Krvný tuk

Bez lipidov telo nemohlo prežiť. Tento názov sa vzťahuje na tuky prítomné v krvi. Sú vo väčšine hormónov, rovnako ako enzýmy a niektoré ďalšie dôležité látky. Ale so zvýšenou hladinou tukových údajov sa zvyšuje pravdepodobnosť vývoja rôznych ochorení.
Hyperlipidémia - tzv. Stav, pri ktorom sa zvyšuje množstvo tuku v krvi. Napriek tomu, že tento termín pokrýva nárast akéhokoľvek druhu tuku v krvi, najčastejšie označovaný ako zvýšenie triglyceridov a cholesterolu.

Zvýšené množstvo tuku v krvi vyvoláva takú obrovskú chorobu, ako je ateroskleróza. Ochorenie spočíva v tom, že na vnútornom povrchu krvných ciev sa hromadia plaky. Sú tvorené z vápnika, cholesterolu a vláknitých vlákien. Po objavení sa plaky budú rásť pomaly a viac a viac blokovať lúmen cievy. Pohyb krvi sa zhoršuje a vzniká mnoho ochorení srdca a ciev: infarkt myokardu, ischémia, obliterujúca skleróza ciev dolných končatín, mŕtvica, aneuryzma aorty.

Pravdepodobnosť vzniku aterosklerózy je väčšia u ľudí trpiacich obezitou, fajčením, cukrovkou, hypertenziou, zvýšeným množstvom cholesterolu v krvi, ako aj u tých, ktorých vek prešiel šiestym tuctom.

Prakticky nie sú žiadne známky hyperlipidémie. Identifikácia ochorenia je možná len s pomocou biochémie krvi. Ak sa ateroskleróza už vyvinula, spôsobuje rôzne ochorenia, ktorých povaha závisí od umiestnenia plakov.

Najčastejšie je zvýšenie množstva tuku v krvi spôsobené zanedbávaním zdravého životného štýlu, negramotnou výživou, množstvom zlých návykov a sedavým životným štýlom. Tehotné ženy, pacienti s diabetes mellitus, ochorenie obličiek a hypotyreóza sú k tejto poruche viac naklonení. Existuje možnosť geneticky citlivého ochorenia. Pravdepodobnosť vzniku ochorenia je vyššia u žien vo veku päťdesiatpäť rokov au mužov od štyridsiatich piatich.

Detekcia ochorenia sa vykonáva iba krvným testom. Zároveň môžete zistiť aterosklerózu.

V krvi sú všetky lipidy rozdelené na: lipoproteíny s nízkou hustotou (škodlivé pre telo) a lipoproteíny s vysokou hustotou (potrebné pre telo), ako aj triglyceridy a celkový cholesterol. Je to pre tieto ukazovatele a biochemickú analýzu krvi.

V závislosti od toho, aké množstvo tuku sa zvyšuje, sú stanovené terapeutické opatrenia. Hlavnou vecou je znížiť množstvo lipoproteínov s nízkou hustotou. Prvým krokom k uzdraveniu by mala byť správna výživa, vzdanie sa zlých návykov, kontrola tlaku a nabíjanie v dopoludňajších hodinách.

Ak sú všetky tieto metódy neúčinné, alebo ak je situácia pacienta ohrozujúca, použite lieky. Najčastejšie sa lieky predpisujú mužom vo veku nad 35 rokov, ako aj ženám počas menopauzy.

Lieky, ktoré znižujú množstvo tuku v krvi, sú rozdelené do štyroch skupín: väzbové mastné kyseliny, statíny (zabraňujú tvorbe cholesterolu v pečeni), niacín alebo vitamín B5, fibráty.

Takže, aby sa znížilo množstvo tuku v krvi, mali by ste najprv preskúmať stravu a zvýšiť fyzickú aktivitu. Približne pätnásť percent môže znížiť množstvo cholesterolu len týmito jednoduchými metódami.

Je dôležité:

  • Znížiť množstvo nasýtených lipidov v strave na sedem percent,
  • Znížte hladinu tuku v ponuke na dvadsaťpäť percent,
  • Množstvo cholesterolu v dennom menu by nemalo prekročiť dvesto miligramov,
  • Množstvo jedla, ktoré obsahuje veľa rastlinných vlákien by malo byť dvadsať až tridsať gramov za deň,
  • Každý deň by ste mali jesť potraviny so sterolom a stanolom: kukurica, orechy, ryža, rastlinné oleje,
  • Úvod do stravy mastných morských rýb pomáha znížiť množstvo triglyceridov v krvi,
  • Jesť sóju tiež znižuje množstvo tuku v krvi.

Čo je to krv?

Prečo sa krv stane mastnou

V prvom rade príčiny krvnej chyly je nesprávne dodanie analýzy. Každý vie, že krv sa musí podávať nalačno a deň predtým sa neodporúča konzumovať tučné potraviny a alkohol.

Po jedle dochádza k dočasnému zvýšeniu hladiny tukov a glukózy v krvi a po požití alkoholu sa zvyšujú hladiny pečeňových enzýmov.

Trvanie obdobia, počas ktorého bude krv mastná, závisí od individuálnych vlastností tela a od kvality jedla.

Ďalšou príčinou chyle krvi je metabolická porucha. Často majú všetci členovia rodiny zvýšený cholesterol.

Je to spôsobené nielen zvláštnosťami výživy, ale aj dedičným faktorom (dedičná hypercholesterolémia).

Niektoré ochorenia pečene môžu tiež spôsobiť tukovú krv. Tento proces sa zhoršuje na pozadí nesprávnej výživy.

dôvody

Niekedy krvné chilli nie sú príznakom patológie. Tento výsledok možno napríklad dosiahnuť porušením pravidiel darcovstva krvi. Ak chcete mať spoľahlivé údaje, musíte:

  • jesť potraviny obsahujúce tuky a alkohol deň pred testom - v prvom prípade sa hladina lipidov a cukru v krvi v druhom prípade zvyšuje v pečeňových enzýmoch;
  • Nejedzte 10 - 12 hodín pred odobratím vzorky krvi.

V iných prípadoch môže byť prítomnosť triglyceridov v krvi spôsobená:

  • dedičné metabolické poruchy, vrátane metabolizmu lipidov;
  • metabolické ochorenia: diabetes, obezita, anorexia;
  • ochorenia tráviaceho systému: vírusová hepatitída, cirhóza, chronická a akútna pankreatitída;
  • kardiovaskulárne ochorenia: hypertenzia, ateroskleróza, infarkt myokardu, angína pectoris;
  • poruchy krvácania;
  • patológie muskuloskeletálneho systému: dna, polyartritída, artritída;
  • životný štýl: podvýživa, alkoholizmus, stres;
  • poruchy lymfatického systému;
  • syndróm respiračnej tiesne;
  • zlyhanie obličiek;
  • hypotyreóza;
  • hyperkalciémia;
  • Downov syndróm;
  • užívanie určitých liekov, ako sú hormóny, diuretiká, beta-blokátory.

Znížené množstvo plazmy a zvýšenie hladiny červených krviniek vedie k viskozite krvi. Prečo sa to deje?

Faktory ovplyvňujúce hustotu krvi:

· Strata veľkého množstva tekutín organizmom (opakované vracanie, hnačka) t

· Patologické poškodenie stien krvných ciev (ateroskleróza, vaskulitída, nedostatok vitamínov)

• Zlyhanie pečene, ktoré vedie k zníženiu tvorby enzýmov (cirhóza pečene, hepatitída)

Triglyceridy sú zvýšené v krvi: čo to znamená (príčiny vysokej hladiny)

O nebezpečenstvách "zlého" cholesterolu, každý vie, pozor na svoje zdravie. Oveľa menej pozornosti sa venuje zvýšeným hladinám triglyceridov a márne. Koniec koncov, je bez najmenšieho nebezpečenstva.

Ľudia, ktorí obdržali výsledky analýz, niekedy vidia, že triglyceridy v krvi sú zvýšené. Zistíme, kedy nastal čas na spustenie alarmu a čo tento indikátor znamená.

Čo sú triglyceridy? Tento typ tuku (tiež nazývaný neutrálny) je hlavným zdrojom energie pre ľudské telo. Dostávame triglyceridy, ako aj iné tuky - nasýtené a nenasýtené - s jedlom. Obaja sú v rastlinnom oleji, ako aj v smotane a vo živočíšnych tukoch. V skutočnosti, 90% tukov, ktoré konzumujeme, sú triglyceridy. Okrem toho ich telo môže syntetizovať nezávisle: od prebytku cukru a alkoholu. Triglyceridy spojené s lipoproteínmi sa pohybujú cez krvné cievy do depotu tuku, takže koncentrácia týchto tukov môže byť meraná v krvnom sére.

Krvný test na triglyceridy je veľmi dôležitá štúdia v diagnostike kardiovaskulárnych ochorení.

Avšak aj u zdravého človeka, ktorý sa nejedol 8 hodín, sa môže zvýšiť hladina triglyceridov v krvi, takže lekár venuje pozornosť výkonu iných tukov v krvi, najmä LDL cholesterolu.

Aby bolo možné riadne pripraviť sa na krvný test na triglyceridy, je nutné, aby jedli alebo nepili kávu a mlieko po dobu 8-12 hodín, a tiež nie je vlak. Okrem toho tri dni pred analýzou je potrebné upustiť od používania alkoholu. Nedodržanie týchto pravidiel môže viesť k nepresným výsledkom.

Kedy je vysoká hladina triglyceridov pre pacienta nebezpečná?

Optimálna rýchlosť triglyceridov v krvi je od 150 do 200 mg / dl. Podľa odborníkov to znamená, že hladina tuku v krvi s takýmito údajmi nie je nebezpečná. S touto hodnotou je riziko vzniku patologických zmien v kardiovaskulárnom systéme minimálne. Avšak nedávny výskum amerických vedcov v Medical Center v Marylande tieto tvrdenia popiera. Podľa lekárov zo Spojených štátov, ak sú triglyceridy zvýšené na 100 mg / dl, môže to viesť k rozvoju aterosklerózy a infarktu myokardu. Nemeckí lekári sa domnievajú, že množstvo triglyceridov v krvi viac ako 150 mg / dl je rizikovým faktorom pre rozvoj diabetu. Veľmi vysoká hladina triglyceridov v krvi (nad 1000 mg / dl) často vedie k akútnej pankreatitíde. Zvýšený obsah triglyceridov v krvi tiež naznačuje, že u pacienta sa môžu vyvinúť rôzne ochorenia pečene, obličiek, štítnej žľazy a pankreasu.

Existuje ďalšie nebezpečenstvo kvôli vysokej úrovni triglyceridov v krvi. V ľudskom tele existujú dva typy cholesterolu: HDL a LDL. Aby sme nešli do komplexných lekárskych vysvetlení, môžeme povedať: „dobrý“ cholesterol a „zlý“ cholesterol. Oba cholesteroly sú vždy prítomné v ľudskom tele. Je to všetko o ich vzťahu. U zdravého človeka je to správne: je tu málo „zlého“ cholesterolu, „dobrého“ - veľa). Pri správnom pomere cholesterolu a triglyceridov mierne nad 200 mg / dl je pravdepodobnosť vzniku kardiovaskulárnych komplikácií znížená. Táto podmienka sa bohužiaľ vykonáva zriedka. Takže ak má pacient zvýšenú hladinu triglyceridov a zníži sa hladina „dobrého“ cholesterolu, zvyšuje sa riziko aterosklerózy.

Je to dôležité! S vekom sa zvyšuje rýchlosť triglyceridov. U mužov a žien je táto hodnota iná.

Nižšie je tabuľka normálnej úrovne týchto tukov.

Hypertenzia, liečba, prevencia, definícia, bylinný liek na hypertenziu, potravinové doplnky, lieky, krízy, zlé návyky, stres

Vráťte Bonus v Argu až do -10% v dvoch krokoch!
1. Získajte číslo podľa>
2. Aktivujte ju pomocou>
* Viac informácií získate od konzultantov

Termíny "tuky" a "lipidy" sú synonymné. Lipid (tuk) je látka, ktorá sa nerozpúšťa vo vode, a preto pláva na svojom povrchu. Hoci cholesterol aj triglyceridy sú lipidy, majú rôzne chemické štruktúry a predstavujú rôzne stupne rizika infarktu myokardu. Cholesterol a triglyceridy vstupujú do krvi z dvoch zdrojov: niektoré potraviny a zvyšok sa vyrába v ľudskom tele. Väčšina lipidov produkovaných v ľudskom tele sa produkuje v pečeni a zvyšok v čreve.

Cholesterol, ktorý konzumujeme, má iba živočíšny pôvod. Naše telo potrebuje cholesterol na vytvorenie bunkových membrán a budovanie proteínov na produkciu hormónov nadobličkami a pohlavnými žľazami. Väčšina obyvateľov našej krajiny má oveľa viac cholesterolu v krvi, než vyžaduje telo, čo je spôsobené stravou. 60 až 80% celkového cholesterolu sa produkuje v našom tele, zvyšok pochádza z potravy. Množstvo produkovaného cholesterolu je regulované v pečeni, a keď viac pochádza z potravy, potom menej je produkované v pečeni. Tento tenký mechanizmus umožňuje znížiť hladinu cholesterolu v krvi prostredníctvom stravy.

Na rozdiel od cholesterolu sa triglyceridy nachádzajú v živočíšnych a rastlinných tukoch. Triglyceridy z rastlinných zdrojov (ako je kukuričný olej alebo slnečnicový olej) sú kvapaliny pri teplote miestnosti, pretože obsahujú polynenasýtené tuky. Naopak, väčšina živočíšnych glyglyceridov (napríklad z roztaveného tuku, slaniny alebo masla) sú tuhé látky pri teplote miestnosti, pretože obsahujú vysoký obsah nasýtených tukov. Cholesterol sa konzumuje so živočíšnymi tukmi a mliečnymi výrobkami; nenachádza sa v rastlinných tukoch. Pečeň produkuje 60-80% cholesterolu, premieňa cukor z potravy na alkohol na cholesterol a triglyceridy.

Pretože lipidy sa nerozpúšťajú vo vode, v ľudskom tele existuje mechanizmus na ich udržanie v tekutom stave, keď sa prenášajú krvou. Lipidy (cholesterol a triglyceridy) sú obklopené proteínmi a fosfolipidmi (inou triedou krvných tukov), ktoré ich robia dostatočne rozpustnými na to, aby ich mohli prenášať krv. Táto kombinácia lipidov s proteínmi sa nazýva liporteíny, lipoproteíny sú nositeľmi cholesterolu a triglyceridov v krvi, niekedy sú lipoproteíny zachytené v stenách tepien. Keď sa to stane, môžu tam presunúť svoje zložky cholesterolu, čo následne vedie k zvýšeniu hladkých svalových buniek v stene tepny, alebo výsledná tvorba môže zničiť bunky alebo iné štruktúry steny tepny.

V prítomnosti predispozície k skorej ateroskleróze sa zvyšuje koncentrácia lipoproteínov tohto typu v krvi. Vedecké štúdie ukazujú, že u mužov vo veku 30 - 50 rokov je pravdepodobnejšie, že infarkt myokardu bude mať hladinu cholesterolu v plazme 260 miligramov na deciliter (mg / dl) päťkrát vyšší ako na úrovni 220 mg / dl počas piatich rokov.

Keď je koncentrácia lipidov alebo lipoproteínov v krvi veľmi vysoká, tento stav sa hodnotí ako hyperlipidémia: guipure je príliš veľa, "lipidový" tuk, "emia" v krvi.

Zvyčajne, ako človek rastie staršie, dochádza k postupnému hromadeniu cholesterolu v tkanivách jeho tela, vrátane stien jeho tepien.

Bunky tela, s výnimkou pečene, nespracovávajú cholesterol. Malé množstvo cholesterolu sa používa na produkciu hormónov v nadobličkách, vaječníkoch a miešku, časť z nich sa mení na žlčové kyseliny. Cholesterol a žlčové kyseliny sa môžu vylučovať žlčou do čreva a potom sa vylučujú spolu so stolicou. Toto je jediný mechanizmus na odstránenie cholesterolu z ľudského tela.

Príčiny hypercholesterolu a vlastnosti jeho rôznych typov

Existuje mnoho príčin prílišného cholesterolu (hyperecholesterolémia) a triglyceridov (hypertriglyceridémia) v krvi. Niekedy je to spôsobené niektorými ochoreniami (napríklad nedostatočnou štítnou žľazou, ochorením pečene, sprevádzaným poruchou vylučovania žlče alebo ochorením obličiek, pri ktorom sa veľké množstvo bielkovín vylučuje močom alebo zlyhaním pečene), v iných prípadoch je táto choroba dedičná.

Existuje niekoľko foriem dedičného hyprecholesterolu. Jeden z nich, pozorovaný u jedného pacienta z päťsto, sa nazýva familiárna hyperlipidémia a môže byť zdedený po jednom z rodičov. Muž s takou dedičnosťou zvyčajne zažíva prvý infarkt vo veku 40 rokov. Podľa štatistík u žien sa srdcové ochorenia vyvíjajú neskôr ako u mužov, ale bolo tu dvadsať, tridsaťročných pacientov, ktorí sa stali invalidnými kvôli koronárnej chorobe srdca, s familiárnou hyperlipidémiou.

Existuje niekoľko typov hyperlipoproteinémie, charakterizovaných rôznymi modelmi zvyšovania cholesterolu, triglyceridov alebo rôznych lipoproteínov. Typy hyperlipoproteinémie: I, a, IIb, III, IV. Najbežnejšia forma ochorenia, charakterizovaná zvýšením hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvi. Nasledovala forma ochorenia len so zvýšením obsahu triglyceridov. Tretím najčastejším ochorením je zvýšenie hladiny cholesterolu. Ale spravidla len jeden z desiatich ľudí s vysokým cholesterolom mal formu dedičného ochorenia.

Len u 10% osôb s hyperlipidémiou je toto ochorenie dedičné, takže lekári by mali najprv zvážiť všetky ostatné príčiny tohto ochorenia predtým, ako to zvážia ako také.

Ako súvisí hyperlipidémia a hyperlipoprotenémia s výživou?

Úloha výživy vo vývoji týchto chorôb je veľká. Množstvo cholesterolu v potravinách priamo ovplyvňuje množstvo cholesterolu v krvi. Napríklad zníženie obsahu nasýtených tukov na 1 g. pomáha znižovať hladinu cholesterolu, ako aj pridávať 2 gramy. polynenasýtené tuky.

Hypolipidová diéta a korekcia liekov sa používajú na korekciu hladín cholesterolu v krvi.

1. Množstvo kalórií z potravín musí zodpovedať spotrebe energie;

2. tuky v potrave by nemali prekročiť 30% (10% - nasýtené, 10% - mononenasýtené, 10% - polynenasýtené), pozri dodatok o obsahu tukov v potravinách;

3. Príjem cholesterolu by nemal byť väčší ako 300 gramov. za deň (to znamená obmedzenie vaječných žĺtkov, mäsa, mastných mliečnych výrobkov)

4. Zvýšenie rastlinných potravín, vlákniny.

Diéta je predpísaná s vysokým cholesterolom po dobu 6 mesiacov, v neprítomnosti účinku, pri zachovaní vysokej hladiny cholesterolu, lieky sú predpísané.

Iné spôsoby znižovania lipidov v krvi

V súčasnosti má lekár niekoľko skupín liekov, ktoré znižujú hladinu cholesterolu v krvi. Po prvé, statíny, ktoré majú v pečeni inhibičný účinok na biosyntézu cholesterolu. Súčasne syntetizujú pečeňové bunky ďalší počet receptorov na zachytenie tukových molekúl, syntetizujú žlčové kyseliny a znižujú hladiny cholesterolu v krvi. Používa sa niekoľko odrôd (lovastatín, sivastatín, pravostatín, fluvastatín atď.).

Ďalšou skupinou liečiv, sekvestrantov žlčových kyselín, sú iónomeničové živice, ktoré pri orálnom užívaní sú žlčové kyseliny viazané v črevách a odstránené z tela. To vedie k zrýchleniu odbúravania cholesterolu v pečeni. Použiť skupinu liekov fibrátov - na zníženie triglyceridov.

Používa sa tiež kyselina nikotínová, prípravky z rybieho oleja obsahujúce kyselinu timnodonovuyu.

Pri ťažkej hypercholesterolémii sa používa plazmaferéza, LDL - forez. V niektorých prípadoch sa chirurgická liečba aplikuje na vypnutie ilea, ktoré zabraňuje absorpcii žlčových kyselín.

ZMENY V OBSAHU KRVNÉHO TUKU

V krvnej plazme je celkový obsah všetkých lipidov od 4 do 8 g / l. Požadované hladiny maximálneho cholesterolu (CN), triglyceridov (TG) a lipoproteínov (LP): 1. celková plazmatická hladina HN - 200 mg / dl, celková hladina TG v plazme - 140 mg / dl, lipoproteín s nízkou hustotou (LDL) - 1, 3-4,3 g / l, hladina lipoproteínu s vysokou hustotou (HDL) 1,3 - 4,3 g / l u mužov a 2,5 - 6,6 g / l u žien. Zvýšenie množstva lipidov nad tieto normy sa nazýva hyperlipoproteinémia (HLP). GLP je najčastejšou metabolickou poruchou, najmä u belochov a negroidov. Až 1/3 hodiny sú dedičné

(primárne), 2/3 HLP sa považujú za získané (sekundárne).

Typy primárnej hyperlipoproteinémie:

1. Primárna hyperlipoproteinémia typu 1 (HLP) alebo M. Burgerova choroba - O. Grütz je opísaný v roku 1932 a je spojený s dedičným autozomálne recesívnym defektom lipoproteínovej lipázy.

(LPL). Významné množstvo chylomikrónov (CM) sa akumuluje v krvi v dôsledku blokády ich katabolizmu. HM vyvoláva trombózu a ischemickú mikronekrózu, ktoré sú charakteristické najmä pre pankreas. Brušná kolika, chronická recidivujúca pankreatitída sú charakteristické už v ranom detstve. Existujú prípady fulminantných exacerbácií blesku. Veľmi dôležitá je čiastočná hydrolýza CM pankreatickej lipázy v mikrovaskulatúre žľazy. Mastné kyseliny a lyzolecitín majú lokálny toxický účinok na bunky pankreatickej žľazy a ničia ich bunkové membrány. Xantómy sú viditeľné na koži chrbta, zadku (to je akumulácia makrofágov preťažených LP). Získaná fenolová kópia typu 1 HLP sa tvorí u pacientov s autoimunitnými ochoreniami spojivového tkaniva. Najmä často so systémovým lupus erythematosus. Protilátky proti glykozaminoglykánom pri týchto chorobách narúšajú proces aktivácie heparínu LPL.

2. Primárna hyperlipoproteinémia typu 5 (HLP) v autozomálne recesívnej neprítomnosti apoproteínu CI, dôležitého kofaktora LPL. V krvi sa hromadia HM a VLDL. Hlavné príznaky ochorenia sú podobné typu 1 HLP, ale pankreatitída je menej závažná a vyvíja sa neskoro, t. v dospelosti.

Fenoskopia - glykogenóza Girke, alkoholizmus.

3. Primárna hyperlipoproteinémia typu l sa vyvíja v prípade bežného a fatálneho ochorenia - familiárnej hypercholesterolémie. Súčasne je patogenéza ochorenia spojená buď s blokom alebo s absenciou PLNP receptorov. Ochorenie postihuje najmenej 0,2% populácie a je autozomálne dominantné. CN v krvi sa zvýšil 2 - 8 krát vyššie ako normálne. To vedie k rozvoju CHD. V Nemecku je opísaný prípad infarktu myokardu u dieťaťa vo veku 18 mesiacov. Pre pacientov je charakteristická výrazná xantomatóza Achillovej šľachy a šľachy šľachy štvorhlavej šľachy. Xontomatóza postihuje očné viečka ("xanthelasma", koža lakťov a kolien ("lumpy xanthomas")), rohovku ("rohovkový oblúk"), ktorá sa objavuje pred 45. rokom života. Okrem ischemickej choroby srdca, pacient získal aortálnu stenózu spôsobenú xantomatózou a aterosklerózou semilunárnych ventilov.

Znalosť očných a dermálnych prejavov xanthomatózy umožňuje bankomatom, chiromancerom a ľudovej iridológii robiť „prorocké predpovede“ nadčasovej choroby a skorého zániku.

4. Primárna hyperlipoproteinémia typu IIb - v tomto prípade existuje genetický defekt v LDL receptore - familiárnej zmiešanej hyperlipoproteinémii. Ide o autozomálne dominantnú poruchu. Hladiny CN a triglyceridov v krvi sú zvýšené, ale nie tak katastroficky ako pri primárnej hyperlipoproteinémii II a type. U pacientov s urýchleným rozvojom aterosklerózy.

Fenokopia - u pacientov s hyperkorticizmom, nefrotickým syndrómom, trpiacim hypofýzou (zvýšená sekrécia VLDL v pečeni a ich premena na LDL).

5. Primárna hyperlipoproteinémia typu III - známa ako choroba eliminácie reziduálnych častíc. Ide o autozomálne recesívnu poruchu, dysbetalipoproteinémiu. Pacienti majú zvýšenú koncentráciu LTPP (lipoproteín so zvýšenou hustotou - to sú zvyšky VLDL). V zriedkavých prípadoch je katabolizmus reziduálnych CM častíc poškodený. Xanthomas - palmová a plantárna. Xanthomas v oblasti tlakových krúžkov, krúžkov. Urýchlená ťažká ateroskleróza, koronárna, mozgová a brušná.

Phenocopy - s gopoterioze. Pri cholestáze a obštrukčnej žltačke (ester cholesterolu EH) sa nevylučujú z pečene a objavujú sa lipoproteíny, ktoré sú preťažené.

6. Primárna hyperlipoproteinémia typu IV - familiárna hypertriglyceridémia. Ide o autozomálne dominantnú poruchu, ktorá sa vyskytuje po puberte. Neexistujú presné údaje o patogenéze tejto poruchy. U pacientov so zvýšenými hladinami TG v krvi na lačno, normálne CN. Neexistuje žiadna xanthomatóza, ale často je tu charakteristická depozícia tuku na tvári a krku - tvár Ľudovíta Filipa, známa z historických karikatúr G. Kurbeho.

Phenocopy - pre alkoholizmus, chronický stres, akútnu hepatitídu, urémiu, akromegáliu, diabetes, používanie estrogénových perorálnych kontraceptív atď.

Rôzne typy HLP podľa klasifikácie WHO nie sú oddelené ochorenia, ale charakteristické symptómové komplexy sprevádzajúce rozvoj mnohých chorôb.

Druhy sekundárnej hyperlipoproteinémie: Lipidy v krvi pochádzajú z troch zdrojov: čreva, depoty tuku a pečene.

1. Tuk z čreva sa vstrebáva hlavne do lymfatických ciev vo forme chylomikrónov (CM). Z lymfy XM vstupuje do žilovej krvi a odtiaľ do pravého srdca a pľúc. V pľúcach má katabolizmus CM veľký význam pre zaistenie vysokej aktivity alveolárnych makrofágov a pre syntézu povrchovo aktívnych látok. Preto sa pri pľúcnych infekciách odporúča použiť mastnú diétu. Napríklad, ľudoví liečitelia používali jazveca, medveďa a psí tuk v liečbe tuberkulózy. V niektorých typoch pľúcnej patológie (napríklad emfyzém) je poškodená lipopektická funkcia pľúc, čo vedie k zvýšenému obsahu tuku v pľúcnom obehu. CM sú hlavnou transportnou formou exogénneho tuku (primárne triglyceridov). Čerstvo secernované CM neobsahujú apoproteíny, ale môžu byť získané z raketoplánu s vysokou hustotou (HDL) v krvnej plazme. HM sú známe od roku 1774, keď anglický lekár W. Hewson objavil belavý vzhľad krvi a zistil, že dôvodom je absorpčná lipémia. Hyperlipoproteinémia spôsobená konzumáciou veľkého množstva tukových potravín, v ktorých je veľa HM v krvi, sa nazýva alimentárne.

2. Keď sa tuk rozloží v zásobníkoch tuku, plazmatické mastné kyseliny v neesterifikovanej forme (NEFA) vstupujú do krvi. S nárastom tohto procesu sa obsah FLC v krvi dramaticky zvyšuje. Ide o transportnú hyperlipoproteinémiu. Príčiny dopravnej hyperlipoproteinémie:

a) tukové depá ktivatsiya lipázy (s excitáciou sympatického nervového systému).

b) zvýšenie množstva hormónov mobilizujúcich tuk v krvi (hormóny, ktoré aktivujú lipolýzu: norepinefrin cez β3-adrenalceptory, adrenalín, tyroxín, ACTH, MSH-hormón stimulujúci melanocyty, STH, TSH, LTG - luteotropín, glukagón, ADH, oxytocín, glukokortikoid - v dôsledku permisívneho účinku katecholamínov na adipocyty s neidentickým súborom.

c) zahrnutie tuku-mobilizujúceho reflexu (keď zmiznú zásoby glykogénu v pečeni: hladovanie, diabetes mellitus, nadbytok kontinulárnych hormónov).

Albumín sa podieľa na prenose FFA zo skladu do úložiska. LCD z krvi môže ísť: 1) do buniek a spáliť tam s tvorbou energie. 2) do pečene a tam tvoria tuk a cholesterol. 3) v depách tuku na resyntézu tuku.

3. Tuk a cholesterol vznikajúce v pečeni vstupujú do krvi ako lipoproteíny (LP). PL transportuje exogénne a endogénne lipidy medzi miestami ich absorpcie a / alebo tvorby, využitia a skladovania. Jednou z najdôležitejších funkcií lipoproteínov je transport vitamínov a hormónov rozpustných v tukoch. V závislosti od apoproteínu (apoproteíny sú transportné proteíny niektorých lipidov) kompozície existujú najmenej 4 triedy liečiv:

1. Hlavné triglyceridy sa prenášajú v zložení lipoproteínov CM a veľmi nízkej hustoty (VLDL).

2. Väčšina cholesterolu je prítomná v lipoproteínoch so strednou hustotou (LDL) a lipoproteínoch s nízkou hustotou (LDL).

3. lipoproteidová vysoká hustota (HDL) obsahuje ester cholesterolu bohatý na fosfolipidy.

VLDL, LPPP a LDL sa v priebehu metabolizmu priamo transformovali do seba. XM a HDL transferové lipidy na iných miestach a lipidový materiál sa z nich prenesie do iných PL len v pečeni. VLDL (sú vylučované pečeňou do krvného obehu a prípadne enterocytmi) v priebehu katabolizmu sa prenášajú do LLPP. Často LDL, ktoré nie sú zachytené v pečeni, za účasti lipoproteínov a pečeňových lipáz, tvoria LDL, čo je najviac aterogénna frakcia ľudskej plazmy PL. HDL hrá hlavnú úlohu v odvodňovaní tkaniva z nadmerného cholesterolu. Považujú sa za antiaterogénne faktory.

V krvi CM a LP pôsobením lipoproteínovej lipázy

(LPL) sa rozkladajú na mastné kyseliny a cholesterol. Ak aktivita LPL klesá, potom sa zvyšuje množstvo CM a LP v krvi. Vyvíja sa retenčná hyperlipoproteinémia.

LPL 12-14 hodín po požití tukových potravín úplne odstraňuje HM z plazmy. LPL (enzým kapilárnej steny) sa uvoľňuje do plazmy ako odozva na tuk a heparín. Kapiláry tukového tkaniva, pľúc a srdca vykazujú najväčšiu lipolytickú aktivitu. Okrem toho sa LPL vylučuje do pečene, sleziny, obličiek, dojčiacich prsníkov a bránice. Je zrejmé, že je to spôsobené ukladaním triglyceridov v adipocytoch, s energiou myokardu a membránou, ktoré využívajú veľa mastných kyselín.

Aktivita LPL je stimulovaná inzulínom a somatotropným hormónom (GH) pri prejedaní. Heparín nie je kofaktorom LPL, ale spúšťa jeho vylučovanie. Koenzýmovú úlohu LPL hrá apoproteín C II, ktorý je súčasťou HM. Apoproteín C III naopak inhibuje LPL. Rýchlosť odstraňovania lipemickej plazmy preto môže závisieť od pomeru apoproteínov C II a C III. Albumín tiež významne urýchľuje odstraňovanie lipemickej plazmy. Preto sa hypoalbuminémia, ktorá je charakteristická pre hladovanie, nefrotický syndróm a patológiu pečene, vyskytuje so oneskorením katabolizmu CM a iných liekov v krvnej plazme. Žlčové kyseliny, chlorid sodný sú inhibítormi LPL. Pôst znižuje aktivitu LPL, nadbytok HM v krvi po druhýkrát inhibuje aktivitu LPL.

Účinky SDP:

1. Chylomikronémia zvyšuje riziko trombózy, embólie a vedie k pankreatonekróze a pankreatitíde.

2. zrážanlivosť krvi, zvyšuje sa tendencia k trombóze.

3. závislosť od aterosklerózy.

4. Vyvíja sa xantomatóza (xantómy - akumulácia makrofágových buniek preťažených LP). Lokality sekundárnej xanthomatózy môžu spôsobiť obezitu diencephalic, diabetes, hluchotu, zrakové poškodenie, uvoľnenie zubov atď.