Angína: etiológia a patogenéza

Angína je jednou z foriem ischemickej choroby srdca. Toto ochorenie sa prejavuje neočakávanými záchvatmi bolesti na hrudníku. Zároveň dochádza k pocitu pálenia a stláčania hrudnej kosti Inak sa angína nazýva angína pectoris. U mužov sa táto patológia vyskytuje oveľa častejšie ako u žien. Angína sa zvyčajne vyvíja po 40-ročných ľuďoch, ale vyskytujú sa prípady, keď angína postihuje mladých ľudí.

Angína a jej etiológia

Etiológia angíny je spojená so stenózou ciev srdca. Najčastejšie sa tento jav vyskytuje na pozadí akýchkoľvek závažných ochorení. Jednou z najčastejších patológií, ktoré spôsobujú angínu pectoris, je ateroskleróza. Zvýšený cholesterol spôsobuje vznik aterosklerotických plakov, ktoré sa postupne ukladajú na steny ciev. S rozvojom aterosklerotických depozitov sa lumen ciev zužuje. Môžu sa vyskytnúť aj iné ochorenia a patologické stavy, ktoré spôsobujú angínu pectoris:

  • spazmus artérií;
  • blokovanie koronárnych artérií v dôsledku trombózy;
  • koronárna choroba srdca;
  • akútne a chronické zápalové procesy v koronárnych artériách;
  • poranenia tepien;
  • srdcové palpitácie (tachykardia) alebo zvýšený diastolický krvný tlak;
  • infarkt myokardu;
  • diabetes;
  • stres a nervové napätie;
  • obezita;
  • ochorenie srdcových chlopní;
  • stav šoku;
  • systolická dysfunkcia.

Môžu existovať aj iné príčiny anginy pectoris. Škodlivé návyky, nízko aktívny sedavý spôsob života, rôzne infekcie a vírusy v tele, hormonálna terapia, dlhé časové obdobie, genetická predispozícia, mužské pohlavie, menopauza u ženy - to všetko možno pripísať aj rizikovým faktorom vzniku angíny u ľudí. Tiež známe prípady podmienenej reflexnej angíny.

Patogenéza angíny pectoris

Patogenéza angíny je spojená s akútnou ischémiou myokardu. Dochádza k porušeniu krvného obehu a metabolizmu. Metabolické produkty, ktoré zostali v myokarde, dráždia receptory myokardu, v dôsledku čoho má človek záchvat, cíti bolesť v hrudnej kosti.

Súčasne je dôležitý stav centrálneho nervového systému, ktorého činnosť môže narušiť psycho-emocionálny stres a nervové napätie. Za stresových podmienok v tele sa uvoľňujú katecholamíny (adrenalínové hormóny nadobličiek a norepinefrin). Porucha funkcie centrálneho nervového systému ovplyvňuje parasympatickú časť autonómneho nervového systému, čo vedie k zúženiu tepien, čo spôsobuje atak anginy pectoris.

Klinický obraz

Etiológia a patogenéza angíny pectoris spôsobujú nasledujúce príznaky:

  • pacient po emocionálnom strese alebo fyzickej námahe má bolesť v hrudnej kosti;
  • bolesť sprevádzaná tlakom a pocitom pálenia v hrudníku;
  • pocity bolesti, ožarované pod lopatkou, v boku, v krku, v dolnej čeľusti, v ramene;
  • po užití lieku na bolesť srdca zmizne.

V stave pokoja sa záchvaty zvyčajne nevyskytujú, ale s určitým priebehom ochorenia postihujú osobu aj v noci.

liečba

Keď sa objavia príznaky ochorenia, pacientovi sa podá Corvalol, nitroglycerín alebo iný liek na bolesť srdca. Je lepšie okamžite kontaktovať kliniku. Po diagnostikovaní pacienta bude pacientovi predpísaný liek.

Po ukončení liečby sa odporúča správna výživa, mierne cvičenie, vyhýbanie sa zlým návykom. Preventívne opatrenia pomôžu znížiť riziko opakovaného výskytu.

Angina pectoris

definícia

Angina pectoris (angina pectoris) - záchvaty náhlej bolesti na hrudníku v dôsledku akútneho nedostatku krvného zásobenia myokardu - klinická forma ischemickej choroby srdca.

Etiológia a patogenéza

Vo väčšine prípadov je angína spôsobená aterosklerózou koronárnych artérií srdca; počiatočná fáza posledného štádia obmedzuje expanziu lúmenu artérie a spôsobuje akútny nedostatok zásobovania myokardu krvou s významným fyzickým alebo emocionálnym preťažením; náhla ateroskleróza, ktorá zužuje lumen tepny o 75% alebo viac, spôsobuje takýto nedostatok aj pri miernej námahe. Výskyt záchvatu je uľahčený znížením prietoku krvi do otvorov koronárnych artérií (arteriálna, najmä diastolická, hypotenzia akéhokoľvek, vrátane liečiva, pôvodu alebo pokles srdcového výdaja počas tachyarytmie, venóznej hypotenzie); patologické reflexné vplyvy zo žlčových ciest, pažeráka, krčnej a hrudnej chrbtice so sprievodnými ochoreniami; akútne zúženie lúmenu koronárnej artérie (necervikálny trombus, opuch aterosklerotického plaku).

Hlavné mechanizmy remisie útoku:

Klinický obraz

Pri angine pectoris sa bolesť vždy vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:

  • Má charakter útoku, to znamená, že má jasne definovaný čas výskytu a ukončenia, odpustenie;
  • nastane za určitých podmienok, okolností;
  • začína pod vplyvom nitroglycerínu (1-3 minúty po sublingválnom podaní) úplne ustúpiť alebo úplne zastaviť.

Podmienky vzniku angíny pectoris: najčastejšie - chôdza (bolesť pri zrýchľovaní pohybu, pri stúpaní do kopca, s ostrým protivetrom, pri chôdzi po jedle alebo s ťažkým bremenom), ale aj pri inej fyzickej námahe alebo (a) výraznom emocionálnom strese, Kondicionovanie bolesti fyzickou námahou sa prejavuje tým, že s jej pokračovaním alebo zvyšovaním sa intenzita bolesti nevyhnutne zvyšuje a keď je úsilie ukončené, bolesť ustúpi alebo zmizne v priebehu niekoľkých minút. Nasledujúce znaky dopĺňajú klinické charakteristiky anginy pectoris, ale ich absencia nevylučuje túto diagnózu: t

  • lokalizácia bolesti za hrudnou kosťou (najtypickejšia!), zriedka - v krku, v dolnej čeľusti a zuboch, v rukách, v ramennom pletive a lopatke (zvyčajne vľavo), v srdci;
  • Povaha bolesti - drvenie, stláčanie, najmenej - pálenie (ako pálenie záhy), alebo pocit cudzieho telesa v hrudníku (niekedy pacient môže zažiť žiadnu bolesť a bolestivé pocit na hrudi a potom popiera existenciu skutočnej bolesti);
  • simultánne s atakom zvyšovania krvného tlaku, bledosti tela, potu, výkyvov tepovej frekvencie, vzhľadu extrasystol. Toto všetko charakterizuje excíznu angínu pectoris.

Zvyšok angina rozdiel vyskytuje angína je vzhľadom k fyzickej námahy, často v noci, ale inak si zachováva všetky vlastnosti ťažké záchvate anginy pectoris, a je často sprevádzaný pocitom nedostatku vzduchu, udusenie.

U väčšiny pacientov je priebeh stenokardie charakterizovaný relatívnou stabilitou. Týmto rozumieme určité obmedzenie nástupu príznakov anginy pectoris, ktorých záchvaty sa v priebehu tohto obdobia veľmi často nezmenili a nezaznamenali, keď sa opakujú rovnaké stavy alebo keď sa vyskytnú podobné stavy, sú mimo týchto stavov a ustupujú v pokoji (námahová angína). nitroglycerín.

Príležitostne sa vyskytuje tzv. Variantná (vazospastická) forma angíny pectoris, ktorá je charakterizovaná spontánnou povahou ataku, refraktériou voči beta-blokátorom, ale citlivosťou na antagonistov vápnikových iónov.

klasifikácia

diagnostika

Elektrokardiogram. Biochemická analýza krvi (lipidogram, stanovenie cholesterolu, LDL, VLDL, HDL, aterogenity). Denné monitorovanie. Ehogardiografiya. Dopplerov výskum. Počítačová tomografia. V jasných prípadoch vykonajte test s cvičebným stresom (bicyklový test) s reťazcom identifikácie je skrytá existujúca koronárna insuficiencia. Aortography. Angiografia (koronárne cievy).

liečba

Úľava od útoku: pokojná, prednostne sediaca poloha pacienta; nitroglycerín pod jazykom, opakované užívanie lieku v neprítomnosti účinku po 2-3 minútach; Corvalol (valokardin) - vo vnútri so sedatívnym účinkom.

Všeobecné princípy liečby: návrh na pacienta, aby sa vyhli stresu, ktorý vedie k útoku, aby sa bez obáv používal nitroglycerín, aby ho "preventívne" používal v očakávaní stresu, ktorý je plný útoku; eliminácia emocionálneho stresu, vrátane strachu, úzkosti v dôsledku choroby (psychoterapeutické účinky, menovanie sedatív); liečba súvisiacich ochorení, najmä tráviaceho systému; preventívne opatrenia pre aterosklerózu; zachovanie a postupné rozširovanie limitov fyzickej aktivity (s prihliadnutím na funkčné schopnosti pacienta).

Liečba v interiktálnom období: zriedkavé ataky angíny pectoris (FC I) - nitráty v očakávaní významného stresu. Angina FC II vyžaduje nepretržité používanie (po celé roky!) Blokátorov? Adrenergných receptorov. Dusičnany by sa mali uplatňovať systematicky a mali by zastaviť útoky (stabilizácia prúdu) - len pred zaťažením (jazda po meste, emocionálny stres atď.). Liečba stenokardie v období jej nestabilného priebehu:

1) zabezpečenie odpočinku pacienta; hospitalizácia v špecializovanej kardiologickej inštitúcii (oddelenie);

2) nitráty - neustále;

4) nevyhnutne kyselina acetylsalicylová 1 krát denne (pred poludním) po jedle;

5) pokračovať v užívaní beta-packerov (pacienti ich spravidla prijímajú);

6) sedatíva; psychoterapeutický účinok.

V prípade anginy pectoris FC II a vyššej, vysadenie antianginóznych liekov (najmä beta-blokátorov, tzv. „Rebound“ fenoménu!) Nie je odôvodnené ani na krátky čas, a preto sa neodporúča. Sú tiež liečené sprievodné ochorenia - hypertenzia, ochorenia tráviaceho systému atď.

Pri ateroskleróze koronárnych ciev sa používa angioplastika, dilatácia balónov a stenóza koronárnych artérií. Ak nie sú možné minimálne invazívne zákroky, vykoná sa chirurgia bypassu koronárnej artérie.

výhľad

Prognóza pri absencii komplikácií je relatívne priaznivá. Schopnosť pracovať zostáva, ale s obmedzením práce, ktoré si vyžaduje značné fyzické úsilie.

Phoenix srdce

Webová stránka Cardio

Úplný prehľad nestabilnej angíny: príčiny, typy, liečba

V tomto článku budete čítať: čo je nestabilná angína, typy tejto patológie. Diagnóza ochorenia, liečba.

Nestabilná angína je časové obdobie, ktoré ohrozuje rozvoj infarktu myokardu. Nachádza sa medzi stabilným priebehom anginy pectoris a jej komplikáciami. Spočiatku, angína pectoris vzniká z poruchy v krvnom zásobovaní srdcového svalu. Je to spôsobené obštrukciou koronárnych artérií, ich zúžením.

Nestabilné pre angínu pectoris znamená, že postupuje neúprosne. Vyznačuje sa neuspokojivou prognózou, pretože vedie k impozantnej komplikácii - infarktu myokardu. Ak sa vyskytne nestabilná angína po už vyskytujúcom sa infarkte myokardu, potom s najväčšou pravdepodobnosťou sa bude opakovať.

V niektorých prípadoch môže byť choroba liečená - s včasným prístupom k lekárovi, v iných prípadoch - je možné symptómy zastaviť, znížiť počet záchvatov.

Etiológia nestabilnej angíny

Hlavnou príčinou nestabilnej angíny je výskyt aterosklerotických plakov v lúmene krvných ciev. S výskytom lipoproteínov s nízkou a veľmi nízkou hustotou (LDL a VLDL), ako aj so znížením koncentrácie antiaterogénnych lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) sa tieto aterosklerotické plaky objavia - ukladanie cholesterolu na intimu cievy. Môžu sa tvoriť v artériách svalového typu, ktoré existujú v celom tele. Tento povlak sa môže uvoľniť a prúdiť krvou do koronárnych tepien srdca. Potom upchajú plavidlo a krv už nie je schopná prúdiť do tkanív a orgánov - dochádza k ich hladovaniu kyslíkom.

Existuje nespočetné množstvo faktorov, ktoré prispievajú k nestabilnej angíne: zlým návykom (alkohol, nikotín), obezite, endokrinným ochoreniam, zneužívaniu mastných potravín, psycho-emocionálnemu stresu, fyzickému stresu, dekompenzovaným ochoreniam srdca.

Klasifikácia chorôb

  • Prvýkrát sa objavil - objavenie sa útokov prvýkrát v mojom živote. Útok trvá maximálne desať minút.
  • Progresívna námahová angína - intenzívna angína. Môže trvať dlhšie ako mesiac, ožarovanie bolesti sa stáva čoraz intenzívnejším, môže sa vyskytnúť aj pri menšej fyzickej námahe.
  • Variant (Nezlin-Prinzmetala) - kŕč prakticky nezmenených koronárnych artérií, charakterizovaný prechodnými poruchami na EKG. Trvá maximálne pätnásť minút. Pri neskorej liečbe sa riziko srdcového infarktu v najbližších mesiacoch niekoľkokrát zvyšuje.
  • Včasná poinfarkt - objavuje sa 24 hodín po infarkte myokardu a trvá až dva týždne. Počas nedoručenej pomoci môže viesť k rozvoju druhého srdcového infarktu.
  • Vývoj po bypassu koronárnej artérie alebo balónikovej angioplastike.
  • Syndróm X - v nezmenených artériách.
  • Prerušené - trvanie útokov sa zvyšuje - asi dvadsať minút, bolesť môže byť v pokoji, v noci. Na EKG - porušenie v práci srdcového svalu, ale bez príznakov nekrózy.

Podľa závažnosti ochorenia:

Prvá trieda sa prvýkrát objavila.

Druhá trieda - subakútna fáza.

Tretia trieda je akútna fáza.

Klinické príznaky nestabilnej angíny

Bolesť na hrudníku stláčaním alebo pálením, zanechaná za hrudnou kosťou. To spôsobuje pocit ťažkosti, útoku udusenia. Ožarovanie je typické pre angínu pectoris - v ľavom ramene, predlaktí, lopatke, čeľusti. Trvanie viac ako pätnásť minút. Často sa objavuje, možno aj v pokoji, v noci. Príjem liekov z radu nitroglycerínov nedáva zlepšenie. Je tu pocit nedostatku vzduchu. V počiatočných štádiách sa záchvaty objavujú po ťažkej fyzickej námahe. S priebehom tohto ochorenia, môže byť bolesť aj pri miernom zaťažení.

Spôsoby diagnostikovania nestabilnej angíny

Nestabilná angína sa prejavuje ako ischémia - nedostatok kyslíka. Príznaky môžu pretrvávať niekoľko dní.

Za deň sa zaznamenáva elektrokardiogram. Pacient má na sebe špeciálny počítač, pričom vykonáva bežné činnosti. Táto štúdia môže byť vykonaná niekoľko dní, aby sa presne zaznamenal čas útoku.

Umožňuje vyhodnotiť úroveň kolísania krvného tlaku počas dňa, aby sa posúdila primeranosť predpísanej antihypertenzívnej liečby.

Záťažová skúška na bežeckom páse, intenzita v tomto teste sa postupne zvyšuje a súčasne sa zaznamenáva elektrokardiogram a krvný tlak.

Pozerajú sa na zmeny v štruktúre a štruktúre srdcového svalu, prácu myokardu počas obdobia relaxácie a kontrakcie, tvar a veľkosť srdcových komôr, je tu tvorba trombov, stav perikardu, prítomnosť nádorov.

Umožňuje určiť prekážku plavidla a stupeň jeho zúženia. Prítomnosť aterosklerotického plaku alebo trombu.

Biochemická analýza krvi, pri ktorej sa odhaduje hladina kreatínfosfokinázy (MV frakcia - jej uvoľnenie do plazmy, indikuje infarkt myokardu), laktátdehydrogenázu (tiež hovorí o infarkte myokardu), alanínaminotransferázu a asparaginín transferázu (AST a YALT) - AST sa používa na index AST;

Troponín T - zvýšenie v dôsledku ischemického ochorenia, infarktu myokardu.

Liečba patológie

Pri liečbe nestabilnej angíny pectoris nie je možné úplne sa zbaviť útokov, ale môžete znížiť ich vzhľad, čo značne uľahčuje životný štýl chorej osoby. Ak sa človek obrátil na samom začiatku choroby, potom je malá šanca, ako sa zbaviť útokov. V inom prípade je nutná operácia. Pri liečení nestabilnej stenokardie sa venuje pozornosť nielen eliminácii ataku v čase jeho výskytu, ale aj liečbe základného ochorenia, pretože nestabilná stenokardia sa vždy spája s ďalšou patológiou srdca.

Angina pectoris

Angina pectoris je forma ischemickej choroby srdca charakterizovaná paroxyzmálnymi bolesťami v oblasti srdca v dôsledku akútnej nedostatočnosti zásobovania krvou myokardu. Existujú námahové angíny, ktoré sa vyskytujú počas fyzického alebo emocionálneho stresu a odpočinkovej angíny, ktorá sa vyskytuje mimo fyzického úsilia, často v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou dochádza k pocitu udusenia, bledosti kože, výkyvom srdcovej frekvencie, pocitom prerušenia práce srdca. Môže spôsobiť rozvoj srdcového zlyhania a infarktu myokardu.

Angina pectoris

Angina pectoris je forma ischemickej choroby srdca charakterizovaná paroxyzmálnymi bolesťami v oblasti srdca v dôsledku akútnej nedostatočnosti zásobovania krvou myokardu. Existujú námahové angíny, ktoré sa vyskytujú počas fyzického alebo emocionálneho stresu a odpočinkovej angíny, ktorá sa vyskytuje mimo fyzického úsilia, často v noci. Okrem bolesti za hrudnou kosťou dochádza k pocitu udusenia, bledosti kože, výkyvom srdcovej frekvencie, pocitom prerušenia práce srdca. Môže spôsobiť rozvoj srdcového zlyhania a infarktu myokardu.

Ako prejav ochorenia koronárnych artérií sa u takmer 50% pacientov vyskytuje stenokardia, ktorá je najbežnejšou formou ischemickej choroby srdca. Prevalencia anginy pectoris je vyššia u mužov - 5 - 20% (oproti 1 - 15% u žien), jej frekvencia prudko stúpa s vekom. Angina pectoris je kvôli špecifickým symptómom známa aj ako angína pectoris alebo koronárna choroba srdca.

Vývoj anginy pectoris je vyvolaný akútnou nedostatočnosťou koronárneho prietoku krvi, v dôsledku čoho vzniká nerovnováha medzi potrebou kardiomyocytov na zásobovanie kyslíkom a jeho uspokojením. Zhoršená perfúzia srdcového svalu vedie k ischémii. V dôsledku ischémie dochádza k narušeniu oxidačných procesov v myokarde: dochádza k nadmernému hromadeniu oxidovaných metabolitov (kyseliny mliečnej, uhličitej, pyrohroznovej, fosforečnej a iných kyselín), narušuje sa iónová rovnováha a znižuje sa syntéza ATP. Tieto procesy najprv spôsobujú diastolickú a potom systolickú dysfunkciu myokardu, elektrofyziologické poruchy (zmeny v segmente ST a T vlny na EKG) a v konečnom dôsledku rozvoj reakcie bolesti. Sekvencia zmien vyskytujúcich sa v myokarde sa nazýva "ischemická kaskáda", ktorá je založená na porušení perfúzie a zmenách metabolizmu v srdcovom svale a posledným štádiom je vývoj angíny pectoris.

Nedostatok kyslíka je obzvlášť silne pociťovaný myokardom počas emocionálneho alebo fyzického stresu: z tohto dôvodu sa ataky angíny často vyskytujú počas intenzívnej práce srdca (počas fyzickej aktivity, stresu). Na rozdiel od akútneho infarktu myokardu, pri ktorom sa v srdcovom svale vyvíjajú ireverzibilné zmeny, pri angine pectoris je porucha koronárnej cirkulácie prechodná. Ak však hypoxia myokardu presiahne prah prežitia, potom sa môže vyvinúť angína pectoris do infarktu myokardu.

Príčiny a rizikové faktory angíny pectoris

Hlavnou príčinou anginy pectoris, ako aj ischemickej choroby srdca, je ateroskleróza indukovaná konstrikcia koronárnych ciev. Útoky angíny sa vyvíjajú so zúžením lúmenu koronárnych artérií o 50-70%. Čím je aterosklerotická stenóza výraznejšia, tým je angína závažnejšia. Závažnosť anginy pectoris závisí aj od rozsahu a umiestnenia stenózy, od počtu postihnutých artérií. Patogenéza angíny pectoris je často zmiešaná a spolu s aterosklerotickou obštrukciou môže nastať tvorba trombu a spazmus koronárnych artérií.

Niekedy sa angína vyvinie len v dôsledku angiospazmu bez aterosklerózy artérií. Keď sa počet patologických stavov gastrointestinálneho traktu (bráničné prietrže, žlčové kamene, atď), ako aj infekčných a alergických ochorení, syfilis a reumatoidnej lézií nádob (aortitis nodosa, vaskulitída, endarteritida) môže vyvinúť reflektor cardiospasm spôsobenú porušením vyššej nervovej regulácie koronárnej tepny srdca - tzv. reflexná angína.

Vývoj, progresia a prejavy anginy pectoris sú ovplyvnené modifikovateľnými (jednorazovými) a nemodifikovateľnými (neobnoviteľnými) rizikovými faktormi.

K nemodifikovateľným rizikovým faktorom angíny patrí pohlavie, vek a dedičnosť. Už bolo poznamenané, že muži sú najviac ohrození angínou. Tento trend pretrváva až do veku 50-55 rokov, tzn. Pred nástupom menopauzálnych zmien v ženskom tele, keď sa produkcia estrogénu znižuje - ženské pohlavné hormóny, ktoré „chránia“ srdce a koronárne cievy. Po 55 rokoch je angína pectoris približne rovnaká u ľudí oboch pohlaví. Angína sa často pozoruje u priamych príbuzných pacientov s ICHS alebo po infarkte myokardu.

Na modifikovateľných rizikových faktoroch anginy pectoris má človek schopnosť ovplyvniť alebo vylúčiť ich zo života. Často sú tieto faktory úzko prepojené a zníženie negatívneho vplyvu jedného z nich odstraňuje druhý. Teda redukcia tuku v potravinách vedie k zníženiu cholesterolu, telesnej hmotnosti a krvného tlaku. Medzi rizikové faktory angíny, ktorým sa dá vyhnúť, patria: t

U 96% pacientov s angínou pectoris sa zistilo zvýšenie cholesterolu a ďalších lipidových frakcií s aterogénnou aktivitou (triglyceridy, lipoproteíny s nízkou hustotou), čo vedie k ukladaniu cholesterolu v artériách kŕmiacich myokard. Zvýšené spektrum lipidov zase zvyšuje procesy krvných zrazenín v cievach.

Zvyčajne sa vyskytuje u jedincov, ktorí konzumujú vysokokalorické potraviny s nadmerným obsahom živočíšnych tukov, cholesterolu a sacharidov. Pacienti s angínou pectoris potrebujú obmedziť hladinu cholesterolu v strave na 300 mg, stolovú soľ - až 5 g, zvýšenie používania vlákniny - viac ako 30 g.

Nedostatok fyzickej aktivity predisponuje k rozvoju obezity a metabolizmu lipidov. Vystavenie viacerých faktorov súčasne (hypercholesterolémia, obezita, hypodynamia) hrá kľúčovú úlohu pri výskyte angíny pectoris a jej progresii.

Fajčenie cigariet zvyšuje koncentráciu karboxyhemoglobínu v krvi - kombinácia oxidu uhoľnatého a hemoglobínu, ktorá spôsobuje hladinu kyslíka buniek, predovšetkým kardiomyocytov, arteriálneho spazmu a zvýšenia krvného tlaku. V prítomnosti aterosklerózy prispieva fajčenie k včasnej manifestácii angíny a zvyšuje riziko vzniku akútneho infarktu myokardu.

Často sprevádza priebeh ischemickej choroby srdca a prispieva k progresii angíny. S arteriálnou hypertenziou, v dôsledku zvýšenia systolického krvného tlaku, sa zvyšuje napätie myokardu a zvyšuje sa potreba kyslíka.

Tieto stavy sú sprevádzané poklesom prívodu kyslíka do srdcového svalu a provokujú záchvaty angíny pectoris, a to ako na pozadí koronárnej aterosklerózy, tak aj v jej neprítomnosti.

V prítomnosti diabetu sa riziko ochorenia koronárnych artérií a angíny zvyšuje dvakrát. Diabetici s 10-ročnými skúsenosťami trpia ťažkou aterosklerózou a majú horšiu prognózu v prípade vzniku angíny pectoris a infarktu myokardu.

  • Zvýšená relatívna viskozita krvi

Podporuje procesy trombózy v mieste vývoja aterosklerotických plakov, zvyšuje riziko trombózy koronárnych artérií a vývoj nebezpečných komplikácií ischemickej choroby srdca a angíny pectoris.

Počas stresu srdce funguje v podmienkach zvýšeného stresu: vyvíja sa angiospazmus, zvyšuje sa krvný tlak, zhoršuje sa zásobovanie kyslíkom myokardom a zásobovanie živinami. Preto je stres silným faktorom, ktorý vyvoláva angínu pectoris, infarkt myokardu, náhlu koronárnu smrť.

Medzi rizikové faktory stenokardie patria aj imunitné reakcie, endotelová dysfunkcia, zvýšená srdcová frekvencia, predčasná menopauza a hormonálna antikoncepcia u žien atď.

Kombinácia dvoch alebo viacerých faktorov, dokonca mierne vyjadrená, zvyšuje celkové riziko vzniku angíny. Pri určovaní taktiky liečby a sekundárnej profylaxie angíny pectoris je potrebné vziať do úvahy prítomnosť rizikových faktorov.

klasifikácia

Podľa medzinárodnej klasifikácie prijatej WHO (1979) a All-Union kardiologického vedeckého centra (VKRC), Akadémie lekárskych vied ZSSR (1984) sa rozlišujú tieto typy angíny:

Angina pectoris - vyskytuje sa vo forme prechodných záchvatov bolesti na hrudníku spôsobených emocionálnym alebo fyzickým stresom, zvyšujúcich metabolické potreby myokardu (tachykardia, zvýšený krvný tlak). Bolesť zvyčajne zmizne v pokoji alebo sa zastaví užívaním nitroglycerínu. Angína pectoris zahŕňa:

Prvýkrát sa objavila angína - trvajúca až 1 mesiac. od prvého prejavu. Môže mať odlišný priebeh a prognózu: ústup, prechod do stabilnej alebo progresívnej angíny.

Stabilná angína - trvajúca viac ako 1 mesiac. Podľa schopnosti pacienta znášať fyzickú námahu je rozdelená na funkčné triedy:

  • Trieda I - dobrá tolerancia k normálnej fyzickej námahe; vývoj ťahov je spôsobený nadmerným zaťažením, ktoré je dlhé a intenzívne;
  • Trieda II - obvyklá fyzická aktivita je trochu obmedzená; výskyt záchvatov anginy pectoris sa spúšťa chôdzou na rovnej ploche viac ako 500 m, stúpanie po schodoch o viac ako 1 poschodie. Vývoj záchvatu stenokardie je ovplyvnený chladným počasím, vetrom, emocionálnym vzrušením, prvými hodinami po spánku.
  • Trieda III - obvyklá fyzická aktivita je výrazne obmedzená; Útoky Anginy sú spôsobené chôdzou obvyklým tempom na plochom teréne na 100 - 200 m, stúpajúce schody do 1. poschodia.
  • Trieda IV - angína sa vyvíja s minimálnou námahou, chodí menej ako 100 m, medzi spánkom, v pokoji.

Progresívna (nestabilná) angína - zvýšenie závažnosti, trvania a frekvencie záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pacienta.

Spontánna (špeciálna, vazospastická) angína - spôsobená náhlym spazmom koronárnych artérií. Útoky angíny sa vyvíjajú len v pokoji, v noci alebo skoro ráno. Spontánna angína, sprevádzaná zvýšením ST segmentu, sa nazýva variantná alebo Prinzmetalova angína.

Progresívne, ako aj niektoré varianty spontánnej a prvej rozvinutej angíny pectoris sa kombinujú do konceptu „nestabilnej angíny pectoris“.

Príznaky anginy pectoris

Typickým príznakom anginy pectoris je bolesť na hrudníku, menej často vľavo od hrudnej kosti (v projekcii srdca). Bolesť môže byť tlaková, represívna, pálenie, niekedy rezanie, ťahanie, vŕtanie. Intenzita bolesti môže byť tolerovateľná až veľmi výrazná, čo spôsobuje, že pacienti stonajú a kričia, cítia strach z hroziacej smrti.

Bolesť vyžarujúca hlavne v ľavom ramene a ramene, v dolnej čeľusti, pod ľavým ramenom, v epigastrickej oblasti; v atypických prípadoch - v pravej polovici tela, nohy. Ožarovanie bolesti pri angíne pectoris v dôsledku jej rozšírenia zo srdca do krčných a I-V hrudných segmentov miechy VII a ďalej pozdĺž odstredivých nervov do inervovaných zón.

Bolesť s angínou pectoris sa často vyskytuje v čase chôdze, šplhania po schodoch, stresu, stresu, v noci. Útok bolesti trvá 1 až 15 až 20 minút. Faktory, ktoré uľahčujú záchvat angíny, užívajú nitroglycerín, stojaci alebo sediaci.

Počas útoku trpí pacient nedostatkom vzduchu, snaží sa zastaviť a zastaviť sa, zatlačí ruku na hruď, bledne; tvár sa prejavuje bolestivým výrazom, horné končatiny sú studené a znecitlivené. Spočiatku sa pulz zrýchli, potom sa znižuje, môže sa vyvinúť arytmia, najčastejšie bije, zvýšený krvný tlak. Dlhodobý záchvat angíny sa môže vyvinúť do infarktu myokardu. Vzdialené komplikácie anginy pectoris sú kardioskleróza a chronické srdcové zlyhanie.

diagnostika

Pri rozpoznávaní angíny pectoris, sťažností pacientov, povahy, umiestnenia, ožiarenia, trvania bolesti, podmienok ich výskytu a faktorov úľavy od záchvatu sa berie do úvahy. Laboratórna diagnóza zahŕňa štúdiu v krvi celkového cholesterolu, AST a ALT, lipoproteínov s vysokou a nízkou hustotou, triglyceridov, laktátdehydrogenázy, kreatínkinázy, glukózy, koagulogramu a krvných elektrolytov. Definícia kardiálnych troponínov I a T - markerov indikujúcich poškodenie myokardu má osobitný diagnostický význam. Detekcia týchto myokardiálnych proteínov indikuje mikroinfarkt alebo infarkt myokardu, ktorý sa vyskytol a môže zabrániť rozvoju poinfarktovej angíny pectoris.

EKG užívané vo výške záchvatu angíny ukáže pokles v intervale ST, prítomnosť negatívnej vlny T v hrudníku vedie k zníženej vodivosti a rytmu. Denné monitorovanie EKG umožňuje zaznamenávať ischemické zmeny alebo ich neprítomnosť pri každom záchvate angíny, srdcovej frekvencie, arytmie. Zvýšenie srdcovej frekvencie pred útokom vám umožní premýšľať o námahovej angíne, normálnej srdcovej frekvencii - o spontánnej angíne. EchoCG v angíne ukazuje lokálne ischemické zmeny a zhoršenú kontraktilitu myokardu.

Velgo-ergometria (VEM) je rozdelenie ukazujúce maximálnu záťaž, ktorú môže pacient niesť bez hrozby ischémie. Zaťaženie sa nastavuje pomocou rotopedu na dosiahnutie submaximálnej srdcovej frekvencie pri súčasnom zázname EKG. Pri negatívnej vzorke sa submaximálna srdcová frekvencia dosiahne za 10-12 minút. v neprítomnosti klinických a EKG prejavov ischémie. Pozitívny test sa považuje za sprevádzaný atakom anginy pectoris alebo posunom segmentu ST o 1 alebo viac milimetrov v momente zaťaženia. Detekcia angíny pectoris je tiež možná indukciou kontrolovanej prechodnej ischémie myokardu pomocou funkčnej (transezofageálnej predsieňovej stimulácie) alebo farmakologických testov (izoproterenol, dipyridamol).

Scintigrafia myokardu sa vykonáva na vizualizáciu perfúzie srdcového svalu a na detekciu fokálnych zmien v ňom. Rádioaktívne liečivo thallium je aktívne absorbované životaschopnými kardiomyocytmi a pri angine pectoris, sprevádzané koronárnosklerózou, sú detegované fokálne zóny perfúzie myokardu. Diagnostická koronárna angiografia sa vykonáva za účelom stanovenia lokalizácie, stupňa a rozsahu lézií srdcových tepien, čo umožňuje určiť voľbu liečby (konzervatívnu alebo chirurgickú).

Liečba angíny pectoris

Poslané na úľavu, ako aj na prevenciu záchvatov a komplikácií angíny pectoris. Prvá pomoc pri záchvate angíny je nitroglycerín (na kúsku cukru, uchovávajte v ústach až do úplného vstrebania). K úľave od bolesti dochádza zvyčajne do 1-2 minút. Ak nebol záchvat zastavený, nitroglycerín sa môže znovu použiť v intervale 3 minút. a nie viac ako 3 krát (kvôli nebezpečenstvu prudkého poklesu krvného tlaku).

Plánovaná lieková terapia angíny zahŕňa antianginózne (antiischemické) lieky, ktoré znižujú potrebu kyslíka v srdcovom svale: nitráty s predĺženým účinkom (pentaerytrityl tetranitrát, izosorbid dinitrát atď.), Β-adrenoblokyry (anaprilina, oxprenolol, atď.), Neesenciálne atď. (verapamil, nifedipin), trimetazidín a ďalšie;

Pri liečbe angíny pectoris sa odporúča použiť antisklerotiká (skupina statínov - lovastatín, simvastatín), antioxidanty (tokoferol), protidoštičkové látky (acetylsalicylová k Vám). Podľa indikácií sa uskutočňuje profylaxia a liečba porúch vedenia a rytmu; pre angínu pectoris vysokej funkčnej triedy sa vykonáva chirurgická revaskularizácia myokardu: balóniková angioplastika, chirurgia bypassu koronárnych artérií.

Prognóza a prevencia

Angina pectoris je chronické ochorenie srdca. S progresiou anginy pectoris je riziko infarktu myokardu alebo úmrtia vysoké. Systematická liečba a sekundárna prevencia pomáhajú kontrolovať priebeh angíny pectoris, zlepšujú prognózu a udržiavajú pracovnú schopnosť pri súčasnom obmedzovaní fyzického a emocionálneho stresu.

Pre účinnú profylaxiu angíny pectoris je potrebné eliminovať rizikové faktory: úbytok hmotnosti, kontrola krvného tlaku, optimalizácia diéty a životného štýlu atď. Ako sekundárna profylaxia so zavedenou diagnózou angíny pectoris, je potrebné vyhnúť sa vzrušeniu a fyzickej námahe, nitroglycerín sa má užívať profylakticky pred cvičením. prevencia aterosklerózy, vykonávanie liečby sprievodných patológií (diabetes, gastrointestinálne ochorenia). Presné dodržiavanie odporúčaní na liečbu angíny pectoris, podávania predĺžených nitrátov a dispenzárnej kontroly kardiológa môže dosiahnuť stav dlhodobej remisie.

IBS: angína

IHD je akútny alebo chronický patologický proces v myokarde v dôsledku jeho nedostatočného prekrvenia v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií, koronárneho spazmu nezmenených artérií alebo ich kombinácie.

1. Hlavným etiologickým faktorom ischemickej choroby srdca - aterosklerotickým zúžením koronárnych artérií (u 97% pacientov) nie je možné zvýšiť koronárny prietok krvi a potrebu kyslíka počas cvičenia a potom zabezpečiť adekvátny prietok krvi a pokoj. Koronárne artérie by mali byť zúžené nie menej ako 50 - 75% pre výskyt klinických príznakov ischémie myokardu. Určitú úlohu zohráva nedostatočná kolaterálna cirkulácia.

2. Spazmus sklerotických nezmenených koronárnych artérií, vznikajúcich spontánne, v pokoji, v dôsledku zhoršených regulačných neurohumorálnych mechanizmov, alebo pod vplyvom hyperprodukcie katecholamínov v strese. Koronárny spazmus sa môže vyskytnúť na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií.

3. agregáty krvných doštičiek v nerovnováhe medzi prostacyklínom, produkovaným vo vaskulárnej intime a majúcou protidoštičkovú a koronarodilačnú aktivitu, a tromboxán produkovaný trombocytmi a silný vazokonstriktor a stimulátor agregácie krvných doštičiek. Táto situácia môže nastať, keď je aterosklerotický plak ulcerovaný a zničený, ako aj keď sú reologické vlastnosti krvi narušené, napríklad keď je aktivovaný CAC.

4. Hyperprodukcia katecholamínov v strese spôsobuje priame poškodenie myokardu - aktivuje sa peroxidácia lipidov, dochádza k aktivácii lipáz, fosfolipáz a sarkolemov. Pod vplyvom SAS sa aktivuje systém zrážania krvi a inhibuje sa fibrinolytická aktivita. Práca srdca a potreba myokardu pre kyslík sa zvyšuje. Vyvíja sa koronárny spazmus, objavujú sa ektopické ložiská vzrušenia.

patogenéza:

1. V dôsledku nedostatočného prietoku krvi dochádza k ischémii myokardu. Po prvé sú postihnuté subendokardiálne vrstvy.

2. Zmeny v biochemických a elektrických procesoch sa vyskytujú v srdcovom svale. V neprítomnosti dostatočného množstva kyslíka sa bunky prepnú na anaeróbny typ oxidácie - zásoba energie v kardiomyocytoch je vyčerpaná.

3. Zatýkací rytmus a vedenie srdca. Porucha kontraktilnej funkcie myokardu.

4. V závislosti od trvania ischémie môžu byť zmeny reverzibilné a ireverzibilné (angína - infarkt myokardu).

Vyvíjajú sa ischemické, nekrotické a fibrotické zmeny v myokarde. Najnebezpečnejšou lokalizáciou aterosklerózy je hlavný kmeň ľavej koronárnej artérie.

Klasifikácia ibs wos (1979) so zmenami v ACC SSR (1984) a moderných dodatkoch:

1. Náhla koronárna smrť (primárna srdcová zástava) - nenásilná smrť za prítomnosti svedkov, ku ktorej došlo okamžite alebo do 6 hodín od nástupu srdcového infarktu, ak neboli vykonané žiadne opatrenia na resuscitáciu alebo boli neúčinné. V súčasnosti je navrhovaný časový interval od prvých príznakov ochorenia až po smrť považovaný za rovný maximálne 1 hodine.

Najčastejšou príčinou náhlej koronárnej smrti je ventrikulárna fibrilácia alebo menej často srdcová asystólia, ktorá je výsledkom akútnej ischémie myokardu a elektrickej nestability srdca. Smrť, ktorá sa vyskytla v skorých štádiách infarktu myokardu s jeho komplikáciami kardiogénneho šoku alebo pľúcneho edému, ruptúry myokardu, sa považuje za smrť infarktu myokardu.

Náhla smrť je vyvolaná fyzickým a psycho-emocionálnym preťažením, požívaním alkoholu. Adrenalín a norepinefrín v strese spôsobujú vznik ektopických ohnisiek excitácie v komorách.

Rizikovými faktormi náhlej smrti sú prudký pokles tolerancie cvičenia, depresia ST a komorové extrasystoly počas cvičenia. Často sa zistí anamnéza ischemickej choroby srdca. U niektorých pacientov môže byť náhla smrť prvým a posledným znakom ischemickej choroby srdca, ale je to tak náhle? U 1/2 pacientov počas výsluchu príbuzných sa zaznamenali príznaky nestabilnej angíny. Iní jedinci mohli mať tichú ischémiu myokardu, ktorá nebola klinicky manifestná, ale mohla byť zistená inštrumentálnym vyšetrením.

Symptómy náhlej smrti: strata vedomia, zastavenie dýchania, nedostatok pulzu, tóny srdca, rozšírené žiaky, bledosivá koža.

2.Stenokardia - „angína pectoris“ (opísaná Geberdenom v roku 1768) počas 140 rokov bola jedinou definíciou ischemickej choroby srdca pred opisom kliniky infarktu myokardu v roku 1908. Klasická angina pectoris vzniká vtedy, keď je vystavená faktorom, ktoré zvyšujú spotrebu kyslíka v myokarde (cvičenie, zvýšený krvný tlak, príjem potravy, palpitácie, stres). Bez dostatočného prekrvenia sa myokardiálna ischémia vyskytuje cez zúžené koronárne artérie. Nasledujúce príznaky sú charakteristické pre stenokardiu:

Striktná alebo naliehavá povaha bolesti, ale môžu existovať bolesti ako pálenie alebo dýchavičnosť.

Lokalizácia za hrudnou kosťou - symptóm "päste". Pacient ukazuje miesto bolesti nie prstom, ale dlaňou.

Ožarovanie v ľavej ruke, ramene, lopatke, krku, čeľusti.

Fyzický alebo emocionálny stres alebo iné faktory, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka, vyvolávajú záchvaty. (Emócie - kvôli aktivácii sympathoadrenálneho systému, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, krvnému tlaku).

Zníženie alebo ukončenie bolesti po užití nitroglycerínu za 2-3 minúty.

Trvanie bolesti 1 - 15 minút, ak je viac ako 30 minút - musíte zvážiť vývoj infarktu myokardu.

Pocity strachu - zmrazenie pacientov.

Útok je zastavený rýchlejšie v stoji alebo v sede, ako v polohe na chrbte, zvyšuje sa venózny návrat do srdca, čo vedie k zvýšeniu krvného zásobenia ľavej komory a zvýšeniu spotreby kyslíka myokardu.

S progresiou anginóznych záchvatov dochádza s veľmi malým zaťažením a potom v pokoji.

Angina pectoris je charakterizovaná prechodnými záchvatmi bolesti na hrudníku spôsobenými fyzickým alebo emocionálnym stresom alebo inými faktormi vedúcimi k zvýšeniu metabolických potrieb myokardu (zvýšený krvný tlak, srdcová frekvencia). Bolesť spravidla zmizne v pokoji alebo pri užívaní nitroglycerínu.

Prvýkrát, excerzívna angína pectoris - trvajúca až 1 mesiac od začiatku Môže ustúpiť, prejsť do stabilnej alebo progresívnej angíny, skončiť s infarktom myokardu alebo dokonca náhlou koronárnou smrťou. Pacienti s novodiagnostikovanou anginou pectoris sú hospitalizovaní, pretože je nepredvídateľný vo svojich dôsledkoch.

Stabilná námahová angína - trvajúca viac ako 1 mesiac. Vyznačuje sa stabilným priebehom. Uveďte funkčnú triedu v závislosti od schopnosti vykonávať fyzickú aktivitu (kanadská klasifikácia):

Trieda I - Pacienti tolerujú normálne cvičenie. Útoky sa vyskytujú pri zaťažení s vysokou intenzitou (dlhá chôdza a rýchle tempo). Vysoká tolerancia k vzorke VEM.

Trieda II - Mierne obmedzenie obvyklej fyzickej aktivity (aktivity). Útoky sa vyskytujú pri bežnej chôdzi na vzdialenosť viac ako 500 m na plochom mieste alebo pri výstupe na viac ako 1 poschodie. Pravdepodobnosť anginy pectoris stúpa v chladnom počasí, emocionálne vzrušenie, v prvých hodinách po prebudení.

Trieda III - závažné obmedzenie bežnej fyzickej aktivity. Útoky vznikajú pri chôdzi na plochom mieste vo vzdialenosti 100 - 500 m, pri výstupe do 1. poschodia.

Trieda IV - angína sa vyskytuje s miernou fyzickou námahou, chodí vo vzdialenosti menšej ako 100 m. Typické angínové ataky spočívajú v dôsledku zvýšených metabolických potrieb myokardu (zvýšený krvný tlak, srdcová frekvencia, zvýšený prietok žilovej krvi do srdca počas prechodu do horizontálnej polohy, vo snoch).

Progresívna angina pectoris je náhly nárast frekvencie, závažnosti a trvania mozgových príhod v reakcii na zvyčajnú záťaž pre pacienta, zvýšenie denného počtu tabliet nitroglycerínu, čo odráža prechod angíny na nový FC alebo MI. Podľa starých klasifikácií bol považovaný za „stav pred infarktom“.

Spontánna angína je vazospastická choroba, pri ktorej sa záchvaty vyskytujú mimo viditeľného spojenia s faktormi vedúcimi k zvýšeniu metabolických potrieb myokardu - v pokoji, častejšie v noci alebo skoro ráno. Anginózny záchvat je dlhší a intenzívnejší ako u angíny pectoris, je ťažšie zastaviť s nitroglycerínom. Predchádza mu zvýšenie krvného tlaku alebo tachykardie. Pozitívna skúška za studena alebo ergometrická skúška. Jej príčinou je regionálny spazmus nezmenených alebo skleróznych veľkých koronárnych artérií. Spontánnu angínu možno kombinovať s námahovou angínou.

Spontánna angína pectoris, sprevádzaná prechodnými eleváciami ST segmentov z 2 na 20 mm po dobu 5-10 minút v neprítomnosti zmien QRS a enzýmovej aktivity charakteristickej infarktu myokardu, sa označuje ako variantná angína alebo Prinzmetallova angína. Keď koronárna angiografia, 10% pacientov so spontánnou angínou zistí koronárne artérie, ktoré nie sú ovplyvnené aterosklerózou, títo pacienti dobre znášajú cvičenie (staviteľ stúpa bez bolesti na 10. poschodí a pociťuje bolesť počas pomalej chôdze v chlade).

Akékoľvek zmeny v záchvatoch angíny u pacienta - progresívne, najprv vzniknuté, spontánne, sú kombinované s termínom „nestabilná“ angína. Pacienti s nestabilnou angínou pectoris sú hospitalizovaní kvôli vysokému riziku náhlej smrti. Progresia anginy pectoris je najnebezpečnejšia - infarkt myokardu sa vyvíja u 10 - 20% pacientov s progresívnou angínou pectoris.

3. Infarkt myokardu - na základe klinického obrazu, zmien v EKG a aktivity enzýmov v sére:

-veľké ohnisko (s Q vlnou);

-malé ohnisko (pravdepodobne bez Q vlny).

4. Kardioskleróza po infarkte sa zistí najskôr 2 mesiace po nástupe infarktu myokardu. Diagnóza indikuje prítomnosť chronickej srdcovej aneuryzmy, vnútorných ruptúr myokardu, porúch vedenia, arytmií a štádií srdcového zlyhania. Diagnózu možno vykonať na základe zdravotných záznamov, to znamená spätne na EKG.

5. Poruchy srdcového rytmu - s uvedením formy.

6. Zlyhanie srdca - označenie formy a štádia.

Jadrom 5. a 6. formy ischemickej choroby srdca je poinfarkt a aterosklerotická kardioskleróza, ktorá vedie k nahradeniu svalových vlákien spojením ir so zhoršenou funkciou srdcového svalu.

CHD. Angina pectoris Definícia, etiológia, patogenéza, klinika, diagnostika, liečba;

CHD je akútna alebo chronická choroba srdca spôsobená znížením alebo zastavením prívodu krvi do myokardu v dôsledku aterosklerotických lézií koronárnych artérií.

Angina pectoris - paroxyzmálna vznikajúca bolesť v srdci, ktorá je jednou z klinických foriem ischemickej choroby srdca.

Etio: ateroskleróza koronárnych artérií, spazmus koronárnych artérií (vrátane aterosklerózy).

Pat. Rozdiel medzi potrebou kyslíka v myokarde a možnosťami koronárneho prietoku krvi Hlavnými mechanizmami sú: - obštrukcia koronárnej dutiny aterosklerotickým procesom.

dynamická obštrukcia koronárnych ciev na úkor koronárnych spazmov stimuláciou alfa adrenoreceptorov.

Porušenie adekvátnej expanzie koronárnych artérií pod vplyvom lokálnych vazoaktívnych faktorov (oxid dusnatý, adenozín) so zvýšenou potrebou kyslíka.

Zvýšená produkcia endotelu koronárnych prokoagulantov a faktorov, ktoré spazujú artérie a zvyšujú agregáciu krvných doštičiek; nedostatočná tvorba prostacyklínu a relaxačný faktor endotelu.

Zvýšená tvorba tromboxánu, ktorá zvyšuje agregáciu krvných doštičiek a spôsobuje kŕče koronárnych artérií.

Zvýšená spotreba kyslíka myokardu počas intenzívnej fyzickej námahy, emocionálneho stresu, keď sa zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov.

„Medzi-koronárna lúpež“ - zvýšený prietok krvi v neovplyvnených koronárnych tepnách so záťažou (zachovaná autoregulácia) a ešte väčším poklesom prietoku krvi v postihnutom bazéne.

Nedostatok prekrvenia krvi.

Zhoršená produkcia endorfínov a enkefalínov (spôsobuje vazodilatáciu).

Imunologický mezanizmus - AT na myokard a pre-beta a beta-LP.

Klinika: Cardialgia koronárna (angina pectoris) - 1 poschodie. Stereotypická bolesť pri stlačení hrudníka, represívna povaha, trvá. až do 15 minút, vyžarujúce do dolnej čeľuste, pod ľavým ramenom, ľavou rukou, provokované fyzickou alebo emóciou. zaťaženie, sprevádzané strachom zo smrti, stuhnutosťou pacienta, pocitom nedostatku vzduchu, zvyčajne dobre zastaveným sublingválnym príjmom dusičnanov. 2. poschodie Počas útoku na EKG - porušovanie repolarizačných procesov (zmeny v segmente ST a T vlny). Selektívna koronárna angiografia je stupeň zúženia koronárnej artérie a rozsah lézie. Thallium scintigraphy 201 - kúsky so zníženým indikátorovým plnením v izchemických zónach.

Klasifikácia: 1. Angina pectoris ako výsledok fyzickej aktivity. a emocionálne zaťaženie.

prvýkrát sa objavil - trvanie do 1 mesiaca.

Stabilná angína s trvaním> 1 mesiac. Je rozdelený na funkty. triedy. FC 1. Útoky s nadmerným fyzickým. dlhodobo a rýchlo. W 750 kgm / min, DP nie menej ako 1 poschodie, vzdialenosť pri chôdzi> 500 m, vyskytujú sa v chladnejšom počasí, proti vetru, emocionálne. excitácia. W 450 - 600 kgm / min, DP = 210 - 277. FC 3. Výška = 1 poschodie, obytná plocha 100 - 500 m, W 300 kgm / min, DP = 151 –209 FC 4. Výška 1 - 1,5 mesiaca, zvýšenie intenzity a priebehu bolesti, bolesti nemusí prestať prep., môže sa objaviť bolesť na pozadí zrušenia prep.

Diagnóza: klinické údaje, identifikácia rizikových faktorov, OAK, OAM, LHC, koagulogram

EKG: pokles ST nie> 1 mm, koronárny T, poruchy prechodného rytmu, vedenie

Ergonómia bicyklov je pozitívna, ak v momente zaťaženia bolesť, vytesnenie ST, pokles krvného tlaku, záchvaty dýchavičnosti, asfyxia

Transesofageálna stimulácia predsiení, farmakologické testy (kurantil 0,5 - 0,75 mg / kg - fenomén lúpeže), izadrina (w / v kvapkanie do celkovej dávky 0,5 mg - objavenie sa útoku), komplaminovaya (v / m 7,5 mg / kg)

L. stabilný: 1. dusičnany, nitráty + validol, izosorbid, 2. beta-adrenoblokyry (obzidan, atenolol), 3. antagonisty Sa (verapamil, diltiazem, nifedipin).

FC 1. Normalizácia práce a odpočinku, diéta, metabolizmus. Terapia, eliminácia rizikových faktorov. S záchvatmi - nitroglycerín.

FC 2. FC 1. + nitráty Dd. Účinky alebo beta-blokátory alebo antagonisty Ca. Pri absencii kombinačného účinku: beta-blokátory + antagonisty Ca alebo nitráty + beta-blokátory.

FC 3. Kombinácia 2 prípravkov, V neprítomnosti účinku kombinácia 3 prípravkov, rovnako ako protidoštičkových činidiel

FC 4. Kombinácia 3 prep. + metabolizmus. antikoagulanciá a protidoštičkové činidlá.

Vykonávame nestabilnú angínu pectoris ako MI: zmierňujú bolesť (promedol, fentanyl, droperidol), eliminujú ischémiu (isoket alebo beta-blokátory), protidoštičkové látky, antikoagulanciá (heparín - 5 tisíc. AU 4 p / d, p / k č. 7 - 8)., pod kontrolou koagulácie, po zrušení - aspirín pri 0,325 g / deň.

Núdzová medicína

Angina pectoris alebo angina pectoris je komplex symptómov, ktorého najtypickejším prejavom je atak bolesti, hlavne za hrudnou kosťou, menej často v oblasti srdca, čo je spojené s akútnym rozporom koronárneho obehu s požiadavkami myokardu. Angina pectoris, ktorá je jednou z najčastejších foriem akútnej koronárnej insuficiencie, sa u mužov vyvíja 2-4 krát častejšie ako u žien, zvyčajne po 40 rokoch a len v 10-15% prípadov v mladšom veku.

Etiológia a patogenéza. Angína sa pozoruje pri ateroskleróze koronárnych artérií srdca, koronárnych spazmoch, väčšinou sklerotických, artériách, blokáde koronárnych artérií trombom a vo veľmi zriedkavých prípadoch s embolickým, akútnym a chronickým zápalovým procesom koronárnych artérií, kompresii alebo poraneniu koronárnych artérií, prudký pokles diastolického tlaku prudko vzrástol Aktivita srdca, atď. Pôvod angíny je teda spôsobený rôznymi príčinami, a preto príslušné faktory ochorenia hrajú úlohu v jej etiológii a patogenéze. NIJ, s ktorou je pozorované: ateroskleróza, ktorá postihuje najmä vencovitých tepien srdca (koronaroskleroza), ischemické (koronárne) ochorenie srdca, koronárnej a infarkt myokardu, koronaritov, exsudatívne perikarditída, ventil (hlavne aorty) porokoz srdca, šoku a collaptoid stavy tachykardia a tachyarytmie atď.

Angina reflexný charakter sa vyskytuje pri cholelitiáze, žalúdočnom vrede a dvanástnikovom vrede, pohrudnici, chorobe obličkových kameňov atď. Sú opísané prípady podmienenej reflexnej angíny.

Patogenéza anginy pectoris je spojená s akútnou ischémiou myokardu, buď v dôsledku koronárnych príčin (zhoršená koronárna cirkulácia), alebo nekoronárnych (zvýšená sekrécia katecholamínov, vyžadujúcich zvýšenie metabolických potrieb myokardu), alebo oboch, pôsobiacich súčasne. Počas ischémie myokardu sa narušujú oxidačné procesy v srdcovom svale a nadmerne sa hromadia oxidované metabolické produkty (kyselina mliečna, kyselina pyrohroznová, kyselina uhličitá a kyselina fosforečná) a ďalšie metabolity. Okrem toho v dôsledku zhoršenej koronárnej cirkulácie nie je myokard dostatočne zásobený glukózou, ktorá je zdrojom jej energie. Ťažký je tiež odtok metabolických produktov vytvorených v nadbytku. Metabolické produkty nahromadené v myokarde dráždia citlivé receptory myokardu a kardiovaskulárneho systému. Výsledné podráždené impulzy prechádzajú hlavne pozdĺž sympatického nervového systému cez ľavý stredný a dolný srdcový nerv, ľavý stredný a dolný krčný a horný hrudný sympatický uzol a cez päť horných hrudných spojovacích vetiev vstupuje do miechy. Po dosiahnutí subkortikálnych centier, najmä hypotalamu a mozgovej kôry, tieto impulzy spôsobujú pocity bolesti charakteristické pre angínu pectoris. Veľký význam v patogenéze angíny je narušenie centrálneho nervového systému s možnou tvorbou kongestívnych ("dominantných") ohnisiek excitácie v mozgovej kôre a subkortikálnych centrách. V prítomnosti organických (sklerotických) zmien v koronárnych artériách srdca môže akékoľvek porušenie vyššej nervovej aktivity v dôsledku veľkých psychoemotických stresov, najmä negatívnych (strach, smútok, atď.), Viesť k menej pozitívnym (náhla radosť atď.). na rozvoj anginy pectoris. V tomto prípade je však potrebné mať na pamäti účinok katecholumínov uvoľnených v prebytku počas stresových reakcií. Vo všetkých týchto prípadoch má narušenie vyššej nervovej aktivity zvýšený účinok na organizmus, najmä na parasympatickú časť vegetatívneho nervového systému. V dôsledku toho sa koronárne artérie náhle zužujú a dochádza k záchvatu angíny. Náhly nástup a koniec ataku, studený pot často pozorovaný počas útoku. sínusová bradykardia, rovnako ako niekedy hojné močenie na konci ataku, indikujú úlohu parasympatickej časti autonómneho nervového systému pri jeho vzniku. So zvýšením tónu parasympatickej časti autonómneho nervového systému je spojený s výskytom anginóznych záchvatov pri úplnom odpočinku av noci.

Vývoj angíny pectoris je podporovaný psycho-emocionálnymi a fyzickými stresmi, chirurgickými zákrokmi, zraneniami, prejedaním, chladom, zvýšeným krvným tlakom (počas a bez hypertenzných kríz), najmä na pozadí aterosklerózy koronárnych artérií srdca.

Medzi týmito faktormi majú najväčší význam psychická trauma, nervová záťaž, úzkosť a iné emócie kombinované konceptom stresu.

Klasifikácia angíny pectoris

Existuje mnoho rôznych klasifikácií angíny pectoris. Väčšina z nich je založená na rozlišovaní medzi organickými (asociovanými s aterosklerózou koronárnych ciev) a funkčnými (nie priamo spojenými s koronárnou aterosklerózou) anginou pectoris. Keďže funkčné poruchy sa môžu neskôr stať organickými, EM Tareev (1950) rozlišuje dve štádiá angíny pectoris: skoré - funkčné a neskoré - aterosklerotické.

Podrobnú klasifikáciu anginy pectoris navrhli B. P. Kushelevsky a A. N. Kokosov (1966, 1971). V súlade s tým sa rozlišujú nasledujúce klinické a patogenetické faktory:

I. Vlastne koronárna choroba: a) koronárna skleróza; b) koronaritída.

II. Reflex: 1. Viscero-koronárny: a) zo žlčníka a žlčových ciest; b) z tráviaceho aparátu; c) z pohrudnice a pľúc; d) pri chronickej tonzilitíde; e) v prípade ochorenia obličiek. 2. Koronárna motorika: a) s periarthritídou ramenných kĺbov; b) porážkou chrbtice. 3. Kombinovaný viscerálny motor-koronárny.

III. S léziami nervového systému: a) angioedém; b) pri hypotalamickej insuficiencii; c) s léziami periférneho nervového systému.

IV. Dysmetabolické a cirkulačné: a) s klimakterickou neurózou; b) s tyreotoxikózou; c) s pneumosklerózou a pľúcnym srdcovým ochorením; d) s anémiou; e) s paroxyzmálnou tachykardiou; e) so srdcovým ochorením aorty.

E. Sh. Halfen (1972) správne poukazuje na to, že uvedená klasifikácia systematizuje početné prípady angíny rôzneho pôvodu, ale je ťažkopádna a príliš podrobná, čo sťažuje jej použitie. praxou. Okrem toho je ťažko odôvodnené kombinovať do jednej skupiny také odlišné formy genézy, ako je dysmetabolická a cirkulačná angína.

E. Sh. Halfen (1972) rozlišuje nasledujúce formy anginy pectoris podľa hlavného patogenetického faktora:

  • 1) organické,
  • 2) funkčné,
  • 3) reflex,
  • 4) dysmetabolické,
  • 5) obeh.

V organickej forme sú hlavnými patogenetickými faktormi aterosklerotická koronaroskleróza a koronaritída, v prípade funkčných, výrazných organických zmien v cievach sa nedá identifikovať. Väčšina pacientov v tejto skupine má neurózu, menej často organické lézie centrálneho a periférneho nervového systému. Reflexný mechanizmus je pozorovaný u všetkých foriem angíny pectoris. U niektorých pacientov však nástup záchvatu priamo súvisí s prítomnosťou mimokardiálneho fokusu podráždenia v tele. Dysmetabolická forma stenokardie je spôsobená endokrinnými poruchami rovnováhy elektrolytov, obehovou formou je predovšetkým arytmia, pokles krvného tlaku, aortálna insuficiencia.

Podľa klinického priebehu izolovaného

  • excerzívna angína (ľahšia forma) a
  • odpočinková angína (závažnejšia forma).

V praxi sa často pozorujú prechodné alebo zmiešané formy anginy pectoris: na pozadí námahovej angíny sa vyvíjajú záchvaty angínového odpočinku.

Podľa klasifikácie pracovnej skupiny odborníkov WHO (1979) sa angína pectoris delí na: t

  • 1) námahová angína s uvoľnením prvej, stabilná a progresívna;
  • 2) oddychová angína pectoris, spontánna angína pectoris, s uvoľňovaním špeciálnej formy printmetálnej angíny pectoris.

Na posúdenie pacientov so stabilnou angínou sa rozlišujú štyri funkčné triedy: t

  • 1) latentná angína - zvyčajná fyzická aktivita nespôsobuje atak;
  • 2) mierna angína - mierne obmedzenie obvyklej aktivity;
  • 3) mierna angína - výrazné obmedzenie fyzickej aktivity;
  • 4) závažná angina pectoris - výskyt mŕtvice počas akejkoľvek fyzickej námahy.

Nestabilná angína zahŕňa:

  • 1) prvá rozvinutá angína pectoris (do 1 mesiaca);
  • 2) námahová angína s progresívnym priebehom;
  • 3) akútna koronárna insuficiencia - odpočinková angína s trvaním záchvatov do 15 minút (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; a kol., 1973).
Do týchto troch skupín by sa podľa nášho názoru mali pridať dve ďalšie:
  • 4) postinfarktová stenokardia - angina pectoris, ktorá sa objavila v priebehu mesiaca po infarkte myokardu;
  • 5) labilná angína pectoris (váženie angíny pectoris počas nasledujúceho mesiaca s prechodom na vyššiu funkčnú triedu, vznik angíny pectoris na pozadí stabilnej angíny pectoris, zvýšenie pokojovej angíny pectoris, ukončenie účinku príjmu nitroglycerínu).

Núdzové stavy na klinike vnútorných chorôb. Gritsyuk A.I., 1985