Disekcia vertebrálnych artérií: klinický obraz

Typické sťažnosti u pacientov s disekciou vnútornej karotickej artérie sú jednostranná bolesť hlavy, tváre a krku, ktorá je sprevádzaná neúplným Hornerovým syndrómom. Hodiny alebo dokonca dni po nástupe bolesti, ischémia sa môže vyvinúť v baze mozgovej artérie alebo ischémii sietnice s inherentnými klinickými symptómami týchto ochorení. Táto klasická triáda symptómov, bolesť hlavy, neúplný Hornerov syndróm a klinické príznaky ischémie sú pozorované u menej ako tretiny pacientov. Bolesť je zvyčajne prvým prejavom pitvy artérie. U približne 25% pacientov je bolesť lokalizovaná v prednej časti krku. Konštantná izolovaná bolesť v krku môže napodobňovať bolesť typickú pre idiopatickú karotidiu, najmä ak je kombinovaná s lokálnou hyperestéziou zodpovedajúcej oblasti kože. Takmer 50% pacientov sa sťažuje na jednostrannú bolesť tváre, zubov alebo orbity. Extrakraniálna bolesť zostáva izolovaným symptómom len u približne 10% pacientov, pričom väčšina pacientov uvádza ich šírenie a výskyt hemikranií zo strany ipsilaterálnej k postihnutej artérii. Typická unilaterálna bolesť hlavy sa vyvíja u 2/3 pacientov a je najčastejšie lokalizovaná v frontotemporálnej oblasti, hoci niekedy priťahuje väčšiu plochu, siahajúcu až do polovice hlavy, alebo lokalizuje sa v zadnej časti hlavy. Nástup bolesti hlavy je často pozvoľný, menej často môže byť náhly a intenzívny, ako je ten u pacientov s subarachnoidným krvácaním. Štvrtina pacientov so zväzkami cervikálnych artérií s anamnézou migrény, verí, že bolesť hlavy, ktorú mali v dôsledku pitvy tepny, bola typickým záchvatom migrény. Po nástupe bolesti hlavy je priemerný čas nástupu neurologického deficitu 9 dní.

Hornerov syndróm je už dlho známy ako jeden z typických prejavov disekcie vnútornej karotickej artérie, avšak štatisticky pozorovaných je menej ako polovica pacientov s diagnostikovanou disekciou týchto ciev. Jedným z klinických príznakov Hornerovho syndrómu je anhidróza tváre, pretože potné žľazy pokožky tváre dostávajú sympatickú inerváciu zo sympatického plexu obklopujúceho vonkajšiu karotídu. Syndatický syndróm je tiež charakterizovaný výskytom silnej bolesti na obežnej dráhe, ktorá sa môže podobať bolesti hlavy klastra. Dokonca aj v prípade absencie bolesti, anhidrózy alebo iných príznakov spojených s artériovými disekciami by mala byť podozrenie na disekciu tepien krku s výskytom izolovaného Hornerovho syndrómu.

U 12% pacientov s arteriálnymi disekciami možno nájsť známky lézií kraniálnych nervov. Najčastejšie postihnuté dolné lebečné nervy, najmä hypoglosálny nerv. Taktiež sú popísané prípady lézií okulomotoru, ternáru, nervov tváre. Porucha chuti (dysgeúzia) sa vyskytuje u 10% pacientov. Kombinácia Hornerovho syndrómu a príznaky periférnej paralýzy kraniálnych nervov môže spôsobiť diagnostické chyby pri separácii cervikálnych artérií, najmä pri liečbe symptómov ako prejavov mozgového infarktu. Pulsujúci tinitus je inherentný u približne 25% pacientov. Symptómy cerebrálnej ischémie alebo sietnice sú inherentné, podľa rôznych štúdií, 50 až 95% pacientov so separáciou vnútorných karotických artérií. Je potrebné poznamenať, že úplná trvalá amauróza v dôsledku trombózy alebo embólie centrálnej retinálnej artérie v takejto skupine pacientov je zriedkavý prípad.

Disekcia vertebrálnej artérie v praxi vaskulárneho neurologického oddelenia

Článok prezentuje dva klinické prípady diagnózy a účinnú liečbu disekcie vertebrálnej artérie komplikovanej ischemickou cievnou mozgovou príhodou v vertebrobazilárnej panve.

Jednou z príčin ischemických cievnych mozgových príhod v mladom veku, spolu s trombofíliou, užívaním drog, anomáliou vývoja mozgových ciev, je v 25% prípadov pitva tepien zásobujúcich mozog (1). Po prvýkrát bola táto patológia opísaná v polovici dvadsiateho storočia a jej výskyt bol takmer vždy považovaný za dôsledok utrpenej traumy (6). Podrobnejšia štúdia disekcie extra a intrakraniálnych tepien sa začala v polovici 70. rokov 20. storočia v súvislosti s rozsiahlym používaním cerebrálnej angiografie (3).

Táto patológia sa spravidla vyvíja v dôsledku pozdĺžneho roztrhnutia cievnej steny s tvorbou intramurálneho hematómu v zóne intima-media. Podľa literatúry sa disekcia častejšie pozoruje v extrakraniálnych cievach - 88% (karotída - 58%, vertebrálne - 30%) a len v 12% sa vyskytuje v intrakraniálnej panve (5). Pri disekcii extrakraniálnych artérií sa často zistia indikácie traumy predchádzajúce vzniku klinického obrazu mŕtvice. Traumatická separácia arteriálnej steny nastáva po tupom, uzavretom alebo prenikavom poranení krku, všeobecnom otrase mozgu (napríklad počas pádu) a je najčastejšie lokalizovaná extracraniálne (4).

Niekedy je pitva iatrogénna. V niektorých klinických pozorovaniach teda existujú náznaky jasného spojenia medzi bilaterálnou disekciou vertebrálnych artérií a manuálnou terapiou krčnej chrbtice (8). Spontánnej disekcii spravidla predchádza ostrý pohyb hlavy (jej otočenie, ohyby, predĺženie), počas ktorého môže nastať stlačenie alebo ostré natiahnutie cievnej steny priľahlým zväzkom kostí (4).

Výskyt spontánnej disekcie je niekedy predchádzaný asymptomatickou systémovou patológiou cievnej steny, spôsobenou fibromuskulárnou dyspláziou, dedičnými léziami spojivového tkaniva (syndrómy Ehlers-Danlos a Marfan), arteritídou, angiolipomatózou, patológiou kostí v krčnej chrbtici (Syndrómový syndróm miechy, angiolipomatóza, kostná patológia v krčnej chrbtici (Syndróm-Dunlosov syndróm). ). Preukázalo sa aj spojenie spontánnej viacnásobnej disekcie s nedávnou akútnou infekciou (9). Klinické prejavy cervikálnej disekcie spravidla pozostávajú z rekurentných tranzientných ischemických záchvatov, mozgových infarktov, subarachnoidných krvácaní. Najčastejším (v 62-84%) s pitvou je diagnostikovaný mozgový infarkt (7), ktorého príčinou je arteriálna embólia z oblasti poškodenia cievy. Menej často sa vyskytuje hemodynamický variant ischemickej mŕtvice.
V roku 2015 boli pozorovaní dvaja pacienti na cievnom neurologickom oddelení GKBSP pomenovanom po P. Karpovichovi z Krasnojarsku.

Klinický príklad č. 1: Pacient L., 21 rokov, bol prijatý na neuro-resuscitačné oddelenie so sťažnosťami na slabosť v pravej končatine, necitlivosť v pravej polovici tela, závraty, bolesť v krku na ľavej strane. Pri podrobnom prieskume sa ukázalo, že pred 19 dňami, počas novoročných sviatkov, sa pacient, ktorý sa valil z ľadového šmýkačka, dostal podľa nej „bezvýznamným“ zranením. Popísala pád, sprevádzaný poklesom hlavy "späť". Zhoršenie nastalo bez zjavného dôvodu, a preto bolo overenie diagnózy v prednemocničnej fáze ťažké.
Na neurologické vyšetrenie: myseľ je jasná, kritická a vykonáva pokyny. V zadnej časti krku je ostrá bolesť vľavo. Hladkosť pravého nazolabálneho záhybu, centrálna pravostranná hemiparéza so znížením svalovej sily až o 3 body, pravostranná hemihypestézia pozdĺž typu vodiča, znaky dynamickej cerebelárnej ataxie (úmysel vo vzorkách nosa prsta a kolennej časti päty) na oboch stranách. Pravostranné homonymné hemianopsia.


Obr.1. Pacient L. MRI mozgu.

Na MRI mozgu: v mediobasálnych častiach ľavého okcipitálneho laloku (v oblasti trstinového gyrusu so šírením v hipokampuse) sa merajú monomorfné zóny cytotoxického edému nepravidelného tvaru, nachádzajúce sa hlavne v šedej hmote mozgu, ktoré majú nevýznamnú veľkosť 2,3x7,6x2,3 cm. vo forme zúženia subarachnoidných sulkov na úrovni identifikovaných zmien. V oblasti talamu sa z dvoch strán určujú ložiská zmeneného signálu MR. Pri intravenóznom zosilnení sa stanoví výrazná rovnomerná akumulácia kontrastu (obr. 1).
Významné zúženie lúmenu a zníženie prietoku krvi (pokles intenzity MR signálu) segmentu V4 pravej vertebrálnej artérie pozdĺž celého viditeľného rozsahu sa určuje na mozgovom MRA. Uzol vertebrálnej artérie je nezlúčený (pravá vertebrálna artéria sa nespája s tým istým segmentom vľavo, pokračuje do zadnej dolnej cerebelárnej artérie, vľavo pokračuje do hlavnej tepny v priemere).


Obrázok 2. Pacient L. MRA krčných tepien.

Na MPA artérií krku: výrazná dilatácia ľavej vertebrálnej artérie sa stanovuje na úrovni V2 hornej hrany tela vertebrálneho C3 na 0,7 cm a následné zúženie menšie ako 0,1-0,2 cm na úrovni tela stavca C2 s dĺžkou 0,7 cm. expanzia ľavej vertebrálnej artérie na segment V3 a na úrovni segmentu (obraz výraznej stenózy ľavej vertebrálnej artérie, výrazná prestenotická dilatácia v segmente V2 ľavej vertebrálnej artérie (obr. 2).

Neurografické údaje umožnili stanoviť diagnózu ischemickej cievnej mozgovej príhody podľa typu arteriálneho tromboembolizmu v povodí ľavej zadnej mozgovej artérie so syndrómom pravej pravej pravej hemiparézy, hemihypestéziou, pravou homonymnou hemianopsiou na pozadí traumatickej disekcie ľavej vertebrálnej artérie s tvorbou kritickej stenózy tejto artérie. Variant vývoja ciev cievky Illizieva (hypoplazie V3 segmentu a nespojenie pravej vertebrálnej artérie).

Dôležitý pri vývoji cievnej mozgovej príhody u tohto pacienta je abnormalita vývoja ciev cievneho kruhu Willis. „Poranená“ tepna je teda prakticky jedinou nádobou, z ktorej sa tvorí celá vertebrobazilárna panva. Po konzultácii s vaskulárnym chirurgom bola navrhnutá cerebrálna angiografia, po ktorej nasledovalo rozhodnutie o endovaskulárnej liečbe stenózy ľavej vertebrálnej artérie.
Uskutočnená štúdia endovaskulárneho kontrastu potvrdila stenózu segmentu V2 ľavej vertebrálnej artérie na 70% s postaneurysmálnou expanziou (disekciou) a postaneurzmatickou kritickou stenózou segmentu V3 (Obr. 3). Angiografické znaky disekcie ľavej vertebrálnej artérie u tohto pacienta sú: nepravidelnosť lúmenu cievy, stenóza typu „potkanieho chvosta“.


Obr. 3. Pacient L. Angiografia ľavej vertebrálnej artérie (počiatočná).

Bol vykonaný operatívny zákrok: Endoprotéza ľavej vertebrálnej artérie: XRD (endovaskulárna dilatácia) v stenóznej zóne balónikovým katétrom s priemerom 2,0 mm, nainštalované 2 stenty (BioMime 4,5x16 mm), lumen tepny bol obnovený. X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.


Obrázok 4. Pacient L. Angiografia ľavej vertebrálnej artérie (po operácii).

Obrázok ukazuje, že stenóza v segmentoch V2 a V3 nie je detekovaná, krvný obeh v ľavej vertebrálnej artérii je obnovený (Obr. 4).
Po liečbe: stav pacienta je uspokojivý, svalová sila sa zotavila na 5 bodov v pravej nohe a 4 body v pravej ruke, v ktorých je tiež pocit „necitlivosti“. Homonymná hemianopsia ustúpila. S odporúčaním neprerušovať príjem protidoštičkových látok (Plavix, aspirín), ako aj pokračovať v neuroprotektívnej vaskulárnej terapii, bol pacient prepustený pod dohľadom neurológa v mieste bydliska.

Klinický príklad číslo 2:
Pacient T., 31 rokov, bol prijatý do nemocnice so sťažnosťami na znecitlivenie a nešikovnosť na ľavých končatinách, poruchy zraku a závraty. Neurologický stav pri príjme odhalil: centrálnu parézu VII, XII na ľavej, centrálnej ľavostrannej hemiparéze so znížením svalovej sily na 3b v ramene a 4b na nohe, ľavostrannú homonymnú hemianopsiu, ľavostrannú hemihypestéziu.

Na základe ďalších vyšetrovacích údajov bola uskutočnená diagnóza: Recidivujúca ischemická cievna mozgová príhoda arteriálneho tromboembolizmu v baze pravej zadnej mozgovej artérie so syndrómom ľavej centrálnej hemiparézy, hemihypestézia, homonymná hemianopsia na ľavej strane, na pozadí disekcie pravej vertebrálnej artérie s tvorbou aneuryzmy CI-C na úrovni CI-C.

Z anamnézy je známe, že po prvý raz ho záchranný tím dopravil na neurologické oddelenie GKBSM pred tromi mesiacmi so sťažnosťami na akútnu slabosť na ľavých končatinách, zrakovým postihnutím. Po ďalšom vyšetrení sa uskutočnila diagnóza: ischemická cievna mozgová príhoda v vertebrobazilárnej panve s ľavostrannou homonymnou hemianopsiou, ľavostrannou centrálnou hemiparézou. Svalová aneuryzma identifikovaná pri MSCTA na úrovni C1-2 pravej vertebrálnej artérie nebola považovaná za možnú príčinu ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Pacient bol prepustený z nemocnice s výrazným zlepšením. Opakovaná mŕtvica v baze pravej zadnej mozgovej artérie sa vyvinula za tri mesiace. Hĺbkový zber anamnézy umožnil stanoviť, že v roku 2013 pacient utrpel poranenie chrbtice s kompresnou zlomeninou stavcov L2-3. Bola zaznamenaná nižšia paraparéza, ktorej symptómy sa počas liečby vrátili. V roku 2014 sa opakovala epizóda pádu z výšky, po ktorej sa v krčnej chrbtici objavili bolesti.


Obrázok 5. Pacient T. MRT mozgu.

Na MRI mozgu: supratentoriálne, na mediálnom povrchu pravého okcipitálneho laloku rozsiahla oblasť transformácie cystického roztoku s rozmermi 56x20x18 mm. V talame vpravo - „stará“ ischemická cievna mozgová príhoda 14x8 mm s transformáciou cystického roztoku (obr. 5).
Na mozgu MRA obrázok hypoplázie intrakraniálneho segmentu vertebrálnej artérie vpravo.


Obrázok 6. Pacient T. Angiografia pravej vertebrálnej artérie (počiatočná).

Na MSCTA a cerebrálnej angiografii: na pravej strane, na úrovni CI-CII v vertebrálnej artérii, je určená sakrálna aneuryzma (obr.6) so širokým základom, merajúcim 3x1,5 mm v extrakraniálnej časti pravej vertebrálnej artérie.
Endovaskulárna intervencia sa uskutočňovala na cievacích cievach, čo umožnilo identifikovať stenózu vertebrálnej artérie vo V3-V4 s aneuryzmatickým vakom 2,4 o 1,9 mm; krčka aneuryzmy - 3,4 mm. Vykonala sa aneuryzma REO (špirálový CompassComplex 2,5x3,5cm) s pomocou stentu (LVIS 5x23mm). Obnoví sa lumen tepny, pneumatické vrecko nie je v kontraste (obrázok 7). X-ray kontrast: Visipack 320-160ml.


Obrázok 7. Pacient T. Angiografia pravej vertebrálnej artérie (po operácii).

Pacient bol prepustený z nemocnice v uspokojivom stave s odporúčaniami užívať Plavix 75 mg počas 2 mesiacov, aspirín kardio 100 mg na celý život.

Je teda zrejmé, že mŕtvica, ktorá sa vyvinula v mladom veku, vyžaduje úzku pozornosť lekárov. Na objasnenie príčiny vaskulárnej katastrofy je potrebné okrem rutinných metód vykonať cielenú štúdiu brachiocefalických artérií (MRA cievy na krku, MSCTA ciev na krku a v prípade potreby angiografickú štúdiu Seldingerom).

Klinické pozorovania uvedené v tomto článku ukazujú, že zlepšenie vybavenia vaskulárneho centra, prilákanie endovaskulárnych chirurgických technológií, prispieva k významnému zlepšeniu kvality diagnostiky a liečby tohto ochorenia.

Ultrazvuková diagnóza pitvy vertebrálnej artérie so všetkými obrazmi

Disekcia vertebrálnej artérie je stav, ktorý sa vyskytuje častejšie ako lekári diagnostikujú. Nie poslednú úlohu v tom zohráva nedostatok účelu zobrazovania ciev vo všetkých prípadoch bolesti v krku. Lekári-neurológovia často rozlišujú náhlu silnú bolesť v krku ako prejav osteochondrózy a neodkazujú pacientov na vyšetrenie ciev.

Ak sa pitva artérií prejavuje len bolesťou v krku, v tejto situácii sa nič nestane - disekcia sa rieši samostatne a nevyžaduje zvláštne ošetrenie. Ale v niektorých prípadoch môže disekcia viesť k rozvoju symptómov - v prípade brachiocefalických artérií je to akútne porušenie mozgového obehu alebo prechodný ischemický atak. V týchto prípadoch sa pacient vždy posiela na vyšetrenie ciev krku. Ako viete, prvá a najprístupnejšia metóda diagnostiky patológie krku je ultrazvuk.

Mnoho ultrazvukových lekárov nevie, čo vertebrálna pitva vyzerá na ultrazvuku. Vzhľadom na ťažkosti s lokalizáciou vo všetkých troch dostupných segmentoch, nie každý ultrazvukový lekár vizualizuje vertebrálne artérie. Väčšina špecialistov je obmedzená na umiestnenie vertebrálnej artérie v segmente V2 (medzi stavcami), meranie priemerov a indexov rýchlosti na jednom medzistavcovom segmente. Toto sa však, bohužiaľ, týka aj ultrazvukových lekárov pre núdzovú diagnostiku, to znamená, že pracujú priamo s pacientmi v neurologických oddeleniach s akútnymi príznakmi.

Považujeme za zbytočné hovoriť, že je to nesprávne. Lekár ultrazvuku v prípade výskytu neurologických príznakov je povinný vylúčiť akúkoľvek patológiu ciev, vrátane pitvy. Nižšie uvádzame prípad ultrazvukovej diagnostiky disekcie vertebrálnej artérie na ultrazvuku. Zariadenie Philips, lineárny senzor, ultrazvukový obraz je nakonfigurovaný tak jasne, ako je to len možné, umožňujú anatomické vlastnosti (krk pacienta je dlhý), takže vertebrálne artérie sú viditeľné vo všetkých troch segmentoch. Toto je ideál, ktorý je potrebné hľadať v diagnóze pitvy vertebrálnej artérie.

Pacient M., 40 rokov. Sťažnosti na silnú bolesť v krku na pravej a hlavu za posledné tri dni. Skôr, bolesť hlavy bola zaznamenaná sporadicky po dobu 5 rokov. Trauma pacient popiera.

Prvý obrázok ukazuje ústa vertebrálnej artérie vpravo. Je vidieť, že má priemer 2,7 mm, absolútne „čistý“. Tento obrázok je na porovnanie, pretože ak je vertebrálna artéria v ústach menšia ako 3 mm, potom v ostatných segmentoch by jej priemer nemal výrazne prekročiť túto hodnotu.

Druhý obrázok ukazuje vstup tej istej pravej vertebrálnej artérie do kanála vertebrálnych procesov.

Už teraz je vidieť, že niečo nie je v poriadku - napriek prísnej pozdĺžnej ultrazvukovej časti tepny je priemer lúmenu DDC iba 1,6 mm a v režime sivej stupnice na zadnej stene je pozorovaná hypoechoická formácia, ktorá súčasne zužuje lúmen a rozširuje vonkajší priemer. tepna. Pri aterosklerotickom plaku je dilatácia arteriálneho lúmenu absolútne atypická. Preto v tomto štádiu predpokladáme intramurálny hematóm a ďalej študujeme vertebrálnu artériu v segmente V2, berúc do úvahy predpoklad možnej disekcie ciev.

V treťom a štvrtom obraze vidíme, čo sa deje s tepnou - skutočne existuje expanzia vonkajšieho priemeru a zúženie lúmenu v DDC. Vzhľadom k tomu, že zariadenie je dokonale vyladené, je jasne viditeľná adventitia tepny (hyperechoická línia). Stáva sa, že kvôli vlastnostiam vizualizácie lúmenu tepny nie je úplne namaľovaný, ale keď zmeníte nastavenia (zisk), stále to je škvrny. Vždy by ste mali venovať pozornosť nastaveniam ultrazvukového prístroja a mali by ste s nimi pracovať.

Popis tohto ultrazvukového obrazu bude znieť takto:

V ústach pravej vertebrálnej artérie je pri vstupe do kanála vertebrálnych procesov vizualizovaná expanzia artérie na 5,2 mm, lumen je zúžený na 1,6 mm. Pod zadnou stenou sa vizualizuje hypoechoická tvorba (intramurálny hematóm?).

Nasleduje popis UZ - obrázkov v segmente V2.

Ultrazvukový obraz je typický pre pitvu pravej vertebrálnej artérie. Odporúča sa konzultácia s neurológom, MRI krku v režime FatSat (režim potlačenia tuku).

V ideálnom prípade by sa MRI mala vykonať, pretože je zlatým štandardom pre diagnózu pitvy. Ak však pacient nemá možnosť podstúpiť MRI, bude stačiť periodicky pozorovať resorpciu intramurálneho hematómu pomocou ultrazvuku. Postupom času a bolesť v krku pacienta významne ustúpi, až kým úplne neprejde.

Zdravie, medicína, zdravý životný štýl

Pitva tepny

Etiológia a patofyziológia
Segregácia tepny nastáva v dôsledku uvoľnenia krvi z lúmenu cievy cez prasknutie jej steny vo vnútri cievy, čo spôsobuje oklúziu cievy s následnou tvorbou krvnej zrazeniny a embolického infarktu.
- V niektorých prípadoch dochádza k úplnej oklúzii cievy, čo vedie k hypoperfúzii a infarktu mozgu.
Na rozdiel od disekčnej aneuryzmy aorty, keď dôjde k jej ruptúre, separácia menších ciev je častejšie sprevádzaná ich oklúziou a srdcovým infarktom. Stratifikácia je bežnou príčinou mŕtvice u mladých ľudí.
- Takmer vždy spojené so zranením; najčastejšie sú športové zranenia, zranenia krku a zranenia krku a komplikácie manuálnej terapie.
- U pacientov s migrénou, fibromuskulárnou dyspláziou, syndrómami Marfan a Ehlers-Danlos sa môžu vyskytnúť netraumatické spontánne separácie.
Najčastejšie je postihnutá karotická artéria (stlačená proti priečnemu procesu II krčného stavca) a vertebrálne artérie v 1. segmente (v oblasti bifurkácie subklaviálnej artérie), 3. segmentu (za atlantom) alebo 2. segmentu (v priečnom procese krčných stavcov) ).
Ruptúra ​​artérie spojená s tvorbou falošného lúmenu medzi médiom a adventíciou a jej perforáciou sa vyskytuje zriedkavo.

Diferenciálna diagnostika
• Migréna.
• Ischemická cievna mozgová príhoda.
• Bolesti hlavy.
• idiopatický hornerov syndróm.

symptomatológie
• Typické prejavy TIA alebo mŕtvice. • Bolesť v krku alebo tvári
ako pri mŕtvici a bez nej.
• Môže sa vyvinúť Hornerov syndróm.
• Paréza jazyka.
• Zvonenie v ušiach.

diagnostika
• CT a MRI podľa „protokolu na delamináciu“ (s axiálnymi projekciami) umožňujú diagnostiku a odhaľovanie krvi v stene tepny. CTA alebo MPA sa používajú na určenie typu exfoliácie, oklúzie, fibróznej svalovej dysplázie.
• Duplexné skenovanie karotických artérií pomáha identifikovať ich stenózu alebo oklúziu.
• Katéterová angiografia sa vyžaduje len zriedka, ale detekuje symptóm „reťazec“ alebo „plameň sviečky“.
• V niektorých prípadoch je možné pomocou jednej z týchto techník identifikovať úplnú oklúziu artérie.

liečba
• Antitrombocytárna liečba (napr. Aspirín, klopidogrel) môže byť dostatočná na zabránenie následnej mŕtvici.
• Často sa používa antikoagulačná liečba (najmä warfarín), ale jej prevaha nad protidoštičkovými liekmi sa doteraz nepreukázala.
- Väčšina pacientov najskôr 6 týždňov. antikoagulanciá, a potom sa prenášajú na liečbu aspirínom alebo klopidogrelom.
• Chirurgická liečba nie je povinná, ale s pretrvávajúcimi príznakmi sa môže vykonať stentovanie.

Dôležité poznámky
• Prognóza je zvyčajne priaznivá.
• Ťažké mozgové príhody sa vyvíjajú len v 10% prípadov.
• Zvyčajne do 6 mesiacov. dochádza k rekanalizácii rozrezanej artérie.
• Po niekoľkých mesiacoch sa musí opakovať CTA alebo MPA, aby sa vyhodnotil stupeň rekanalizácie.
• Protidestičková liečba je predpísaná na celý život, bez ohľadu na stupeň rekanalizácie.

Disekcia vertebrálnych artérií: patofyziológia, príčiny, liečba

Disekcia vertebrálnych artérií (RPA) je relatívne zriedkavá, ale stále častejšia príčina cievnej mozgovej príhody u pacientov mladších ako 45 rokov. Hoci termín „spontánna RPA“ sa používa na opis prípadov, ktoré nezahŕňajú výraznú tupú alebo prenikajúcu traumu ako urýchľujúci faktor, mnoho pacientov s takzvanou spontánnou disekciou vertebrálnej artérie malo v minulosti triviálne alebo menšie poškodenie s určitou mierou skreslenia krčka maternice.

Hoci jeho patofyziológia a liečba sú veľmi podobné patologickému stavu, disekcia karotickej artérie (IHD), klinický obraz, etiológia a epidemiologický profil RPA sú jedinečné.

Príznaky a príznaky

Typickým pacientom so svalom vertebrálnej artérie je mladý muž, ktorý po poranení hlavy alebo krku pociťuje silné okcipitálne bolesti hlavy a bolesti chrbta v krku a následne sa vyvíja fokálne neurologické príznaky spojené s mozgovou ischémiou alebo mozočkom. Fokálne príznaky sa však môžu objaviť až po latentnom období do 3 dní a tiež hlásené oneskorenia v týždňoch a rokoch. Mnohí pacienti sú prítomní len pri nástupe neurologických príznakov.

Keď sa vyskytne neurologická dysfunkcia, pacienti najčastejšie vykazujú symptómy súvisiace s laterálnou dysfunkciou miechy (t.j. Wallenbergov syndróm). História prípadu môže obsahovať nasledujúce:

Ipsilaterálna dysestézia tváre (bolesť a necitlivosť) je najčastejším príznakom

Dysartria alebo chrapot (kraniálne nervy)

Kontralaterálna strata bolesti a pocit teploty v trupe a končatinách

Ipsilaterálna strata chuti (jadro a solitárny trakt)

Nevoľnosť a zvracanie

Diplopia alebo oscilopsia (pohyb obrazu počas pohybu hlavy)

Zriedkavo sa u pacientov môžu vyskytnúť nasledujúce príznaky mediálneho medulárneho syndrómu: t

Kontralaterálna slabosť alebo paralýza (pyramidálny trakt)

Kontralaterálna necitlivosť (stredný lemniscus)

V závislosti od toho, ktoré oblasti mozgového kmeňa alebo mozočka sú ischemické, môžu byť prítomné nasledujúce príznaky:

Ataxia končatín alebo končatín

Ipsilaterálny Hornerov syndróm

Ipsilaterálna hypogémia alebo agesea (t.j. redukcia alebo absencia chuťových vnemov)

Ipsilaterálne narušenie jemného dotyku a propriocepcie

Kontralaterálne porušenie bolesti a pocitov tepla v končatinách (t. J. V spinothalamickom trakte)

Laterálny medulárny syndróm

Nálezy cerebellu môžu zahŕňať: t

Mediálny medulárny syndróm

Odchýlka jazyka v smere porážky (porušenie XN XII)

Ipsilaterálne porušenie jemného hmatu a propriocepcie (Gracilia nucleus)

Internukleárna oftalmoplegia (lézia stredného pozdĺžneho zväzku)

Trauma zvyčajne pochádza z triviálneho mechanizmu, ale je spojená s určitým stupňom krčnej deformácie.

Fokálne neurologické príznaky súvisiace s mozgovou ischémiou alebo mozočkom sa nakoniec vyvinú u 85% pacientov; avšak doba latencie 3 dni medzi nástupom bolesti a rozvojom komplikácií centrálneho nervového systému (CNS) nie je nezvyčajná. Boli hlásené aj oneskorenia v týždňoch a rokoch. Mnohí pacienti sú prítomní len pri nástupe neurologických príznakov. Preto, ak je podozrenie na VAD, klinickí lekári by mali vyhodnotiť pacientov na unilaterálnu bolesť hlavy a / alebo na krku a závraty s objektívnymi neurologickými príznakmi alebo bez nich.

Keď sa vyskytne neurologická dysfunkcia, pacienti najčastejšie vykazujú symptómy súvisiace s laterálnou dysfunkciou miechy (t.j. Wallenbergov syndróm).

patofyziológie

Rozširujúci sa hematóm v cievnej stene je léziou koreňa počas oddelenia vertebrálnej artérie. Tento intramurálny hematóm sa môže vyskytnúť spontánne alebo ako sekundárny výsledok menšieho poškodenia v dôsledku krvácania vasa vasorum v cieve. Môže byť tiež vložený cez vnútorný ventil, ktorý sa vyvíja na úrovni vnútorného lúmenu cievy. Vážnou ujmou je tiež čoraz viac uznávaná príčina RPA.

Toto vnútorné krvácanie sa môže vyvíjať rôznymi spôsobmi, čo vedie k niektorému z nasledujúcich následkov:

Hematóm sa môže uzavrieť a ak je dostatočne malý, zostane prevažne asymptomatický.

Ak je pitva subintimálna, expandujúci hematóm môže čiastočne alebo úplne prekrývať vertebrálnu artériu alebo jednu z jej vetiev. Rozsiahle pitvy (tie, ktoré sa rozširujú intrakraniálne a zahŕňajú bazilárnu artériu) majú za následok srdcové infarkty mozgového kmeňa, mozočka alebo zriedkavo miechy. Subintimálne zväzky môžu tiež prasknúť späť do vertebrálnej artérie, čím sa vytvorí falošný lúmen (pseudo-lumen).

Subadventuálne zväzky majú tendenciu spôsobiť pseudo-aneuryzmatickú dilatáciu vertebrálnej artérie, ktorá môže komprimovať susedné neurologické štruktúry. Tieto subadventinálne separácie sú náchylné na prasknutie cez adventitiu, čo vedie k subarachnoidnému krvácaniu. V pitevnej sérii viac ako 100 pacientov s subarachnoidným krvácaním bolo 5% krvácania rozpoznaných ako výsledok RPA.

Deštrukcia podmienok intima a nízkeho prietoku, ktoré sa vyskytujú v RPA, vytvára trombogénne prostredie, v ktorom sa môžu embólia vytvárať a šíriť distálne. To vedie k prechodnej ischémii alebo srdcovému infarktu.

Pochopenie anatómie vertebrálnej artérie je užitočné. Priebeh vertebrálnej artérie je zvyčajne rozdelený do 4 segmentov nasledovne:

Segment I prebieha od vzletu v prvej vetve subklavickej artérie k priečnym otvorom krčného stavca C5 alebo C6.

Segment II beží úplne v priečnych otvoroch od C5 / C6 do C2.

Segment III, zakrivený segment, začína v priečnom diele C2, prechádza posteriorne laterálne, ovinutý okolo zadného oblúka C1 a potom prechádza medzi atlasom a šijou. Tento segment je uzavretý vo svaloch, nervoch a atlanto-okcipitálnej membráne.

Segment IV, intrakraniálny segment, začína, keď prepichne dura mater vo veľkom otvore a pokračuje až do zmätku pons a medulla, kde sa spájajú vertebrálne artérie, spájajúce sa s veľkým proximálnym bazilárnym kmeňom.

Spontánna disekcia vertebrálnej artérie sa zvyčajne vyskytuje v kľudnom distálnom extrakraniálnom segmente (segment III), ale môže sa rozšíriť na intrakraniálnu časť alebo segment IV.

dôvody

Spontánna disekcia vertebrálnych artérií je termín používaný na opis všetkých prípadov, ktoré nezahŕňajú tupú alebo prenikajúcu traumu ako urýchľujúci faktor. V anamnéze pacientov s takzvanou spontánnou RPA v anamnéze sa však často vyskytujú menšie alebo menšie poranenia. Diagnóza poranenia traumatickej vertebrálnej artérie je vyhradená pre pacientov s vážnou anamnézou traumy, vrátane dopravných nehôd, pádov alebo prenikavých poranení. Napriek závažnosti mechanizmu poškodenia je disekcia vertebrálnych artérií v týchto podmienkach mimoriadne zriedkavá.

S rozvojom RPA sa spája niekoľko rizikových faktorov. Medzi ne patria:

Spinálna manipulácia: má jeden z najviac študovaných a najjasnejšie preukázaných príčin.

Hyplázia vertebrálnej artérie

Menšie poranenie krku

Zdravotné rizikové faktory

Chronické bolesti hlavy / migrénové syndrómy

Vnútorná vaskulárna patológia

Cystická mediálna nekróza

Ak sú pacienti s ťažkým poranením krku alebo zlomeninami krčnej chrbtice vyšetrení na poškodenie vertebrálnej artérie, 20–40% môže preukázať traumatickú oklúziu. Táto traumatická oklúzia vertebrálnej artérie (na rozdiel od disekcie) je asymptomatická a jej liečba je kontroverzná.

liečba

Pacienti, ktorí vykazujú výrazný neurologický deficit, si zaslúžia transport do cievnych centier alebo iných zdravotníckych zariadení, ktoré môžu poskytnúť vhodnú pomoc pri spontánnom alebo traumatickom oddelení vertebrálnej artérie.

Okamžitá liečba zväzkov vedúcich k akútnej ischémii zahŕňa podávanie trombolytických činidiel za predpokladu, že na ich použitie nie sú kontraindikácie. Táto liečba je najvhodnejšia pre pacientov, ktorí sa vyvinuli do 4,5 hodiny po nástupe príznakov. Okrem tejto fázy je liečbou aj liečba antikoagulačnými alebo protidoštičkovými látkami.

Prijateľné zvládnutie dokázanej alebo suspektnej spontánnej RPA spočíva v antitrombotickej terapii (antiagregačné alebo antikoagulačné lieky) u pacientov, ktorí tiež nemajú žiadne komplikácie subarachnoidného krvácania. Tento prístup je navrhnutý tak, aby zabránil trombogénnej alebo embolickej oklúzii vertebrobazilárnej siete a následnému infarktu zadných štruktúr CNS, mozgového kmeňa a mozočku.

Patofyziologický mechanizmus, ktorý je základom RPA, zahŕňa arteriálne krvácanie a subarachnoidné krvácanie ako deštruktívnu komplikáciu stavu.

Chirurgická terapia

Nové technologické pokroky v endovaskulárnych postupoch poukazujú na rastúcu popularitu endovaskulárnej rekanalizácie zväzkov. Tieto postupy sú životaschopné, účinné a tolerantné alternatívy liečby s pôsobivými rádiografickými výsledkami. Endovaskulárna liečba je však kontroverzná, pretože väčšina súvisiacej mortality a morbidity je sekundárna k tvorbe embólie v cievach, ktorá je prístupná antiplateletovej alebo antikoagulačnej terapii. Okrem toho sa väčšina rezov hojí spontánne. Chirurgická alebo endovaskulárna oprava zväzkov je najvhodnejšia pre pacientov, u ktorých sa opakujú ischemické epizódy napriek antitrombotickej liečbe. To môže byť dôležité aj pre pacientov s intrakraniálnymi zväzkami, ktorí majú subarachnoidné krvácanie.

V metaanalýze svalov vertebrálnych artérií liečených endovaskulárne v roku 2014 sa ukázalo, že 86,3% postupov bolo spojených s dobrými alebo vynikajúcimi výsledkami. Pooperačné komplikácie sa vyskytli u 10,5% (komplikácie zahŕňali vazospazmus, krvácanie po operácii a ischémiu) s celkovou úmrtnosťou 8,7%. Autori navrhli, že skrátenie pracovného času, minimálna invazívnosť a komparatívna bezpečnosť robia endovaskulárne postupy vhodné na pitevnú intervenciu.

Chirurgická liečba je určená pacientom, ktorých symptómy sú perzistentné a rezistentné na maximálnu liekovú terapiu a ktoré nie sú kandidátmi na endovaskulárne zákroky. Chirurgické možnosti pre disekciu vertebrálnych artérií zahŕňajú in situ transplantáciu alebo extrakraniálny-intrakraniálny posun.

Antikoagulanciá a protidoštičkové činidlá sú zvolenými liekmi na prevenciu tromboembolických porúch spojených so separáciou vertebrálnej artérie. Silnejšie činidlá (napríklad intraarteriálne trombolytiká) boli tiež opísané v liečbe selektívnych prípadov.

Nedávne štúdie ukazujú, že nové perorálne antikoagulanciá, ako napríklad dabigatran, rivaroxaban a apixaban, môžu byť životaschopnými alternatívami s podobnými indikátormi účinnosti a bezpečnosti, ktoré sú podobné antagonistom vitamínu K. Môžu byť spojené s podobnými indikátormi mŕtvice s následným sledovaním, ale majú menej hemoragické komplikácie. Je však potrebný ďalší výskum.

Disekcia vnútorných karotických a vertebrálnych artérií: klinika, diagnostika, liečba

Disekcia ICA a PA je bežnou príčinou AI v mladom veku, menej často príčinou izolovaného krčka maternice / bolesti hlavy. Disekcia je prenikanie krvi cez intimálnu medzeru z arteriálneho lúmenu do jej steny tvorbou intramurálneho hematómu (IMG), ktorý stenózy / okluduje lúmen artérie alebo je zdrojom arterioterteriálnej embólie, čo vedie k ischemickej cievnej mozgovej príhode.

V posledných rokoch sa záujem o pitvu tepien zásobujúcich mozog vo svete neustále zvyšuje - relatívne nový a nedostatočne študovaný problém cerebrovaskulárnych ochorení. Jej hlavným klinickým prejavom je ischemická cievna mozgová príhoda (AI), najčastejšie sa vyvíjajúca v mladom veku. Štúdia a in vivo diagnostika disekcie mozgových tepien sa stali možnými vďaka širokému zavedeniu zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI) na kliniku. MRI umožňuje bezpečne vykonať opakované angiografické vyšetrenie pre pacienta, čo je dôležité pre diagnostiku disekcie, pretože ide o dynamickú patológiu a pomocou režimu T1 so supresiou signálu z tukového tkaniva (T1 fs) je možné vizualizovať intramurálny (intrastátový) hematóm (IMG). priamym znakom pitvy. Použitie MRI ukázalo, že disekcia je veľmi bežnou patológiou, a nie nezvyčajnou, ako sa pôvodne predpokladalo. Okrem toho sa ukázalo, že pitva mozgových tepien len v malom počte prípadov vedie k smrti, zatiaľ čo pôvodne bola považovaná za smrteľnú chorobu.

V Rusku sa vo Vedeckom centre neurológie Ruskej akadémie vied (ďalej len „Výskumný ústav neurologický Ruskej akadémie vied“) začala od konca 90-tych rokov minulého storočia uskutočňovať cielená štúdia disekcie mozgových tepien v Ruskej akadémii lekárskych vied. Ale prvý morfologický opis jednotlivých prípadov mozgovej disekcie, klinicky, však nerozpoznaný, bol urobený v 80. rokoch XX storočia. v našej krajine D. E. Matsko, A. A. Nikonov a L. V. Shishkina a kol. Štúdia tohto problému sa v súčasnosti uskutočňuje vo Vedeckom centre pre neurológiu Ruskej akadémie vied, kde sa skúmalo viac ako 200 pacientov s in vivo overenou disekciou mozgových artérií, z ktorých viac ako polovica je pacientov s disekciou vnútorných karotických (ICA) a vertebrálnych (PA) artérií.

Disekcia mozgových tepien je prienik krvi z lúmenu tepny do jej steny cez intimálnu medzeru. Súčasne vytvorený IMG, oddelujúci vrstvy arteriálnej steny, sa rozprestiera pozdĺž dĺžky tepny v rôznych vzdialenostiach, najčastejšie smerom k intime, čo vedie k zúženiu alebo dokonca oklúzii lúmenu artérie, čo spôsobuje cerebrálnu ischémiu. Menšia stenóza spôsobená IMG môže byť klinicky asymptomatická. Šírenie HBI smerom k vonkajšiemu puzdru (adventitia) vedie k rozvoju pseudo-aneuryzmy, ktorá môže spôsobiť izolovanú bolesť krku alebo skutočnú disekčnú aneuryzmu. Krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v disekčnej aneuryzme, sú zdrojom arterio-arteriálnej embólie a AI. Disekcia sa vyvíja ako v hlavných artériách hlavy (ICA a PA), tak v ich vetvách (stredné, zadné, predné mozgové tepny, hlavná tepna). Väčšina výskumníkov sa však domnieva, že disekcia sa vyskytuje častejšie v ICA a PA ako v ich pobočkách. Súčasne nemožno vylúčiť, že pitva v pobočkách ICA a PA je často podceňovaná z dôvodu obtiažnosti vizualizácie IMG v nich a je omylom považovaná za trombózu. Disekcia sa môže vyvinúť v akomkoľvek veku - od dojčiat až po starších, vo väčšine prípadov (podľa Výskumného centra pre neurológiu Ruskej akadémie vied - 75%) sa pozoruje u mladých ľudí (do 45 rokov). Je potrebné poznamenať, že pri intrakraniálnej lézii je vek pacientov spravidla menší ako u extrakraniálnych a pri zapájaní PA je menší ako u karotických artérií. Distribúcia pacientov podľa pohlavia závisí aj od miesta pitvy: ICA je častejšie postihnutá u mužov a u žien u PA. Disekcia sa zvyčajne vyvíja u jedincov, ktorí sa považujú za zdravých, netrpia aterosklerózou, trombofíliou, diabetes mellitus a zriedkavo majú strednú artériovú hypertenziu.

Disekcia vnútornej karotickej artérie.

Hlavnými precipitačnými faktormi pre disekciu ICA sú poranenie hlavy alebo krku, zvyčajne mierne; fyzická námaha pri svalovom napätí v ramennom pletive a krku; naklápacie, spúšťacie, sústružnícke hlavy; príjem alkoholu; aktuálna alebo predchádzajúca infekcia; užívania antikoncepcie alebo po pôrode u žien. V podmienkach predchádzajúcej slabosti arteriálnej steny hrajú tieto faktory a stavy skôr provokačnú ako kauzálnu úlohu, ktorá vedie k prasknutiu intimy a rozvoju pitvy, ktorá sa v týchto prípadoch považuje za spontánnu.

Klinicky sa disekcia ICA najčastejšie prejavuje AI, menej často prechodnou poruchou mozgovej cirkulácie (MND). Zriedkavejšie (menej ako 5%) jeho prejavov zahŕňajú izolovanú cervikálnu / bolesť hlavy, ktorá je vo väčšine prípadov lokalizovaná na disekčnej strane; izolovaná unilaterálna lézia kraniálnych nervov v dôsledku ich ischémie, keď tepny zásobujúce nervy opustia stratifikovanú ICA; izolovaný Hornerov syndróm v dôsledku účinku IMH na periarteriálny sympatický plexus, keď sa hematóm rozširuje hlavne na adventitiu a významne nezmenšuje lumen ICA. Malý IMG môže byť asymptomatický a náhodne detegovaný pomocou MRI. Charakteristickým znakom NMC pri disekcii ICA je bolesť hlavy / bolesť krku. Bolesť, zvyčajne nudná, stlačujúca, menej pulzujúca, streľba, sa objavuje niekoľko hodín alebo dní pred AI na strane pitvy. Jeho príčinou je podráždenie citlivých receptorov cievnej steny hematómom, ktorý sa v ňom vyvíja. Približne jednej tretine pacientov s AI predchádza prechodná NMC v mozgovej zásobe ICA alebo orbitálna artéria vo forme krátkodobého poklesu videnia na strane pitvy. NMC sa spravidla vyvíja v povodí strednej mozgovej artérie (SMA) a prejavuje sa motorickými, citlivými a afázickými poruchami, ktoré sa v polovici prípadov zistia ráno pri prebudení, v druhej polovici prípadov - počas aktívnej bdelosti.

Prognóza života je vo väčšine prípadov priaznivá, smrť je pozorovaná v približne 5% prípadov. Zvyčajne sa vyskytuje pri rozsiahlych mozgových infarktoch spôsobených disekciou intrakraniálneho oddelenia ICA s prechodom na MCA a prednú mozgovú artériu. U väčšiny pacientov, najmä s porážkou extrakraniálneho oddelenia ICA, je prognóza života priaznivá a dochádza k dobrej obnove zhoršených funkcií. So zapojením intrakraniálneho oddelenia ICA a diseminácie disekcie do MCA alebo s embóliou ICA je obnovenie zhoršených funkcií oveľa horšie.

Opakovaný výskyt pitvy sa vyskytuje zriedkavo a zvyčajne sa pozoruje v prvom mesiaci po debute ochorenia. Môžu sa objaviť ako v neporušenej tepne, tak v už odrezanej tepne.

Hlavný mechanizmus vývoja AI je hemodynamický v podmienkach zvýšeného stenózno-okluzívneho procesu v ICA, v dôsledku IMG. Menej často sa NMC vyvíja podľa mechanizmu arteriálnej arteriálnej embólie. Jeho zdrojom sú krvné zrazeniny, ktoré sa tvoria v disektívnej aneuryzme, trombozubené fragmenty IMG, ktoré vstupujú do krvného obehu počas sekundárneho intimálneho prelomu, alebo trombotické stratifikácie v mieste intimálneho prasknutia.

Disekcia vertebrálnej artérie.

Disekcia PA sa podľa väčšiny autorov pozoruje o niečo menej často ako disekcia ICA. Nemožno však vylúčiť, že PA je zapojená častejšie ako je uvedené v literatúre, pretože mnohé prípady disekcie PA, ktoré sa prejavujú ako izolovaná cervikálna cefalgia, nie sú klinicky rozpoznané a nie sú štatisticky brané do úvahy.

Hlavnými klinickými príznakmi disekcie PA sú ischemická NMC a izolované cervikálne / bolesti hlavy. Táto bolesť sa vyskytuje v asi tretine prípadov. Zriedkavé prejavy zahŕňajú poruchy krvného obehu v krčnej mieche, izolovanú radikulopatiu a stratu sluchu. Viac ako tretina pacientov má disekciu v oboch PA a disekcia jednej PA môže byť príčinou NMC a druhá PA môže spôsobiť izolovanú cervikálnu / bolesť hlavy, alebo klinicky asymptomatickú a môže byť detegovaná iba neuroimagingom. Charakteristickým znakom NMC s disekciou PA, ako aj disekciou ICA, je jej asociácia s cervikálnou / bolesťou hlavy na strane exfoliovaného PA. Zvyčajne je bolesť lokalizovaná na zadnej strane krku a na zadnej strane hlavy, ktorá sa objavuje niekoľko dní alebo 2-3 týždne pred fokálnymi neurologickými príznakmi. Bolesť sa často vyskytuje po opakovaných zákrutách, otočení hlavy, dlhom pobyte hlavy v nepohodlnej polohe, menej často - po poranení hlavy / krku, spravidla mierne. Pozorované napätie PA so slabosťou cievnej steny spôsobuje prasknutie intimy a iniciuje disekciu. Príčiny cervikálnej / bolesti hlavy počas disekcie PA sú podráždenie receptorov bolesti v arteriálnej stene hematómom, ktorý sa v ňom tvorí, ako aj ischémia svalov krku, v krvnom zásobovaní ktorých sú zapojené vetvy PA. Ďalšou vlastnosťou NMC je to, že sa často (okolo 80%) vyvíja v čase otáčania alebo nakláňania hlavy. Fokálne neurologické príznaky - ataxia, vestibulárne poruchy, menej často - porucha citlivosti, dysartria, dysfágia, dysfónia, paréza.

Najbežnejším mechanizmom pre vývoj NMC v disekcii PA je arterio-arteriálna embólia. To dokazujú klinické prejavy (akútny vývoj symptómov mozgovej ischémie, zvyčajne počas aktívnej bdelosti, často pri naklonenej / naklonenej hlave) a výsledky angiografie (prítomnosť hemodynamicky nevýznamnej stenózy u väčšiny pacientov, ktorí významne nenarušujú mozgovú hemodynamiku a poskytujú distálne embólie), Mnohí výskumníci veria, že zdrojom embólie sú fragmenty IMG, ktoré vstupujú do krvného obehu počas sekundárneho intimálneho prelomu. Podľa iných výskumníkov ide o intravaskulárne parietálne tromby vytvorené na mieste prasknutia intimy. Rozhodujúci význam pri overovaní disekcie ICA a PA má neurografická štúdia, primárne MRI v režime angiografie (MRA) a MRI v režime T1 f-s, čo umožňuje identifikáciu IMG. Najčastejším charakteristickým angiografickým znakom disekcie ICA / PA je nerovnomerná, menej často - dokonca dlhotrvajúca stenóza („symptóm ruženca“ alebo „reťazec perličiek“, „symptóm reťazca“), prekokulusové zúženie v lúmene ICA („príznak plameňa sviečky“). Takéto charakteristické znaky angiografickej disekcie ako disekčná aneuryzma a dvojitý lúmen sú oveľa menej časté. Disekcia je dynamická patológia: stenózy ICA / PA v dôsledku IMG sú vo všetkých prípadoch úplne alebo čiastočne odstránené v priebehu 2 - 3 mesiacov. Recanalizácia počiatočnej oklúzie spôsobenej disekciou sa pozoruje len v polovici prípadov. Charakteristické znaky MRI disekcie sú IMG, ktorý je vizualizovaný v režime T1 f-s po dobu> 2 mesiace a zvýšenie vonkajšieho priemeru tepny. Treba mať na pamäti, že počas 1. týždňa ochorenia IMH s MRI v režime T1 sa f-s nedeteguje, preto počítačová tomografia (CT) a MRI v režime T2 f-s majú diagnostický význam.

Vo väčšine prípadov sa v priebehu času vyskytne dobrá alebo úplná obnova poškodených funkcií. Disekcia PA sa môže opakovať. Po 4 - 15 mesiacoch sa pozoroval relaps u 10% pacientov.

Morfologické vyšetrenie tepien mozgu počas disekcie zohráva zásadnú úlohu pri identifikácii príčin slabosti arteriálnej steny, čo vedie k pitve. To vám umožní identifikovať stratifikáciu, riedenie a niekedy aj absenciu vnútornej elastickej membrány, oblasti fibrózy v intime, nesprávnu orientáciu myocytov v médiu. Predpokladá sa, že zmena cievnej steny je spôsobená geneticky determinovanou slabosťou spojivového tkaniva, predovšetkým patológiou kolagénu. Mutácie v géne pre kolagén však nie sú detegované. Zamestnanci Vedeckého centra neurológie Ruskej akadémie lekárskych vied po prvý raz na svete navrhli, že príčinou slabosti arteriálnej steny je mitochondriálna cytopatia. Toto bolo potvrdené štúdiou svalových a kožných biopsií. Histologické a histochemické vyšetrenie svalov odhalilo červené roztrhané vlákna, zmenu v reakcii na sukcinátdehydrogenázu a cytochróm oxidázu, subkaparakimálny typ farbenia vo vláknach so zachovanou reakciou. Elektronické mikroskopické vyšetrenie tepien kože odhalilo zmeny v mitochondriách, vakuolizácii, depozícii tuku, lipofuscíne a glykogéne v bunkách so zmenenými mitochondriami, depozíciou vápnika v extracelulárnej matrici. Komplex identifikovaných zmien charakteristických pre mitochondriálnu cytopatiu umožnil ruským výskumníkom navrhnúť termín „mitochondriálna arteriopatia“ na označenie patológie artérií predisponujúcich k pitve.

Liečba AI spôsobená disekciou nie je definitívne stanovená, pretože neexistujú žiadne randomizované, placebom kontrolované štúdie so zahrnutím veľkého počtu pacientov. V tomto ohľade neexistujú jasne stanovené metódy liečby v akútnom období mŕtvice. Najčastejšie sa odporúča podávať priame antikoagulanciá, po ktorých nasleduje prechod na nepriame antikoagulanciá, ktoré sa používajú 3 - 6 mesiacov. Účelom ich vymenovania je zabrániť arteriálnej arteriálnej embólii a udržiavať IMG v skvapalnenom stave, čo prispieva k jeho riešeniu. Treba mať na pamäti, že vymenovanie veľkých dávok antikoagulancií môže viesť k zvýšeniu IMG a zhoršeniu zásobovania mozgu krvou. Ako alternatíva k týmto liekom v akútnom období cievnej mozgovej príhody sa odporúča použitie protidoštičkových látok, zatiaľ čo podľa predbežných údajov nie sú rozdiely vo výsledkoch cievnej mozgovej príhody. Aby bolo možné vyhodnotiť bezpečnosť liečby heparínom s nízkou molekulovou hmotnosťou a aspirínom v akútnom období pitvy, francúzski vedci vykonali meranie objemu a rozsahu IMG počas prvého týždňa liečby. Mierny nárast týchto parametrov bol pozorovaný u tretiny pacientov, v žiadnom prípade však nedošlo k zvýšeniu stupňa stenózy alebo k rozvoju opätovnej disekcie. Použitie antikoagulancií a protidoštičkových látok je obmedzené na 2-3 mesiace, počas ktorých dochádza k rozvoju IMG. Ďalšie profylaktické podávanie týchto liečiv je nevýhodné, pretože príčinou IS počas disekcie nie je hyperkoagulácia, ale slabosť arteriálnej steny. Vzhľadom na to, že hlavným dôvodom predispozície k rozvoju disekcie - slabosti arteriálnej steny, by mali byť terapeutické opatrenia v akútnej aj dlhodobej fáze mŕtvice, zamerané na jej posilnenie. Berúc do úvahy údaje o mitochondriálnej cytopatii, ktorá vedie k energetickej deficiencii buniek arteriálnej steny a jej dysplázii, čo prispieva k výskytu disekcie, použitie prípravkov s „trofickým“ a energeticko-tropickým účinkom možno považovať za primerané. Jedným z týchto liekov je Aktovegin, ktorý sa používa pri akútnej aj dlhodobej mozgovej príhode spôsobenej pitvou. Je to biologicky aktívna látka prírodného pôvodu - deproteinizovaný derivát teľacej krvi. Hlavným účinkom actoveginu je zvýšenie bunkového metabolizmu uľahčením vstupu kyslíka a glukózy do bunky, čo poskytuje dodatočný prítok energetických substrátov a zvyšuje 18-násobok produkcie ATP, univerzálneho darcu energie potrebnej na bunkovú aktivitu a fungovanie. Iné lieky s neurometabolickým účinkom sa používajú na obnovenie funkcií narušených cievnou mozgovou príhodou: Cerebrolysin, Piracetam, Gliatilin, Ceraxon.

V akútnom období pitvy je okrem lekárskeho ošetrenia veľmi dôležité dodržiavanie nasledovných pravidiel: je potrebné vyhnúť sa náhlym pohybom hlavy, zraneniam, fyzickej námahe, namáhaniu, ktoré môžu viesť k zvýšeniu pitvy.

Disekcia ICA a PA je bežnou príčinou AI v mladom veku, menej často príčinou izolovaného krčka maternice / bolesti hlavy.

Znalosť klinických a angiografických znakov tohto typu vaskulárnej patológie mozgu umožňuje riadnu liečbu a sekundárnu profylaxiu.