Čo je tachykardia ľavej srdcovej komory

Všetky typy tachykardie sa prejavujú rýchlym srdcovým tepom, keď je srdcová frekvencia viac ako 90-krát za minútu. V závislosti od lokalizácie lézie, ktorá spôsobila rozvoj arytmií, sú supraventrikulárne (predsieňové), komorové (ventrikulárne) a nodálne tachykardie. Pri takýchto útokoch sa srdcová frekvencia pohybuje od 150 do 300 krát za minútu.

Najnepriaznivejším zo všetkých typov paroxyzmálnej tachykardie je ventrikulárna forma, preto, ak k nej dôjde, je potrebné bezodkladne poskytnúť lekársku starostlivosť.

Choroba sa najčastejšie vyvíja na pozadí kardiovaskulárnej patológie a vedie k závažným hemodynamickým poruchám. Srdcový sval, myokard, tiež trpí, preto je sprevádzaný najmä závažnými klinickými príznakmi. V niektorých prípadoch môže byť aj menšie ochorenie srdca komplikované komorovou tachykardiou, je to nebezpečné ochorenie? Určite áno, pretože za jeden rok zomrie na túto patológiu srdca asi 300 tisíc ľudí. To je asi polovica prípadov celkovej kardiálnej mortality.

Video: Profesor Circumcised AG: Problém komorového srdcového rytmu

Popis komorovej tachykardie

V normálnom stave, srdcový sval vykonáva elektrické impulzy pravidelne a usporiadane, s frekvenciou 60-90 krát za minútu. Súčasne sa najprv uzavrie atria a potom impulz prechádza atrioventrikulárnym uzlom do komôr, ktoré sa neskôr o niekoľko milisekúnd znížia. Tento proces prebieha tak rýchlo, že sa človek prakticky necíti a v medicíne je definovaný ako sínusový rytmus.

Pri komorovej tachykardii nie je hlavnou kardiostimulátorom sínusový uzol, pretože nie je schopný kontrolovať kontraktilitu srdca.

Ventrikulárna tachykardia (VT) je porucha normálneho (sínusového) rytmu srdca, charakterizovaná zvýšením počtu komorových kontrakcií. Je to spôsobené zhoršenou štruktúrou myokardu, v dôsledku čoho nemôže byť elektrický impulz normálne prenášaný cez vlákna. Ak prechádza cez predsieň a cez AV-uzol normálne, potom sa začne v komorách prerušovať a cirkulovať v uzavretom kruhu. Alebo v samotných komorách sa tvoria ektopické ložiská, ktoré sa stávajú ďalšími a výnimočnými generátormi excitačného signálu. V dôsledku ich aktivity sa chaotická kontrakcia komorového myokardu začína šialeným tempom.

Keď je VT zlomená hemodynamika. Je to spôsobené vplyvom dvoch faktorov:

  • zvýšenie frekvencie komorových kontrakcií znižuje uvoľňovanie krvi do malého a veľkého obehu, čo negatívne ovplyvňuje celkový stav pacienta.
  • diskoordinácia práce srdca znižuje jeho funkčnosť, čo ovplyvňuje aj hemodynamiku.

Príznaky komorovej tachykardie

Klinický obraz závisí od komplexnosti hemodynamických porúch. Príznaky ochorenia sa spravidla pridávajú k hlavným prejavom arytmie, na pozadí ktorých sa vyvinula VT.

Príznaky charakteristické pre všetky paroxyzmálne tachykardie:

  • náhly nástup útoku;
  • zvýšený počet tepov srdca (s komorovou formou, CCS je zvyčajne 150-180 krát za minútu);
  • môže dôjsť k silnej pulzácii ciev umiestnených na krku.

Práca komôr je úzko spojená s centrálnym krvným obehom, preto sa pri VT často objavujú symptómy hemodynamických porúch: slabosť, závraty, bolesť v srdci, nízky krvný tlak. V obzvlášť ťažkých prípadoch sa vyvinie edém, objaví sa dýchavičnosť, ťažko sa dýcha, čo naznačuje akútne zlyhanie srdca.

Choroba v 2% prípadov je asymptomatická as minimálnymi organickými léziami srdca.

Príčiny komorovej tachykardie

VT priamo súvisí so srdcovou patológiou, ale praktické skúsenosti ukazujú, že riziko vzniku patológie sa zvyšuje u pacientov s nasledujúcimi ochoreniami:

  • Koronárna choroba srdca vedie k rozvoju VT v 90-95% prípadov. Patológia je v podstate spojená so zmenami infarktu, ktoré vedú k tachykardii v 1-2% prípadov a vyvíjajú sa v prvých hodinách po organickej lézii. Bolo zistené, že poinfarktová VT netrvá dlho a prechádza sama. Tiež môže hrať negatívnu úlohu pri objavení sa VT myokarditídy, ktorá významne mení štruktúru srdcového svalu.
  • Srdcové chyby spôsobené vrodenými a reumatickými faktormi. Porušenie štruktúry ventilov neumožňuje správne vyhodenie krvi zo srdca. Záchvaty sú obzvlášť ťažké na pozadí dlhodobej neliečenej stenózy a nedostatočnosti chlopní, čo spôsobilo dekompenzáciu ľavej komory.
  • Liečivé účinky môžu nepriaznivo ovplyvniť činnosť srdca. Srdcové glykozidy spôsobujú ventrikulárnu tachykardiu v 20% prípadov. VT môže byť komplikáciou liečby liekmi, ako je izadrín, chinidín, adrenalín. psychotropné lieky, niektoré anestetiká.

V etiopatogenéze ochorenia existujú provokatívne faktory, ktoré prispievajú k rozvoju VT. To môže byť častý stres a psycho-emocionálny stres, zvýšená fyzická námaha, kardiochirurgia a hormonálna nerovnováha v tele, ku ktorým dochádza počas feochromocytómu.

Typy komorovej tachykardie

V dôsledku rôznych faktorov sa VT môže vyskytovať v niekoľkých formách: nestabilná a stabilná. Rozlišujte aj typy komorovej tachykardie, potenciálne nebezpečné z dôvodu vysokého rizika komorovej fibrilácie.

V malom množstve, asi 2%, sa u mladých ľudí vyvíja komorová tachykardia. V tomto prípade ich zdravie nie je označené zvláštnym porušením. V takýchto prípadoch hovorte o idiopatickej VT.

Trvalá a nestabilná komorová tachykardia

Nestabilný typ VT sa vyznačuje nestabilným prietokom. Na EKG sa paroxyzmy zaznamenávajú v intervaloch pol minúty. Ich počet je za určité obdobie viac ako tri. Vyskytujú sa hemodynamické poruchy, ale prognóza smrti je zanedbateľná. Nestabilná komorová tachykardia je častou komplikáciou komorových predčasných tepov, preto, keď sú kombinované, sú diagnostikované ako „údery s krokmi komorovej tachykardie“.

Odolný typ VT už nie je priaznivý. Výsledný paroxyzmus trvá najmenej 30 sekúnd, stanovený EKG. Komorové komplexy sú v tomto prípade značne zmenené. Vzhľadom na zvýšené riziko náhlej srdcovej smrti na pozadí rozvinutej fibrilácie sa tento typ tachykardie považuje za život ohrozujúci.

Klasifikácia komorovej tachykardie

Podľa tohto rozdelenia sa určujú typy VT, potenciálne nebezpečné z dôvodu možného vývoja fibrilácie.

  • Monomorfné VT, ktoré často vznikajú v dôsledku organického ochorenia srdca.
  • Polymorfné alebo multiformné VTs sú komorové komplexy s rôznymi amplitúdami a smermi, ktoré sú výsledkom pôsobenia dvoch alebo viacerých ektopických ohnísk. Vyskytujú sa väčšinou bez štrukturálnych zmien v srdci, hoci v niektorých prípadoch sa určujú organické zmeny. Rozlišujú sa obojsmerné polymorfné VT v tvare vretena a polytopické alebo multifokálne.

Niekedy je tachykardia typu „pirueta“, keď sa komplexy QRS postupne menia a opakujú sa na pozadí predĺženého QT intervalu.

Komplikácie komorovej tachykardie

Najnebezpečnejšou komplikáciou je arytmia s úplným zastavením funkcie srdca. Je to spôsobené rozvinutou fibriláciou srdca.

Ak sa paroxyzmy vyskytujú pravidelne po dlhú dobu, je možná tvorba krvných zrazenín, ktoré potom prechádzajú do veľkých ciev. Preto pacienti s VT zvyšujú riziko tromboembolizmu artérií mozgu, pľúc, gastrointestinálneho traktu a končatín.

Bez liečby je prognóza VT s organickými zmenami nepriaznivá. S včasným vymenovaním terapie a obnovením normálnej funkcie srdca sa pozitívne mení.

Pri stanovení VT pre deti mladšie ako jeden rok sa berie do úvahy dobrá prognóza. V niektorých prípadoch sa tachykardia, ktorá sa objavila v detstve, udržiava u detí od mesiaca do dvoch až desiatich rokov.

Diagnóza komorovej tachykardie

Pri prvom výskyte ostrého a rýchleho tepu by ste sa mali poradiť s lekárom, pretože iba pomocou elektrokardiogramu bude možné stanoviť presnú diagnózu. V niektorých prípadoch pacienti trpia chorobou na nohách, potom je vhodnejšie používať denné monitorovanie EKG. Pri absencii výsledku tejto metódy výskumu je priradený záťažový test, počas ktorého je vo väčšine prípadov zistená patológia srdca.

Charakteristické znaky komorovej tachykardie na EKG:

  1. Komplexy QRS expandujú a môžu sa deformovať, líšia sa amplitúdou a smermi.
  2. Srdcová frekvencia 100 úderov za minútu.
  3. Elektrická os srdca (EOS) sa líši doľava.

Ako ďalšie diagnostické metódy používajte:

  • Elektrofyziologická štúdia, ktorá identifikuje rôzne typy a formy tachykardie. Dobre sa hodí na presnú diagnostiku zmien, ktoré sa vyskytujú v jeho zväzkoch.
  • Echokardiografia - skúma rôzne oblasti srdca, pomáha lokalizovať patologické zameranie a jeho prevalenciu v myokarde.
  • Koronárna angiografia je väčšinou predpisovaná na objasnenie diagnózy koronárnych srdcových ochorení.

Dôležité laboratórne testy (všeobecné, biochémia), ktoré pomáhajú identifikovať komorbidity, ako aj stanovenie zloženia elektrolytov, hladiny cukru, cholesterolu v krvi.

Liečba komorovej tachykardie

V súčasnosti neexistujú metódy, ktoré by umožnili 100% zlepšenie klinického obrazu. Liečba VT sa spravidla začína zavedením liekov. Po prvé, lidokaín alebo prokaínamid. Lieky môžu dramaticky znížiť tlak, ktorý treba vziať do úvahy pri podávaní pacientom náchylným na hypotenziu. Ak existujú kontraindikácie na vyššie uvedené lieky, použite sotalol.

V niektorých prípadoch je indikované použitie antiarytmík:

  • záchvaty sa vyskytujú často alebo sú zle znášané chorými;
  • v dôsledku záchvatov VT je vážne ovplyvnený krvný obeh;
  • prognóza ochorenia je definovaná ako dysfunkčná alebo arytmia je malígna.

Neúčinnosť farmakoterapie je indikáciou kardioverzie. Počiatočná dávka sa stanoví rýchlosťou 1 W na kg.

Liečba komorovej tachykardie malígneho priebehu a rezistentnej voči liekovej terapii sa uskutočňuje amiodarónom. V neprítomnosti účinku sa k navrhovanej monoterapii pridá propranolol. Kombinácia týchto dvoch liekov je úspešná v 80% prípadov. Lieky sa predpisujú dospelým aj deťom, vrátane novorodencov, ktorí majú život ohrozujúce VT.

Chirurgická liečba má zlepšiť kvalitu života pacienta s pretrvávajúcimi formami VT, vyvinutými na pozadí ischemickej choroby srdca. Môžu sa vyskytnúť aj iné organické poruchy. Počas chirurgického zákroku je implantovaný kardiostimulátor, aby sa zabránilo zástave srdca. Takáto operácia je drahá, takže sa zriedka vykonáva. Na jeho realizáciu existuje niekoľko techník:

  • implantácia defibrilátora;
  • niektoré cesty, ktoré vedú elektrický impulz a sú považované za patologické prelínanie;
  • je nainštalovaný elektrický kardiostimulátor.

Núdzová starostlivosť pre VT

Má sa poskytovať až do času, keď sa lekár alebo lekársky tím obrátia na pacienta. K záchvatom môže dôjsť kdekoľvek a za každých okolností, preto je vhodné, aby každý vedomý občan poznal tie opatrenia prvej pomoci, ktoré pomôžu zachrániť život pacienta:

  • Ak človek chytil jeho srdce, začal sa potácať, prudko sa naklonil dopredu alebo spadol, mal by sedieť čo najviac alebo položený na rovný povrch.
  • Ak je človek pri vedomí, musíte ho požiadať, aby stlačil a uvoľnil svaly brucha, rúk a nôh.
  • Požiadajte pacienta, aby urobil ostrý výdych.
  • Masážne pohyby trenia oblasť karotických tepien na krku z jednej strany a druhá zase.
  • Ak môžete na čelo a chrámy pripevniť niečo studené, môžete namočiť uterák alebo vreckovku.

Pri poskytovaní prvej pomoci je najdôležitejšie zavolať sanitku, pretože len zdravotnícky personál s potrebnými liekmi a vybavením bude schopný zastaviť útok komorovej tachykardie.

Sekundárna prevencia komorovej tachykardie

Pri prvom záchvate je potrebné diagnostikovať a liečiť ochorenie, ktoré spôsobilo VT v čo najkratšom čase. Po individuálne zvolenej terapii, ktorá je v podstate sekundárnou prevenciou ventrikulárnej tachykardie.

S rozvojom častých paroxyziem, ktoré je ťažké zastaviť a významne ovplyvniť kvalitu života pacienta, môže byť lekár poverený vedením implantácie defibrilátora.

Aby sa zabránilo recidíve VT, je užitočné dodržiavať všeobecné odporúčania na úpravu zvyčajného životného štýlu:

  • Pravidelne monitorujte krvný tlak, hladinu glukózy v krvi, telesnú hmotnosť.
  • Jedzte správne, vrátane výrobkov, ktoré sú dobré pre srdce.
  • Zlé návyky musia byť odstránené.
  • Zapojte sa do fyzickej terapie a vykonajte prijateľnú fyzickú aktivitu.

Video: Nové možnosti liečby komorovej tachykardie

Tachykardia: čo to je, liečba, príznaky, príčiny, príznaky, čo robiť, čo nie

Toto je častý rytmus so srdcovou frekvenciou viac ako 100 za minútu.

Prítomnosť srdcových ochorení, búšenie srdca, epizódy závratov, bolesti na hrudníku, príznaky srdcového zlyhania, lieky. Je potrebné klásť objasňujúce otázky o faktoroch predisponujúcich k výskytu arytmií (AF často nastáva po užití alkoholu, s tyreotoxikózou, ochoreniami mitrálnej chlopne, ischemickou chorobou srdca, perikarditídou, VT - s anamnézou MI, aneuryzmou ľavej komory).

Inšpekcia. Meranie krvného tlaku, počúvanie zvukov srdca a hluku, 6-fenomén príznakov zlyhania srdca, definícia šumu na karotických artériách.

Môže sa prejaviť v týchto formách:

  • Sinusová tachykardia.
  • Paroxyzmálne tachykardie.
  • Predsieňový flutter so správnym rytmom.

Príčiny tachykardie

Dôvody sú:

  • Idiopatická genéza
  • Stres, bolesť, strach
  • Stres (napríklad dýchacie vyčerpanie)
  • Objemový deficit
  • Poruchy rovnováhy elektrolytov (hyper-, hypokalémia)
  • anémia
  • Infekcia, horúčka
  • Pľúcna embólia (zvyčajne tiež znižuje krvný tlak)
  • Hemoperikard s hrozbou tamponády (pokles krvného tlaku)
  • Ischemická choroba srdca, ischémia myokardu (stabilná angína)
  • Dilatačná, reštriktívna, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia
  • Hypertenzia s hypertrofiou srdca
  • Endokarditída, myokarditída, perikarditída

Vady srdcového chlopne

  • Zlyhanie srdca, zlyhanie čerpacej funkcie srdca
  • Nádory myokardu
  • Iónová choroba (napr. Brugadov syndróm = porucha funkcie sodíkových kanálov)
  • Toxíny (alkohol)
  • Hypo- a hypertyreóza
  • Lieky (antiarytmiká, digitalis, tricyklické antidepresíva).

Lieky, ktoré sú spojené s preukázaným rizikom predĺženia QT intervalu / pirouetovej tachykardie: amiodarón, chinidín, chlorochín, chlórpromazín, klaritromycín, disopyramid, domperidón, erytromycín, haloperidol, levacetylmetadol, metadón, pentamidín, syphromycín, haloperidol, levacetimethadol, metadón, pentamidín, syromycín, haloperidol, metadón, pentamidín, syromycín, haloperidol, metadón, pentamidín, halofidycin, haloperidol, metadón, metamid, pentamidín, haloperidol, metadón, metamid, pentamidín, haloperidol, metadón, metadón, pentamidín, metalon

Diagnostika tachykardie

  • Klinický obraz porúch srdcového rytmu sa líši od príznakov až po zástavu srdca. Môžu začať a končiť náhle (typické pre recipročné tachykardie), alebo pomaly začínajú a končia pomaly. Príznaky hemodynamicky významnej tachykardie sú strach, úzkosť, potenie a hypotenzia, ako aj zhoršené vedomie.
  • 12-kanálové EKG (vrátane rytmu pásma), dôležité otázky, ktoré má EKG odpovedať na tachykardiu:
    • úzka komplexná alebo široko komplexná tachykardia (QRS> 120 ms)
    • pravidelná alebo nepravidelná tachykardia (zvážte intervaly RR)
    • Sú P-vlny rozpoznané? P-vlnové vzdialenosti?
  • Laboratórne údaje (krvný obraz - anémia? C-reaktívny proteínový zápal? Elektrolyty, troponín, koronárny syndróm? D-diméry, pľúcna embólia?
  • Krvný tlak (tachykardia ovplyvňujúca krvný obeh?)
  • Monitorovanie / monitorovanie SpO2 a krvných plynov
  • Anamnéza: predtým existujúce ochorenia srdca?

Liečba tachykardiou

Pred začatím liečby sa pokúste klasifikovať tachykardiu! Zhromaždite skupinu odborníkov! V prípade rozsiahlych tachykardií by sa mal predpokladať najhorší prípad, a to ventrikulárna tachykardia - najmä v prípade známych štrukturálnych ochorení srdca - a zohľadnenie potreby kardiopulmonálnej resuscitácie.

  • Keď hemodynamicky nestabilná tachykardia alebo ventrikulárna fibrilácia, kardioverzia alebo defibrilácia („čím častejšie si lekár pamätá na Boha, tým skôr by mal byť prítomný prúd“). Rôzne štúdie ukázali, že dvojfázová defibrilácia prekračuje jednofázové prúdové napájanie (úspešnosť> 98% oproti 67-98%).
  • odstránenie príčiny
  • Vagálny manéver (Valsalva manéver)
  • Pri pozorovaní počiatočnej ventrikulárnej tachykardie / komorovej fibrilácie niekedy v neprítomnosti defibrilátora, predcardiac punch
  • Liečba liekmi (antiarytmiká)
  • V prípade dlhodobých alebo rekurentných, hemodynamicky pôsobiacich komorových tachykardií, ktorých príčina je neodstrániteľná alebo nie je prístupná terapii, existuje indikácia na implantáciu kardioverter-defibrilátora.

Pacienti s nestabilnou hemodynamikou

Tachyarytmie, ktoré spôsobujú závažné hemodynamické poruchy (zástava srdca, pokles systolického tlaku krvi pod 90 mm Hg, pľúcny edém, klinicky významná hypoperfúzia mozgu) vyžadujú urgentné opatrenia, zvyčajne externú defibriláciu.

Liečba liekom vyžaduje určitý čas a stabilnú hemodynamiku:

  • Jedinou výnimkou z tohto pravidla je, že pacient má chronické AF v neprítomnosti poklesu rýchlosti komorovej kontrakcie. Súčasne je kardioverzia neúčinná. Potrebná liečba liekmi a účinky na zrážacie faktory.
  • U pacientov so sedatívami je podávanie midazolamu s diamorfínom alebo bez neho na analgéziu indikované u rozrušených pacientov. Je potrebné pamätať na možnosť útlmu dýchacieho centra, preto by ste mali vždy držať flumazenil a naloxón po ruke.
  • Je vhodnejšie vykonávať štandardnú anestéziu s propofolom, mali by ste si byť vedomí možnej prítomnosti obsahu v žalúdku u pacientov, čo môže viesť k aspirácii zvracania. Preto je potrebné vopred prijať vhodné opatrenia (tlak na chrupavku, endotracheálnu intubáciu).
  • Začnite kardioverziu so synchronizovaným vybitím 200 J a v prípade potreby zvýšte výkon.
  • Ak sa tachyarytmia opakuje alebo nereaguje na komplexnú liekovú terapiu, je potrebná korekcia zníženého P102 a zvýšeného P.aCO2, acidóza alebo hypokalyémia. Je potrebné injektovať síran horečnatý (8 mmol / l intravenózne) a výtok zopakovať. Výhodné môže byť tiež podávanie amiodarónu intravenózne s bolusovou dávkou 150 až 300 mg.

Priraďte špecifickú antiarytmickú liečbu. Ak VT vedie k srdcovej zástave alebo sú opakované epizódy KT s hemodynamickými poruchami, kardioverzia sa musí opakovať s následným podávaním amiodarónu. Postupujte podľa odporúčaní Resuscitačnej rady.

Pacienti so stabilnou hemodynamikou

  • Vykonajte dlhodobé monitorovanie EKG a záznam EKG v 12 elektrónoch.
  • Pokus o použitie vagových testov (napríklad masáže karotických sínusov alebo užívanie Valsalvy).
  • Ak je diagnóza jasná, má sa začať vhodná liečba.
  • Ak existujú pochybnosti o diagnóze, je potrebné rýchlo podať intravenózne 5 mg adenozínu bolusom, po ktorom nasleduje návaly. V neprítomnosti účinku je potrebné dávkovanie dôsledne zvyšovať na 9; 12 a 18 mg, pri nepretržitom zaznamenávaní EKG.
  • Vhodná liečba sa má začať ihneď po stanovení diagnózy.

Sinusová tachykardia

Kritérium - srdcová frekvencia viac ako 100 za minútu. Môže to byť fyziologické (počas fyzického a emocionálneho stresu) alebo patologické. Mali by sa hľadať a riešiť možné príčiny: anémia, vystavenie účinkom drog (kofeín, kokaín, salbutamol, atď.), Hypertyreóza, bolesť, hypoxia, horúčka alebo hypovolémia Ak nemôžete nájsť vysvetlenie príčiny tachyarytmie, môžete hovoriť o sínusovej tachykardii pomocou mechanizmu opätovného vstupu alebo ohniska. predsieňové tachyarytmie. Spravidla vznikajú vo forme paroxyziem, začínajú a končia náhle a sú úspešne zastavené adenozínom. Ak sa tento dôvod nenájde, hovoria o sínusovej tachykardii nejasnej genézy (idiopatickej). Pri dlhodobom uchovávaní sínusovej tachykardie neznámeho pôvodu, ako aj pri redukcii sínusového rytmu pomocou β-adrenergných blokátorov.

Sinusová nodulárna tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Zriedkavá príčina tachykardie s úzkymi komplexmi v dôsledku mikrocirkulácie excitácie cez mechanizmus opätovného vstupu do sínusového uzla. Elektrokardiografická diagnóza je ťažká, pretože obraz sa môže podobať na sínusovú tachykardiu. Najvýhodnejšími liekmi sú β-blokátory. Vplyv na atrioventrikulárny uzol pomocou rádiofrekvenčnej ablácie sa vykonáva s neúčinnosťou liekovej terapie alebo odmietnutím pacienta užívať drogy.

Sínusová tachykardia sa normálne nachádza u detí a dospelých - po fyzickom a emocionálnom strese. Srdcová frekvencia u detí môže byť 200 za minútu. Subjektívne pocity často chýbajú. Nástup sínusovej tachykardie je zvyčajne postupný. Sínusová tachykardia môže byť známkou iných patologických procesov v tele, pretože sama o sebe nespôsobuje klinicky výrazné poruchy.

Ako patologický jav môže byť sinusová tachykardia:

  1. Pri hemodynamickej nedostatočnosti srdca môže byť tachykardia hlavným príznakom dekompenzácie. Mali by ste tiež hľadať ďalšie príznaky poškodenia srdcového svalu: dýchavičnosť, kardiomegália, zmena srdcových tónov, rytmus cvalu, posun apikálneho impulzu. Tieto srdcové auskultácie sú dôležité.
  2. U akútnej myokarditídy a endokarditídy sa u pacientov vyskytla horúčka, kardiomegália, hluchota srdcových tónov, zmeny laboratórnych parametrov, pozitívna krvná kultúra, tromboembolický syndróm.
  3. Tyreotoxikóza je charakterizovaná zvýšením štítnej žľazy, príznakmi jej hyperfunkcie, zvýšením hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi.
  4. V neurocirikulačnej dystónii sú okrem tachykardie príznaky vegetatívnej neurózy: zvýšená podráždenosť, potenie, chladné končatiny, poruchy spánku, atď.
  5. Arytmia nastáva pri vystavení drogám a stimulanciám, pri použití silného čaju, kávy, alkoholu. Lieky, ktoré spôsobujú sínusovú tachykardiu, zahŕňajú atropín, aminofylín, a-a p-adrenostimulyatórium. To platí najmä pre pacientov s bronchiálnou astmou, ktorí tieto lieky pravidelne užívajú.
  1. Postupný štart
  2. EKG: skrátenie intervalu RR so zachovaním správneho sínusového rytmu (správny pomer normálneho „P“ zubu a nezmeneného komorového komplexu).

Paroxyzmálne tachykardie

Sú charakterizované náhlym štartom a náhlym koncom. Útoky srdca trvajú niekoľko minút až niekoľko hodín (menej dní). Frekvencia rytmu v rozsahu 100-220 tepov za minútu.

Pacienti sa sťažujú na pocit palpitácií, ktoré sa náhle objavili s ostrým nárazom za hrudnou kosťou, bolesťou na hrudi a dýchavičnosťou. Počas útoku sú jugulárne žily opuchnuté, ich pulzácia sa zvyšuje. Keď auscultation hlasné srdce znie, kyvadlo-tvarovaný rytmus (pauza medzi prvým a druhým tónom sú rovnaké). Srdcová frekvencia je konštantná, nemení sa so zmenou polohy tela a fyzickou námahou.

  • supraventrikulárna (supraventrikulárna) forma, keď ektopické zameranie sa nachádza v predsiene alebo atrioven-triulárnom uzle;
  • komorové, keď ektopické zameranie je v komorách.

Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia je charakterizovaná náhlym vznikom srdcového tepu s frekvenciou 160–220 za minútu. Zaznamenáva sa bledosť integries, potenie, pulzácia krčných žíl. Príčinou supraventrikulárnej formy paroxyzmálnej tachykardie môže byť organické ochorenie srdca (ICHS, myokarditída, srdcové vady, kardiomyopatia), ako aj reflexné účinky v patológii iných orgánov, hormonálne poruchy (menopauza, tyreotoxikóza). Útok môže spôsobiť nadmernú konzumáciu silného čaju a kávy, príjem alkoholu.

Útok môže končiť sám alebo po lekárskom zásahu. Niekedy to môže byť zastavené reflexnými vagálnymi vzorkami: provokácia zvracania, zadržanie dychu, Valsalva vzorky (namáhanie pri inhalácii).

  1. Náhly štart a cieľ.
  2. Častý, pravidelný rytmus viac ako 150 za minútu.
  3. Značky EKG: intervaly RR sú skrátené, vzdialenosti medzi nimi sú rovnaké. QRS komplex normálneho tvaru a šírky. Existuje ektopický zub "P", ktorý je odlišný od sinusového: môže byť deformovaný, má zápornú hodnotu, nachádza sa za komorovým komplexom. Ak sa prekrýva s komorovým komplexom, na EKG sa nezistí.
  4. Možnosť zastavenia útoku vagovými vzorkami.

Komorová paroxyzmálna tachykardia

Pacienti s ním zažívajú náhly srdcový tep, silnú slabosť, závraty, nevoľnosť, vracanie a potenie. Paroxyzmálna tachykardia na rozdiel od supraventrikulárnej formy sa vo väčšine prípadov vyvíja so závažným ochorením srdca: difúznou myokarditídou, ischemickou chorobou srdca, kardiomyopatiou, srdcovými defektmi. Príčinou jeho vývoja môžu byť lieky (srdcové glykozidy, antiarytmiká), ako aj lekárske intervencie (napríklad srdcová katetrizácia). Paroxyzmálne komorové tachykardie môžu spôsobiť závažné hemodynamické poruchy. Hemodynamické poruchy sú spojené so skrátením diastoly, poklesom diastolickej výplne srdcových komôr a poklesom objemových a minútových objemov. To môže viesť k výraznému poklesu krvného tlaku s rozvojom srdcovej astmy, pľúcneho edému, zhoršeného regionálneho krvného obehu, mozgovej ischémie a myokardu a straty vedomia.

  1. Náhly štart.
  2. Častý pravidelný rytmus.
  3. Na EKG, skrátenie RR intervalu, deformácia a rozšírenie komorového komplexu. Útok často predchádza komorové predčasné údery.
  4. Vagálne testy sú neúčinné.
  5. Prítomnosť organického ochorenia srdca.

Paroxysmálne tachykardie sa líšia od sínusovej tachykardie náhlym nástupom a koncom. Útok sínusovej tachykardie spravidla nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, nedochádza k mdloby. Hlavný rozdiel podľa údajov EKG: v sínusovej tachykardii, P vlne normálnej formy a smeru, časový vzťah medzi P vlnou a QRS je normálny, nedochádza k expanzii a deformácii komorového komplexu.

Ventrikulárna tachykardia

Táto časť je venovaná diagnostike a farmakologickej liečbe VT.

Najcharakteristickejším znakom týchto arytmií je prítomnosť organických zmien v srdci. Hlavným prognostickým faktorom nepriaznivého výsledku je dysfunkcia ľavej komory.

Ventrikulárna tachykardia v neprítomnosti organických ochorení myokardu (benígna komorová tachykardia)

Tachykardia výtokového traktu pravej komory. Vzniká ako výsledok automatickej depolarizácie buniek v oblasti výtokového traktu pravej komory, čo sa prejavuje charakteristickým EKG obrazom s BLNPG a „nižšou“ orientáciou elektrickej osi srdca (pozitívne ORS komplexy v elektrónoch II, III a aVF). Paroxyzmy srdcového rytmu sú spojené s výkonom fyzickej aktivity. Tachykardia sa eliminuje zavedením adenozínu. Spravidla symptómy dobre reagujú na liečbu verapamilom alebo β-adrenergnými blokátormi, ale iba rádiofrekvenčná ablácia vedie k vyliečeniu pacienta. Je nevyhnutné vylúčiť arytmogénnu kardiomyopatiu pravej komory, najmä atypickým typom EKG alebo echokardiogramu. Izoluje sa tiež tachykardia výtokového traktu ľavej komory (BPNPG a dolná os srdca).

Faskulárna tachykardia. Na EKG sa BPNPG zvyčajne deteguje s odchýlkou ​​elektrickej osi srdca vpravo. Arytmia reaguje na intravenózne podávanie verapamilu, ktorý spočiatku spomaľuje rytmus a nereaguje na adenozín. Symptómy ochorenia sú dobre eliminované požitím verapamilu, ale iba vykonanie rádiofrekvenčnej ablácie vedie k vyliečeniu.

Ventrikulárna tachykardia s dysfunkciou ľavej komory

Symptómy srdcového tepu, bolesti na hrudníku, mdloby, mdloby, dýchavičnosť, pľúcny edém, náhla srdcová smrť. Prenosnosť arytmie závisí od funkcie ľavej komory a srdcovej frekvencie.

Etiológie. Medzi najčastejšie príčiny patrí ischemická choroba srdca, dilatovaná kardiomyopatia, hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia. Arytmia sa vyskytuje mechanizmom vracania v oblasti jaziev alebo postihnutých oblastí myokardu. VT sa môže rýchlo premeniť na ventrikulárnu fibriláciu a viesť k náhlej smrti.

Všeobecná taktika riadenia pacientov. Podstatným bodom je liečba základného srdcového zlyhania a etiologických príčin arytmie. ACE inhibítory, p-blokátory, diuretiká, nitráty, statíny znižujú nielen symptómy arytmie, ale aj frekvenciu jej vývoja.

Dlhodobá antiarytmická liečba. Použitie β-blokátorov znižuje počet epizód arytmie a znižuje riziko náhlej srdcovej smrti, zatiaľ čo účinok iných liekov je pre pacienta nevýznamný alebo dokonca škodlivý. Flekainid, propafenón, sotalol zvyšujú mortalitu, preto sa má vyhnúť ich použitiu, s výnimkou pacientov s implantovaným defibrilátorom. Zároveň je potrebná kontrola pomocou elektrofyziologických štúdií. Amiodarón a meksiletín nezhoršujú prognózu a môžu znížiť počet epizód arytmie u pacientov so závažnými príznakmi. Rádiofrekvenčná ablácia je možná len pri pomalej VT a stabilnej hemodynamike, ktorá obmedzuje použitie tejto metódy.

Atriálny flutter (správny formulár)

Vyznačuje sa častým správnym rytmom predsiení približne 220 - 300 tepov za minútu. Komory sa sťahujú menej často, pretože nie všetky impulzy sa prenášajú do komôr. Pri správnej forme predsieňového flutteru je pomer konštantného vedenia impulzov 1: 1; 1: 2; 1: 3 atď. Častejšie sa vyskytujú prípady, keď pomer predsieňových a komorových impulzov je 1: 2, t.j. každý druhý impulz sa vedie do komôr. Klinicky sa to prejavuje tachykardiou.
Útok je nevoľný ako náhly srdcový tep, často závraty, slabosť a niekedy strata vedomia. Počas auskultúry sa stanoví správny rytmus s frekvenciou 120-180 za minútu. S ostrým prijatím vertikálnej polohy dochádza k prudkému nárastu rytmu. Existuje pulzácia krčných žíl a frekvencia pulzácií je vyššia ako počet kontrakcií srdca.

Atriálny flutter sa zvyčajne pozoruje v prítomnosti závažného ochorenia. Sú to vrodené a získané srdcové vady, myokarditída, ischemická choroba srdca, kardiomyopatia, arteriálna hypertenzia, srdcové nádory. Niekedy to môže byť spôsobené liečbou (chinidín, srdcové glykozidy).

  1. Pravidelný rytmus s frekvenciou 120-180 za minútu.
  2. Značky EKG. Prítomnosť flutterových vĺn (vĺn f), ktoré sú tvarované ako pílové zuby a preto sa nazývajú pílové zuby. Zuby sú ľahšie rozpoznateľné v štandardných vodičoch II a III, v AVF a V,. Frekvencia flutterových vĺn je zvyčajne 220–250 za minútu, čo zodpovedá vzdialenosti medzi nimi 0,17–0,25 s. Vlny f sa vyznačujú rovnakou výškou a šírkou, vzdialenosť medzi nimi je rovnaká. Izoelektrické intervaly prakticky chýbajú. Počet komorov komôr je 2 alebo viackrát nižší ako počet predsieňových, to znamená, že frekvencia komorových kontrakcií je niekoľkokrát menšia.
  3. Zníženie rytmu v čase karotickej sinusovej masáže.
  4. Prítomnosť závažnej patológie srdca.

Diferenciálna diagnostika s inými typmi arytmií sa vykonáva na základe EKG analýzy.

Pravidelná tachykardia

Predsieňová tachykardia

Termín „predsieňová tachykardia“ sa používa na všetky predsieňové arytmie s pravidelným rytmom a frekvenciou predsieňových kontrakcií (P-zubov) viac ako 100 za minútu, bez ohľadu na mechanizmus ich výskytu. So zavedeným mechanizmom výskytu týchto tachyarytmií pri stanovovaní diagnózy by sa mal špecifikovať vznik genézy - fokálna predsieňová alebo makro-návratová tachyarytmia.

Fokálna predsieňová tachykardia

Vyskytuje sa, keď sa z predsieňových buniek objaví lézia, ktorá generuje pulz rýchlejšie ako sínusový uzol. Morfológia P-vĺn a elektrická os srdca môžu pomôcť určiť lokalizáciu zdroja arytmie. Charakterizované krátkymi paroxyzmami s frekvenciou P 150-250 zubov za minútu, však niekedy môžu takéto paroxyzmy pretrvávať po dlhú dobu a viesť k rozvoju kardiomyopatie. spôsobené tachykardiou. Môže sa vyvinúť u relatívne zdravých jedincov, ako aj pri rôznych sprievodných srdcových ochoreniach a môže byť zastavený intravenóznym adenozínom.

Predsieňová tachykardia pomocou mechanizmu opätovného vstupu makra (flutter predsiení)

Flutter predsiení - stanovenie P vĺn na EKG s frekvenciou nad 240 za minútu a neprítomnosť izolínu medzi komorovými komôrami. Dôvodom je excitačný obeh vo veľkej oblasti pravej alebo ľavej komory cez mechanizmus opätovného vstupu (pozri kap. 10). Adenozín neovplyvňuje patologickú cirkuláciu vzrušenia. Zvyčajne (ale nie vždy) sa tachyarytmia vyskytuje na pozadí organického ochorenia srdca. Predsieňový flutter spôsobuje zhoršenie príznakov srdcového zlyhania a dlhým priebehom zhoršuje funkciu ľavej komory.

Kardioverzia môže obnoviť sínusový rytmus, ale často sú pozorované recidívy. Liečba liekmi nie je vždy účinná. Použitie metód blokovania atrioventrikulárneho uzla je neúčinné a podávanie vysokých dávok β-blokátorov, pomalých blokátorov kalciových kanálov a digoxínu môže spôsobiť nežiaduce vedľajšie účinky. Lieky triedy lc sa používajú na udržanie sínusového rytmu, avšak propafenón a flekainid môžu paradoxne urýchliť rýchlosť komorovej kontrakcie počas flutteru predsiení znížením frekvencie vĺn atriálneho flutteru a výskytu atrioventrikulárneho uzla 1: 1. Tieto lieky by sa mali vždy používať s inými liekmi - blokátormi atrioventrikulárneho uzla. Amiodarón je alternatívny liek, najmä so zníženou funkciou ľavej komory.

Vykonávanie rádiofrekvenčnej ablácie je najúčinnejšou metódou na udržanie sínusového rytmu a hojenia. Ak nie je možné vykonávať účinnú abláciu a redukciu srdcovej frekvencie pomocou liekov, je možné vykonať abláciu atrioventrikulárneho uzla pomocou inštalácie permanentného kardiostimulátora. Odporúča sa, aby sa antikoagulanciá predpisovali podľa schémy použitej pre AF.

Atrioventrikulárna uzlová tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Najčastejšou príčinou tachykardie s úzkymi komplexmi u pacientov bez organického ochorenia srdca. Spravidla sa zisťuje u mladých ľudí, väčšinou žien. Je charakterizovaná ťažkými paroxyzmálnymi palpitáciami s pocitom pulzácie žíl krku (v dôsledku súčasnej redukcie predsiene a komory dochádza k reverznému prietoku krvi do žilových žíl). Táto choroba má priaznivú prognózu, v ktorej liečba nemusí byť potrebná. Na EKG so sínusovým rytmom nebola zistená patológia.

Tachykardia sa zastaví intravenóznym podaním vzoriek adenozínu alebo vagu. Excitácia cirkuluje výlučne vo vnútri atrioventrikulárneho uzla mechanizmom opätovného vstupu, takže môže byť účinne kontrolovaná predĺženým príjmom β-adrenergných blokátorov, verapamilu alebo diltiazemu. Lieky druhej línie s podobnou účinnosťou sú flekainidr, propafenón a sotalol. V prípade rekurentných symptomatických epizód tachyarytmie sa stále dáva prednosť rádiofrekvenčnej ablácii, ktorá môže eliminovať ochorenie. Ak sa tachyarytmie vyskytujú veľmi zriedkavo, je lepšie používať na zastavenie liečby len veľké dávky antiarytmík (napríklad verapamil).

Atrioventrikulárna tachykardia mechanizmom opätovného vstupu

Tento typ tachykardie sa vysvetľuje cirkuláciou excitácie cez mechanizmus opätovného vstupu a jeho prenosom pozdĺž ďalších vodivých ciest. Keďže ďalšie dráhy sú vrodené, zvyčajne sa tento typ arytmie objavuje v skoršom veku ako atrioventrikulárna nodálna tachykardia pomocou mechanizmu návratu, pričom najtypickejším prejavom sú krátke paroxyzmy srdcového tepu. Zvyčajne sa deteguje tachykardia s úzkymi komplexmi (ortodromnými), pretože komory sa aktivujú cez atrioventrikulárny uzol, ale keď sa aktivujú prostredníctvom ďalších dráh (antidromicky), je možné detegovať aj široké komplexy. Prognóza je nejednoznačná. Vyžaduje sa konzultácia. Výhodnou liečbou je rádiofrekvenčná ablácia. Flekainidr a propafenón sú najvýhodnejšie, čo spomaľuje vedenie impulzu pozdĺž ďalších ciest, ale neovplyvňuje vedenie atrioventrikulárneho uzla. Použitie verapamilu, diltiazemu a p-blokátorov je možné len pri absencii predčasnej excitácie komôr alebo ak nie sú nebezpečné ďalšie cesty.

Tachykardia z atrioventrikulárneho uzla

Tento termín by sa mal používať len v prítomnosti fokálnej tachykardie, ktorá sa vyskytuje priamo v atrioventrikulárnom uzle. Takáto tachykardia je u dospelých zriedkavá. Odlíšenie od iných foriem tachykardie s úzkymi komplexmi je možné len pri vykonávaní elektrofyziologických štúdií. Rádiofrekvenčná ablácia nesie vysoké riziko poškodenia atrioventrikulárneho uzla. Účinné vymenovanie β-blokátorov a flekainidy.

Arytmogénna kardiomyopatia pravej komory

Zriedkavé genetické ochorenie spojené s náhradou fibro-tuku normálneho myokardu pravej komory v dôsledku abnormality iónových kanálov. Vývoj fibrózneho tkaniva predisponuje k rozvoju VT s lokalizáciou miesta excitácie v pravej komore. Na EKG je zaznamenaná tachykardia s komplexmi vo forme BLNPG, ale počas sínusového rytmu môžu byť v elektródach detegované normálne komplexy alebo negatívna T vlna. Choroba nevyhnutne postupuje s postupným zhoršovaním funkcie pravej komory a rozvojom symptómov srdcového zlyhania, arytmie a zvýšeného rizika náhlej srdcovej smrti.

Diagnóza zahŕňa identifikáciu typických zmien EKG (VT), dysfunkciu pravej komory jej dilatácie a tukovej infiltrácie podľa EchoCG (informatívne v neskorších štádiách) a MRI (v skorých štádiách ochorenia).

Syndróm Brugada

Znalosť tohto syndrómu je dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku s arytmogénnou kardiomyopatiou pravej komory. Ide o autozomálne dominantné ochorenie s rôznou penetranciou, charakterizované defektom v géne SCN5A, ktorý sa prejavuje narušením sodíkových kanálov. Choroba sa vyskytuje hlavne v juhovýchodnej Ázii, muži sú chorí 8 krát častejšie ako ženy. Neexistujú žiadne známky organického poškodenia srdca. Prvé klinické prejavy môžu zahŕňať ventrikulárnu fibriláciu alebo VT s veľmi vysokou frekvenciou komorovej kontrakcie a nestabilnou hemodynamikou. Charakteristické sú na elektrokardiograme BPNPG a zvyšovanie segmentu ST v priradeniach V1 - V3. Tieto zmeny môžu spočiatku chýbať, ich vzhľad môže vyvolať zavedenie flekainidy. Všetci pacienti s pozitívnym výsledkom testu by mali byť ďalej podrobení elektrofyziologickému vyšetreniu a konzultovaní s odborníkom. Jedinou liečbou je implantácia defibrilátora, aby sa zabránilo náhlej srdcovej smrti.