnym edémom, tento šok sa nazýva reaktívny.

Patogenetické mechanizmy kardiogénneho šoku

Vedúca úloha v patogenéze kardiogénneho šoku patrí k zníženiu kontraktilnej schopnosti srdcového svalu a reflexných vplyvov z postihnutej oblasti. Poradie zmien v ľavej časti je možné znázorniť nasledovne:

  • Znížený systolický nárast zahŕňa kaskádu adaptívnych a kompenzačných mechanizmov;
  • Zvýšená produkcia katecholamínov vedie k generalizovanej vazokonstrikcii, najmä arteriálnym cievam;
  • Generalizovaný artériový spazmus zase spôsobuje zvýšenie celkovej periférnej rezistencie a prispieva k centralizácii prietoku krvi;
  • Centralizácia krvného prietoku vytvára podmienky na zvýšenie objemu cirkulujúcej krvi v pľúcnom obehu a poskytuje dodatočný stres pre ľavú komoru, čo spôsobuje jej porážku;
  • Zvýšený end-diastolický tlak v ľavej komore vedie k rozvoju srdcového zlyhania ľavej komory.

Zásoba mikrocirkulácie v prípade kardiogénneho šoku tiež podlieha významným zmenám v dôsledku arteriolo-venózneho posunu:

  1. Kapilárne lôžko je ochudobnené;
  2. Vyvíja sa metabolická acidóza;
  3. Pozorované výrazné dystrofické, nekrobiotické a nekrotické zmeny tkanív a orgánov (nekróza v pečeni a obličkách);
  4. Zvyšuje sa permeabilita kapilár, v dôsledku čoho dochádza k masívnemu výstupu plazmy z krvného riečišťa (plazmoragia), ktorej objem v cirkulujúcej krvi prirodzene klesá;
  5. Plasmorrhagia vedie k zvýšeniu hematokritu (pomer medzi plazmou a červenou krvou) a zníženiu prietoku krvi do srdcových dutín;
  6. Krvné výplne koronárnych artérií sa znižujú.

Udalosti vyskytujúce sa v mikrocirkulačnej zóne nevyhnutne vedú k vzniku nových ischemických miest s rozvojom dystrofických a nekrotických procesov v nich.

Kardiogénny šok sa spravidla vyznačuje rýchlym prietokom a rýchlo zachytáva celé telo. Na úkor porúch homeostázy erytrocytov a krvných doštičiek začína mikropolýza krvi v iných orgánoch:

  • V obličkách s rozvojom anúrie a akútneho zlyhania obličiek - ako výsledok;
  • V pľúcach so vznikom syndrómu respiračnej tiesne (pľúcny edém);
  • V mozgu s opuchom a rozvojom mozgovej kómy.

V dôsledku týchto okolností sa začína konzumovať fibrín, čo vedie k tvorbe mikrotrombov tvoriacich DIC (diseminovaná intravaskulárna koagulácia) a vedúcich k výskytu krvácania (častejšie v gastrointestinálnom trakte).

Kombinácia patogenetických mechanizmov teda vedie k stavu kardiogénneho šoku k nezvratným následkom.

Liečba kardiogénneho šoku by mala byť nielen patogenetická, ale aj symptomatická:

  • Pri pľúcnom edéme, nitroglyceríne, diuretikách, primeranej anestézii, zavádzaní alkoholu, aby sa zabránilo tvorbe penovej tekutiny v pľúcach;
  • Exprimovaný syndróm bolesti je zastavený promedolom, morfínom, fentanylom s droperidolom.

Naliehavá hospitalizácia pod neustálym pozorovaním na jednotke intenzívnej starostlivosti, obídenie pohotovosti! Samozrejme, ak bolo možné stabilizovať stav pacienta (systolický tlak 90-100 mm Hg.).

Prognóza a šance na život

Na pozadí aj krátkodobého kardiogénneho šoku sa môžu rýchlo vyvinúť iné komplikácie vo forme porúch rytmu (tachy a bradyarytmie), trombózy veľkých arteriálnych ciev, pľúcneho infarktu, sleziny, nekrózy kože, krvácania.

V závislosti od toho, ako klesá arteriálny tlak, sú vyjadrené príznaky periférnych porúch, aký typ reakcie pacienta na nápravné opatrenia je zvyčajné rozlišovať medzi kardiogénnym šokom strednej závažnosti a závažným, ktorý je klasifikovaný ako plošný v klasifikácii. Mierny stupeň pre takéto závažné ochorenie vo všeobecnosti nie je poskytnutý.

Avšak ani v prípade mierneho šoku nie je dôvod klamať sa. Niektoré pozitívne reakcie organizmu na terapeutické účinky a povzbudzujúce zvýšenie krvného tlaku na 80-90 mm Hg. Art. môže byť rýchlo nahradený inverzným obrazom: na pozadí zvyšujúcich sa periférnych prejavov začína krvný tlak opäť klesať.

Pacienti so závažným kardiogénnym šokom sú prakticky bez akejkoľvek šance na prežitie. keďže absolútne nereagujú na terapeutické opatrenia, preto drvivá väčšina (asi 70%) zomiera v prvých dňoch choroby (zvyčajne do 4-6 hodín od momentu šoku). Jednotliví pacienti môžu trvať 2-3 dni a potom nastane smrť. Iba 10 pacientov zo 100 zvláda tento stav prekonať a prežiť. Ale len niekoľko z nich je určených na to, aby skutočne porazili túto strašnú chorobu, pretože časť tých, ktorí sa vrátili z „iného sveta“, čoskoro zomrie na zlyhanie srdca.

Graf: miera prežitia po kardiogénnom šoku v Európe

Nižšie sú uvedené štatistiky, ktoré zhromaždili švajčiarski lekári pre pacientov s infarktom myokardu s akútnym koronárnym syndrómom (ACS) a kardiogénnym šokom. Ako vyplýva z grafu, európskym lekárom sa podarilo znížiť úmrtnosť pacientov

až 50%. Ako bolo uvedené vyššie, v Rusku a SNŠ sú tieto čísla ešte pesimistickejšie.

Pľúcny koronárny reflex.

4. Ako sa charakterizuje v srdci a pľúcach?

5. Vývoj toho, čo je v pľúcach spôsobené malým tromboembolizmom, ktorý

obchádza reflexogénnu zónu pľúcnej bifurkácie (pľúcne

kmeňa) a spadajú do jeho menších konárov?

Problém číslo 14

Korpulentný muž 20 rokov sa dostal pod auto. Existujú bežné zlomeniny dlhých tubulárnych kostí dolných končatín. Na ceste do nemocnice pacient zomrel. Pri otvorení sa zistila vrodená choroba srdca: defekt komorového septa.

otázky:

1. Pomenujte formu embólie, ktorá sa vyskytla u pacienta.

2. Vymenujte orgán, v ktorom sa nachádzajú malé plavidlá (bez ohľadu na prítomnosť)

oválne okno v srdci), budú odhalené emboly.

3. Keď má pacient defekt komorového septa,

potom ktoré malé plavidlá by mohli dostať embóliu?

4. V ktorých sú malé plavidlá orgánov najviac ohrozujúce život

5. Akú farbu potvrdzuje túto embóliu?

Problém číslo 15

Neskúsený potápač sa veľmi rýchlo vynoril z veľkých hĺbok. Má bolesti na hrudníku, udusenie, cyanózu, kolaps. Po chvíli zomrel.

otázky:

1. Z ktorej choroby zomrel?

2. Aký je základ tohto ochorenia?

3. Ak hovoríme o plyne, aký je to plyn?

4. Čo sa stane s týmto plynom počas kompresie (ponorenie)

5. Čo sa stane s týmto plynom počas rýchlej dekompresie?

Číslo problému 16

Pacient C., 50 rokov, ktorý zomrel v sanitnom vozidle, spôsobený silnou bolesťou za hrudnou kosťou a strachom zo smrti odhalil pri pitve veľmi tenkú krv, znaky zvýšeného krvácania, pľúcny edém. Zdá sa, že pacient zomrel na šok.

otázky:

1. Ak je to naozaj šok, potom aký typ pacienta?

2. Čo spôsobilo bolesť za hrudnou kosťou?

3. Čo charakterizuje "šoková oblička"?

4. Čo charakterizuje "šokové pľúca"?

5. Aké poruchy hemokoagulácie sú charakteristické pre šok

Problém číslo 17

48-ročný pacient trpiaci chronickou glomerulonefritídou vyvinul chronické zlyhanie obličiek. Auskultácia odhalila perikardiálny a pleurálny trenie. Pacient zomrel. Pri otváraní sú listy srdcovej košele zhrubnuté, matné, hrubé, s množstvom vrstiev podobných vláknam belavo sivej farby; prekrytia sú ľahko odnímateľné. Pleurálne listy oboch pľúc sú plnokrvné, s petechiou, matné kvôli ľahko odnímateľným sivým filmom. Pri otvorení sú záhyby žalúdka zahustené, pokryté veľkým množstvom viskózneho hlienu.

otázky:

1. Vymenujte typ exsudatívneho zápalu, ktorý sa vyvíja

listy srdcovej košele a pohrudnice.

2. Aký druh zápalu v perikarde a pohrudnici?

3. Čo je súčasťou exsudátu?

4. Ktorý výpotok sa vyvinul v žalúdku?

5. Aký je typ tohto zápalu?

Problém číslo 18

47-ročný pacient trpiaci pyelonefritídou má niekoľko dní hektickú teplotu. V analýze moču - množstvo leukocytov. V krvi leukocytóza na 20 tisíc leukocytov v 1 μl. krv, ESR sa zvýšila na 40 mm / hod. Výsievka krvi na mikroflóre poskytla hojný rast stafylokokov.

otázky:

1. Aké ochorenie možno predpokladať?

2. Vymenujte formu ochorenia na kurze.

3. Čo sa môže vyvinúť v obličkách tohto pacienta?

4. Aké by malo byť diferencované podozrenie?

5. Vymenujte typy sepsy podľa povahy vstupnej brány.

Problém číslo 19

Pacient s tuberkulózou zomrel na pľúcne srdcové ochorenie. Pri nekropsii sa zistila intersticiálna myokarditída, viacnásobné ohniská veľkosti proso v pľúcach, pečeni a slezine.

otázky:

1. Aké sú zmeny v pľúcach, pečeni a slezine?

2. Aké sú tieto ohniská?

3. Aká reakcia tkaniva odráža?

4. Čo je súčasťou tohto vzdelávania?

5. Aký je výsledok tohto vzdelávania?

Problém číslo 20

Muž 75 rokov, vstúpil na urologické oddelenie so sťažnosťami na retenciu moču. Rektálne vyšetrenie - konsolidácia a zväčšenie prostaty.

otázky:

1. Pomenujte predpokladanú diagnózu.

2. S akým výskumom môžete dať finále

V štúdii bola diagnostikovaná benígna adenomatózna

Hyperplázia.

3. Aký charakter môže mať takýto hyperplastický proces?

4. Môže sa vyvinúť hypertrofia steny močového mechúra?

5. Akú má charakter?

Problém číslo 21

70-ročný pacient má anamnézu arteriálnej hypertenzie, chronickej cholecystitídy, adenómu prostaty a polypózy hrubého čreva. Hospitalizovaný na akútnu obštrukciu koliky. Vyšetrenie diagnostikovalo nádor hrubého čreva a zúžilo jeho lúmen. Kolonoskopia s odobratou biopsiou. Histologické vyšetrenie biopsie ukázalo, že nádor je reprezentovaný úzko rozloženými glandulárnymi štruktúrami, ktoré sa v samostatných oblastiach spájajú do samostatných polí. Nádorové bunky rôznych veľkostí a tvarov s výrazným jadrovým polymorfizmom a vysokou mitotickou aktivitou. Stroma je chudobná. Viacnásobné ložiská nekrózy a krvácania v nádorovom tkanive. Komplexy nádorových buniek prenikajú svalovou vrstvou črevnej steny. V regionálnych lymfatických uzlinách boli detegované metastázy nádoru podobnej histologickej štruktúry.

otázky:

1. Pomenujte typ nádoru.

2. Pomenujte morfologické príznaky odhaleného nádoru, dôležité

pre jeho diagnostiku.

3. Vymenujte histologický typ nádoru a jeho stupeň.

4. Aké sú komplikácie spojené s miestnym rastom?

5. Aké sú možné spôsoby metastázy tohto nádoru?

Číslo problému 22

57-ročný pacient prišiel na kliniku so sťažnosťami na úbytok hmotnosti, únavu, zhoršené prehĺtanie a bolesť pri prehĺtaní v pažeráku. Tieto príznaky sa v poslednom roku zvyšujú. Endoskopické vyšetrenie v strednej tretine pažeráka odhalilo lumen stenózy miesta nádoru o priemere asi 5 cm, s oblasťami nekrózy a ulcerácie. Odobrala sa biopsia a poslala sa na histologické vyšetrenie.

otázky:

1. Pomenujte typ nádoru.

2. Aký je histogenetický typ nádoru?

3. Pomenujte typ rastu nádoru vo vzťahu k lúmenu.

4. Vymenujte histologickú štruktúru nádoru.

5. Aké sú príznaky lokálnych účinkov nádoru?

Číslo problému 23

14-ročnému pacientovi bola diagnostikovaná fibrosarkóm mäkkých tkanív bedra, morfologicky potvrdený. Vykonala sa operácia na odstránenie nádoru, po ktorej nasledoval rôntgenový lúč a chemoterapia. Nádor sa opakoval s rozšírenými metastázami vyvinutými v priebehu roka.

otázky:

1. Názov typu bedrového tumoru.

2. Aký je histogenetický typ nádoru?

3. Vymenujte histogenetický nádorový marker tohto nádoru.

4. Pomenujte makroskopickú a mikroskopickú charakteristiku.

5. Vymenujte prevládajúci typ metastáz.

Číslo problému 24

25-ročný pacient s červenými vlasmi po intenzívnom ožarovaní počas služobnej cesty do Austrálie zistil rast a zápalovú reakciu okolo névusu na pravej holennej kosti. Biopsia bola diagnostikovaná nodulárnym melanómom hrubým 3 mm, nádor bol odstránený susednými tkanivami a bola poskytnutá imunoterapia.

otázky:

1. Čo je to histogenetický typ nádoru?

2. Pomenujte možnú lokalizáciu melanómu.

3. Čo určuje prognózu melanómu?

4. Aký pigment je histogenetický marker?

5. Aké sú rizikové faktory melanómu?

Číslo problému 25

45-ročný pacient bol opakovane hospitalizovaný na neurologickej klinike na opakované intracerebrálne krvácania v ľavej temporo-parietálnej oblasti. Pacient zomrel na mozgový edém, pričom cerebelárne tonzily prenikli do veľkého foramenu po ďalšom intracerebrálnom krvácaní. Po pitve bol mozgový glioblastóm multiforme diagnostikovaný s krvácaním do nádorového tkaniva.

otázky:

1. Názov mozgového nádoru.

2. Aký je histogenetický typ nádoru?

3. Vymenujte možné spôsoby metastáz.

4. Kde sa nachádzajú metastázy?

5. Aké ďalšie gliálne nádory sa majú vykonať

diferenciálna diagnostika pomocou histologického vyšetrenia?