Leukemoidná reakcia

Leukemoidné reakcie sú dočasné významné zvýšenie počtu leukocytov ako odozvy na akýkoľvek stimul, sprevádzaný výskytom nezrelých foriem leukocytov v krvi. Počet leukocytov v leukemoidných reakciách môže dosiahnuť 50 000 alebo viac v 1 mm3 krvi. Na rozdiel od leukémií (pozri), s leukemoidnými reakciami, môžete zistiť ochorenie, ktoré ho spôsobilo (infekcie, intoxikácia, malígne nádory, poranenia lebky atď.); v punktovanej slezine nie sú žiadne leukemické zmeny; krvný obraz je normalizovaný, pretože je odstránené základné ochorenie.

Leukemoidné reakcie sú patologické krvné reakcie, pri ktorých je morfologický obraz krvi podobný leukemickým alebo subleukemickým obrazom, ale patogenéza zmien je odlišná.

Potreba oddelene zvážiť leukemoidné reakcie je určená ich kvalitatívnymi znakmi, ktoré sú zaznamenané v laboratórnych krvných testoch, keď laboratórny lekár musí zdôrazniť známu podobnosť krvného obrazu s leukemickým. Systematizácia štúdie leukemoidných reakcií viedla k ich diferenciácii od leukémie. Leukemoidné reakcie sú odrazom funkčného stavu hematopoetického aparátu a ich výskyt je najčastejšie determinovaný individuálnou reaktivitou organizmu, hoci existuje skupina leukemoidných reakcií spôsobená špecifickosťou patogénu (infekčná nízko symptomatická lymfocytóza, infekčná mononukleóza).

Klasifikácia leukemoidných reakcií by mala byť založená predovšetkým na hematologickej charakteristike. V každom prípade je však potrebné stanoviť etiológiu leukemoidnej reakcie, ktorá umožní eliminovať leukémiu a aplikovať racionálnu liečbu základného ochorenia. Rozlišujú sa tieto hlavné typy leukemoidných reakcií: 1) myeloidný, 2) lymfatický a 3) lymfocytárny monocyt.

Medzi leukemoidnými reakciami myeloidného typu sa rozlišujú nasledujúce podskupiny. 1. Leukemoidné reakcie s krvným obrazom charakteristickým pre chronickú myeloidnú leukémiu. Etiológia: infekcie - tuberkulóza, dyzentéria, sepsa, šarlach, erysipel, hnisavé procesy, záškrt, lobar pneumónia, akútna dystrofia pečene, akútna hemolytická kríza; ionizujúce žiarenie - röntgenové žiarenie, rádioizotopy atď.; šok - rana, operácia, poranenia lebky; intoxikácie - sulfa liekmi, bigual, oxid uhoľnatý; užívanie kortikosteroidov; Hodgkinova choroba; metastáz malígnych nádorov v kostnej dreni.

2. Leukemoidné reakcie eozinofilného typu. Etiológia: napadnutie červami (najčastejšie tkanivo) - opisthorchiasis, fascioliasis, strongyloidóza, trichinóza, atď.; eozinofilnú pneumóniu (eozinofilné infiltráty v pľúcach), alergické leukemoidné reakcie (podávanie antibiotík, medicínsku dermatitídu, závažnú univerzálnu dermatitídu atď.); takzvanú eozinofilnú kolagenózu (Busseova choroba); veľká alergická eozinofília neznámeho pôvodu (trvanie 1 - 6 mesiacov), končiac zotavením; periarteritis nodosa.

3. Leukemoidná reakcia myeloblastického typu. Etiológia: sepsa, tuberkulóza, metastázy malígnych nádorov v kostnej dreni.

Nasledujúce podskupiny sa môžu odlišovať od leukemoidných reakcií lymfatických a lymfocytárnych monocytových typov.
1. Lymfo-monocytová reakcia krvi. Etiológia: infekčná mononukleóza (špecifický vírus).

2. Lymfatická krvná reakcia. Etiológia: oligosymptomatická infekčná lymfocytóza (špecifický lymfotropný vírus).

3. Lymfatické krvné reakcie pri rôznych infekciách u detí (s hyperleukocytózou). Etiológia: rubeola, čierny kašeľ, kuracie kiahne, šarlach a tiež leukemoidná lymfocytóza (s hyperleukocytózou) pri septických a zápalových procesoch, tuberkulóze atď.

Hematologicky sú leukemoidné reakcie myeloidného typu charakterizované nasledujúcimi znakmi: 1) krvný obraz je podobný chronickému myeloidnému leukémii; v leukograme dominujú segmentované a bodné neutrofily a nikdy sa nezvyšuje percento bazofilov; 2) Na rozdiel od leukémie je toxigénna granularita neutrofilov výraznejšia; 3) v bodkách sleziny (aj keď je zväčšená) a lymfatických uzlín nie sú žiadne známky leukemickej myeloidnej metaplázie; 4) v leukocytoch nie sú žiadne chromozómy Ph 'charakteristické pre myeloidnú leukémiu; 5) vymiznutie reakcií spojených s elimináciou základného ochorenia.

Neexistujú klinické príznaky leukemoidných reakcií; týka sa základného ochorenia, v ktorom sa tieto reakcie vyvíjajú.

Je potrebné poznamenať výskyt leukemoidných reakcií na základe intoxikácie sulfátovými liekmi a bigumalom. Sulfanilamidové leukemoidné reakcie sú charakterizované leukocytózou až do 20 000 s posunom leukogramu na myelocyty a promyelocyty, ako aj rozvojom anémie; trvanie 2 - 3 týždne. Bigumálne leukemoidné reakcie sa zvyčajne vyskytujú pri predávkovaní: krvný obraz je subleukemický, neexistuje anémia, je krátkodobý.

Leukemoidné reakcie z pôsobenia ionizujúceho žiarenia vznikajú ako výsledok masívneho pôsobenia ionizujúceho žiarenia a sú charakterizované subleukemickou leukocytózou s posunom doľava na myelocyty a niekedy aj eozinofíliou. Tieto reakcie sa musia odlišovať od pravých leukémií, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom ionizujúceho žiarenia neskôr.

Leukemoidné reakcie v malígnych neoplazmoch sa môžu vyvinúť ako výsledok pôsobenia nádorových produktov (lytických) na krvotvorné orgány. Častá rakovina žalúdka, metastatická rakovina pľúc (rakovinová pneumónia, rakovinová lymfangitída) sú niekedy sprevádzané leukemoidnými reakciami. Častejšie sa však vyskytujú leukemoidné reakcie ako dôsledok podráždenia metastáz granulocytov a erytroblastických výrastkov kostnej drene.

Pozorované: 1) subleukemické leukemoidné vzory s posunom k ​​myelocytom a promyelocytom; 2) myeloblastické vzorky leukemoidnej krvi, ktoré napodobňujú akútnu leukémiu (diseminované metastázy v kostnej dreni); 3) najčastejšie reakcie erytroblast-granulocytov leukemoid.

Nedávno sú eozinofilné leukemoidné reakcie obzvlášť časté. Sú pozorované pri rôznych chorobách, ako aj pri kombinácii niektorých chorôb, zvyčajne nie sú sprevádzané významnými zmenami v krvných charakteristikách leukemoidných reakcií.

Treba si uvedomiť, že vývoj eozinofilných leukemoidných reakcií závisí nielen od špecifickosti etiologického faktora, ale aj od jedinečnosti reaktivity pacienta.

V posledných rokoch sa vyskytlo niekoľko prípadov cyklického febrilného ochorenia s malou lymfadenopatiou a niekedy splenomegáliou, ktorá bola sprevádzaná leukemoidnými reakciami eozinofilného typu (IA Kassirsky). Leukocytóza v týchto prípadoch dosahuje veľmi veľké počty - 50 000 - 60 000 na 1 mm 3 s percentom eozinofilov do 80 - 90 rokov. Choroba prebieha viac alebo menej tvrdo, ale výsledok je priaznivý vo všetkých prípadoch. Môžete mať podozrenie na infekčnú alergickú povahu tejto formy. Busse opisuje špeciálnu formu kolagenózy, sprevádzanú intenzívnou infiltráciou takmer všetkých orgánov a tkanív ľudského tela zrelými eozinofilmi, eozinofilnou leukemoidnou reakciou krvi, často splenózou a hematomegáliou a poškodením srdca a pľúc. Táto forma je charakterizovaná progresívnym priebehom, prognóza je často nepriaznivá. Často sa mýli s eozinofilnou myeloidnou leukémiou.

V tropických krajinách sú prípady tzv. Tropickej eozinofílie (nie sú spojené s helmintickými inváziami). Výrazná eozinofilná hyperleukocytóza sa často vyskytuje pri tzv. Okrem toho, stredná alebo veľká eozinofília s leukocytózou sa považuje za charakteristickú pre niektoré formy nodulárnej periarteritídy, bronchiálnej astmy (najmä v kombinácii s rôznymi helmintickými inváziami), šarlachovej horúčky a reumatizmu. Akonáhle vzniknú eozinofilné leukemoidné reakcie (dokonca aj prechodné), sú náchylné na recidívu a často sa objavujú pod vplyvom rôznych príčin po úplnej normalizácii krvi.

Reakcie na leukemoid s myeloblastmi v periférnej krvi a tzv. Reaktívna retikulóza spôsobujú najväčšie ťažkosti pri určovaní. Hematológovia zastávajú názor, že akákoľvek hemocytoblastémia alebo myeloblastémia indikuje leukémiu, ktorá je atypicky náhla v dôsledku pridania infekcie (sepsa, tuberkulóza) a tiež v súvislosti s použitím cytotoxických antimetabolitov na terapeutické účely. Niektorí patológovia však majú tendenciu liečiť prípady hemocytoblastémie a retikulózy ako leukemoidné reakcie. V týchto prípadoch sú pri zmenách v krvi a krvotvorných orgánoch primárne dôležité tuberkulóza, sepsa (komplikovaná reaktívnou retikulázou) a rakovina. V prospech vyššie uvedeného konceptu hovoria: histocytomorfologický obraz kostnej drene - prítomnosť normálneho myeloidného tkaniva, neprítomnosť difúznej proliferácie nezrelých buniek; v niektorých prípadoch - chudoba bunkovými elementmi, medzi prežívajúcimi bunkami je mnoho plazmatických buniek, existujú ohniská hemocytoblastov, v miestach úplná aplázia s ložiskami regenerácie z retikulárnych buniek; neexistuje žiadna charakteristická metaplázia leukemického orgánu.

Leukemoidné reakcie lymfatických a monocyticko-lymfatických typov sú charakterizované podobnosťou periférnej krvi s obrazom chronickej lymfocytovej leukémie alebo akútnej leukémie. Takéto reakcie sa vyskytujú ako zmeny v krvi v prípade úplne nezávislých ochorení - vírusovej infekčnej mononukleózy a nízko symptomatickej vírusovej lymfocytózy.

Podľa krvného obrazu sú leukemoidné reakcie pri infekčných lymfocytózach s nízkymi príznakmi a symptomatických leukemoidných reakciách pri čiernom kašli, ovčích kiahňach, rubeole, šarlachovej horúčke identické. Leukocytóza zvyčajne dosahuje 30 000 - 40 000 a dokonca 90 000 - 140 000. Lymfocyty zvyčajne prevládajú v leukograme, ale môže byť detegované známe percento makrogenerácií lymfocytov, atypických lymfocytov a retikulárnych buniek. Keď je oligosymptomatická infekčná lymfocytóza zvýšená percentuálny podiel eozinofilov a polysegmentálnych neutrofilov.

Pri diferenciálnej diagnóze z krvného obrazu pri chronickej lymfocytovej leukémii je potrebné vziať do úvahy prítomnosť veľkého percenta leukolytických buniek pri lymfocytovej leukémii a malé percento z nich v leukemoidnej lymfocytóze; Okrem toho, lymfatické leukemoidné reakcie, ako je infekčná lymfocytóza, sa vyskytujú u detí vo veku od 2 do 3 až 14 až 15 rokov a chronická lymfocytová leukémia sa vyskytuje u ľudí starších ako 40 rokov. Je potrebné zdôrazniť rýchly úbytok leukemoidnej lymfocytózy - počet leukocytov a krvný obraz sa vrátia do normálu po 5-7 týždňoch.

Myeloidné leukemoidné reakcie

Dohodnite si termín telefonicky +7 (495) 604-10-10 alebo vyplnením online formulára

Správca vás bude kontaktovať na potvrdenie zadania. Klinika "Capital" zaručuje úplnú dôvernosť Vašej liečby.

Leukemoidné reakcie myeloidného typu sú pozorované pri rôznych infekčných a neinfekčných procesoch, septických stavoch, intoxikácii endogénneho a exogénneho pôvodu, ťažkých poraneniach, akútnej hemolýze.

V niektorých prípadoch sa môže vyvinúť leukemoidná reakcia myeloidného typu s ťažkou blastémiou (tvorba mladých krvných buniek). Podobná reakcia je pozorovaná u pacientov so sepsou, s chronickou pľúcnou hnisaním, so septickou endokarditídou, tuberkulózou, tularémiou atď. V takýchto prípadoch je potrebné rozlišovať leukemoidnú reakciu s leukémiou.

Medzi reakciami myeloidného typu dominujú promyelocytické neutrofily. Prudký promyelocytický posun v punktáte kostnej drene na pozadí omladenia granulocytov v krvi môže byť spôsobený toxikoinfekciou, alergickými reakciami medicínskeho pôvodu, po opustení imunitnej agranulocytózy.

Reakcie myeloidných leukemoidov sa vyvíjajú na pozadí závažných infekčných a iných ochorení so zvýšenou alebo vysokou horúčkou, niekedy môže byť rozšírená slezina.

Vysoký obsah leukocytov v alebo nad 20 000, posun vzorca doľava môže byť regeneratívny alebo degeneratívny. Regeneračný posun je charakterizovaný veľkým počtom v periférnej krvi bodných a mladých foriem. V degeneratívnom posunu, spolu s vysokým percentom tvarovaných tvarov, sú zaznamenané aj jednotlivé juvenilné, toxické granulity, pyknóza, vrásky, vakuolizácia cytoplazmy, anizopoikilocytóza (zmena tvaru a veľkosti) neutrofilov. V kostnej dreni dochádza k prudkému nárastu percenta myelopromyelocytov a pomer leukocytov a erytrocytov môže dosiahnuť 20: 1.

Leukemoidná reakcia myeloidného typu by mala byť najprv diferencovaná s chronickou myeloidnou leukémiou.

Ak sa vám tento materiál páči, zdieľajte ho so svojimi priateľmi!

Leukemoidné reakcie: opis, príčiny, typy a znaky liečby

Patologická diagnostika takmer vždy začína všeobecným krvným testom. Táto štúdia sa nepovažuje za vysoko špecifickú, ale pomáha nasmerovať myšlienky lekára správnym smerom. VAK a bakteriálne zápalové procesy, alergické reakcie, parazitické invázie môžu byť diagnostikované OAK. V niektorých prípadoch došlo k výrazným zmenám v bunkovom zložení krvi. V tomto prípade má lekár podozrenie na rakovinový proces - leukémiu. Nezrovnalosti v hemogramu však neznamenajú vždy rakovinu krvi. Môžu to byť leukemoidné reakcie. Nepatria do skupiny hematologických patológií. Je však potrebné ich čo najskôr odlíšiť od procesu rakoviny.

Čo je to leukemoidná reakcia?

Leukemoidná reakcia krvi je charakterizovaná zmenami hemogramu. Sú vyjadrené vo vzhľade nezrelých foriem buniek a porušovaní pomeru tvorených prvkov. Leukemoidné reakcie súvisia s prechodnými stavmi, teda krátkymi. Podobné zmeny prebiehajú v prípadoch, keď akékoľvek faktory ovplyvňujú tvorbu krvi. Najčastejšie je to otrava, zápalové alebo neoplastické procesy. Napriek tomu, že reakcia na leukemoid neindikuje rakovinu krvi, mali by ste tomu venovať pozornosť. Abnormality na hemogramu takmer vždy indikujú prítomnosť ochorenia.

Reakcie na leukémiu a leukemoid: rozdiel

Rakovina je veľká skupina patológií. Degenerácia normálnych buniek do nádorových štruktúr je možná v akomkoľvek orgáne. Žiadna výnimka a krv. Leukosy sú rakovinové ochorenia a patria do samostatnej skupiny nazývanej hemoblastóza. Vyznačujú sa výskytom nezrelých buniek v krvi a kostnej dreni, ktoré prestali rozlišovať. Tieto patologické prvky začínajú rýchlo rásť a rýchlo sa deliť. Rýchlo sa šíria a inhibujú normálne výhonky krvi. V dôsledku toho sa vyvíja erytro, leuko alebo deficiencia krvných doštičiek. Dôsledky sú: rozvoj krvácania, tvorba krvných zrazenín v cievach, zlyhanie imunitného systému atď. Leukémia je závažné ochorenie, pri ktorom pacient potrebuje liečbu chemoterapiou. Hemoblastóza sa často vyskytuje v detstve.

Na rozdiel od rakoviny krvi, leukemoidné reakcie nepatria medzi „hrozné“ choroby. Sú tiež charakterizované výskytom veľkého počtu určitých bunkových elementov a nezrelých foriem na hemograme. Ide však o dočasný jav, ktorý prechádza v okamihu, keď provokujúci faktor prestane konať. Na rozdiel od leukémií sa nezrelé bunky v prechodnom stave množia a neinhibujú tvorbu krvi. Takéto reakcie môžu sprevádzať exacerbáciu autoimunitného zápalu, infekčných ochorení, toxických účinkov, atď. Na odstránenie tohto stavu je potrebné identifikovať provokujúci faktor.

Príčiny leukemoidných reakcií

K reakcii na leukemoid dochádza v reakcii na rôzne podnety. Je založený na zvýšenej citlivosti kostnej drene. Reakcie na leukemoid u detí sa vyskytujú častejšie ako u dospelých. Sú charakterizované hlavne zmenami v „bielej“ krvi. Počet leukocytov môže dosiahnuť 50 x 10 9 / l. Normálne je toto číslo 10-krát nižšie. Hematopoetický systém môže reagovať podobným spôsobom z nasledujúcich dôvodov:

  1. Vírusová intoxikácia.
  2. Parazitárne infekcie.
  3. Ťažké zápalové procesy.
  4. Nádory.
  5. Zničenie krvných buniek - hemolýza.
  6. Sepsa.
  7. Masívne krvácanie.
  8. Stav otrasov.
  9. Radiačné žiarenie.

Reakcia leukemoidov sa vždy spúšťa uvoľňovaním toxínov do krvi. Vyskytujú sa v patológiách, ako sú tuberkulóza, záškrt, šarlach a iné bakteriálne infekcie. Charakteristické zmeny v KLA sa vyskytujú u pacientov s mononukleózou, čiernym kašľom. V niektorých prípadoch sa nezrelé elementy objavujú v krvi vo všeobecných formách alergie. Leukemoidná reakcia môže byť tiež vyvolaná toxínmi vylučovanými parazitmi a exogénnou otravou.

Výrazná leukocytóza sa vyvíja pri ťažkých zápalových procesoch. Môžu byť lokalizované (pneumónia, pyelonefritída) a rozšírená - sepsa. V niektorých prípadoch zmeny v krvi naznačujú prítomnosť rakoviny. V tomto prípade to nie je rakovina krvi, ale nádory iných orgánov.

Mechanizmus vzniku patologických krvných reakcií

Patogenéza leukemoidných reakcií je založená na toxickom poškodení tkaniva kostnej drene. Je známe, že biele krvinky sú zodpovedné za ochranu organizmu pred vystavením cudziemu pôsobeniu. V prípade akútnej infekcie alebo intoxikácie je teda rast týchto buniek stimulovaný. Začnú sa rýchlo množiť a dozrieť. Podobná reakcia tela sa považuje za ochrannú reakciu (kompenzačný mechanizmus). Leukocyty sa začínajú produkovať vo veľkých množstvách na boj proti infekcii.

V niektorých prípadoch bunky "bielej" krvi nemajú čas úplne dozrieť. Potom sa v KLA nájdu nezrelé formy - výbuchy. Na rozdiel od leukémie tieto bunky nie sú náchylné k abnormálnej reprodukcii. Okrem toho je ich počet oveľa nižší ako pri hemoblastóze. Znakom leukemoidných reakcií je skutočnosť, že hemopoézne výhonky nie sú potlačené napriek vysokým pomerom určitého tvarovaného prvku. S elimináciou provokatívneho faktora sa hemogram vracia do normálu. Liečba by nemala byť zameraná na prechodnú reakciu organizmu, ale na príčinu stavu.

Klinické príznaky porúch krvi

Symptómy v leukomoidných reakciách sú odlišné. Závisí to od príčiny vzniku patologického stavu. Vo väčšine prípadov sú takéto reakcie sprevádzané syndrómom intoxikácie. Ak je vysoká leukocytóza spojená so zápalovými procesmi, je horúčka, zimnica, výrazné zhoršenie celkového stavu, potenie, slabosť, svalová bolesť. Počas vyšetrenia je zaznamenaná tachykardia, zvýšenie frekvencie dýchania.

Nádorové ochorenia sú sprevádzané subfebrilnou teplotou a slabosťou. Pacienti rýchlo schudnú, sťažujú sa na stratu chuti do jedla. V niektorých prípadoch je zaznamenaná lymfadenopatia. Intoxikácia chemickými látkami a liekmi môže byť sprevádzaná kožnými vyrážkami, nevoľnosťou, vracaním a poruchami stolice. Tie isté príznaky sú charakteristické pre helmintické invázie a alergie.

Aké sú typy leukemoidných reakcií?

Existujú tri veľké skupiny leukemoidných reakcií. Klasifikácia je založená na type bunkových krvných elementov. Podľa toho emitujte:

  1. Pseudoblastický typ reakcie. Tento stav súvisí s účinkami agranulocytózy - prudkým poklesom počtu leukocytov, ktoré vznikli na pozadí intoxikácie drogami. Pseudoblasty sú bunky charakterizované úzkou modrou cytoplazmou, homogénnym jadrom a nukleolmi. Znakom týchto prvkov je absencia chromatínových vlákien. Týmto spôsobom sa líšia od blastových buniek vyskytujúcich sa v hemograme pri rakovine krvi. V niektorých prípadoch sa tieto elementy nachádzajú v Downovom syndróme.
  2. Myeloidný typ reakcie. Vyznačuje sa výskytom veľkého počtu neutrofilov, eozinofilov v krvi alebo výskytom medziproduktov. Reakcie tohto typu sa delia na neutrofilný, promyelocytický a eozinofilný variant. Každý z nich je charakterizovaný zvýšením počtu zodpovedajúcich buniek.
  3. Reakcia lymfoidného typu. Vyskytuje sa ako reakcia na šírenie infekčných agens, najmä vírusov. Častejšie u detí do 10 rokov. Charakterizované zvýšením počtu lymfocytov v krvi a kostnej dreni. Vo väčšine prípadov sa tieto zmeny v krvi pozorujú pri infekčnej mononukleóze.

Zo všetkých typov prechodných stavov sa leukemoidná reakcia myeloidného typu vyvíja častejšie ako iné. Zmeny krvných testov sú krátkodobé. Abnormality hemogramu môžu zmiznúť v priebehu niekoľkých hodín.

Lymfoidný typ leukemoidnej reakcie

Leukemoidné reakcie lymfoidného typu sa vyskytujú v detstve. Môžu indikovať vývoj vírusového alebo autoimunitného ochorenia, patológie rakoviny. Takéto reakcie zahŕňajú infekčnú lymfocytózu a mononukleózu. V prvom prípade sa klinický obraz vymaže. Je známe, že infekčná lymfocytóza sa nachádza vo veku od 2 do 7 rokov. Symptómy patológie môžu úplne chýbať alebo byť krátkodobé (až jeden deň). Medzi príznaky tohto ochorenia patria zmeny v OAK, charakterizované výraznou leukocytózou v dôsledku zvýšenia počtu lymfocytov. Ochorenie sa môže prejaviť výskytom syndrómu meningizmu, nazofaryngitídy a celkovej slabosti. V niektorých prípadoch je zaznamenaná enterokolitída.

Infekčná mononukleóza je vírusová patológia charakterizovaná príznakmi intoxikácie, angíny, kožného syndrómu, hepatosplenomegálie a zvýšenia periférnych lymfatických uzlín. Choroba je častejšie diagnostikovaná v detstve.

Eozinofilný typ leukemoidnej reakcie

V dôsledku alergických ochorení a parazitóz sa vyskytuje leukemoidná reakcia eozinofilného typu. Normálne je počet týchto bunkových elementov menší ako 5%. Eozinofília indikuje výskyt hyperergickej reakcie. Ide o druh imunitnej reakcie, ktorá sa prejavuje vo vývoji zápalu s opakovaným požitím antigénov. Príčiny eozinofilnej leukemoidnej reakcie môžu byť:

  1. Bronchiálna astma.
  2. Alergická rinitída a dermatitída.
  3. Myokarditída.
  4. Syfilis.
  5. Parazitárne infekcie. Reakcia sa vyskytuje počas smrti parazita v dôsledku uvoľňovania toxických látok.
  6. Precitlivenosť na antibakteriálne a iné lieky.

S výraznou zmenou reaktivity tela môže počet eozinofilov dosiahnuť 60-90%. Tento stav sa odlišuje od hemoblastózy.

Neutrofilný typ leukemoidnej reakcie

Leukemoidná reakcia neutrofilného typu indikuje akútny zápalový proces, ktorý sa vyvíja v tele. Dôvody pre vývoj takýchto zmien v krvi zahŕňajú: závažné infekčné ochorenia (záškrt, šarlach, erysipel, sepsa), zápal pľúc, diseminovaná pľúcna tuberkulóza. Neutrofilná leukemoidná reakcia môže indikovať metastázy rakoviny, systémové patológie. Podobne ako lymfoidný variant je charakterizovaný leukocytózou. Nezrelé intermediálne bunky, promyeloblasty, sa objavujú na hemograme.

Diagnostika patológií krvi

Diagnóza leukemoidných reakcií začína všeobecným krvným testom. KLA sa musí opakovať po niekoľkých dňoch. Ak zostanú zmeny v hemograme, vykonajte punkciu kostnej drene. Keď sa zistí anémia a trombocytopénia v kombinácii s leukocytózou, pravdepodobnosť vzniku rakoviny krvi je vysoká. Veľmi dôležitá je diferenciálna diagnostika prechodných reakcií a hemoblastózy.

Liečba leukemoidných reakcií

Liečba leukemoidných reakcií je založená na eliminácii príčiny základnej patológie. Po liečbe sa krvný test rýchlo normalizuje. Ak sa nezistí žiadne zlepšenie, k liečbe sa pridajú hormonálne prípravky. Patria medzi ne lieky "Hydrokortizón", "Prednizolón". Etiotropická liečba zahŕňa použitie antibiotík, antiparazitických látok a detoxikáciu organizmu.

LEUKEMOIDNÉ REAKCIE

LEUKEMOIDNÉ REAKCIE (leukémia + grécky typ eidos) - patologické krvné reakcie podobné zmenám leukemickej krvi, ale odlišné od nich v patogenéze.

L. p. Progresívny rast malígnych hematopoetických buniek, ktorý vytvára substrát pre nádor, ktorý sa vyvíja ako v hematopoetickom tkanive, tak mimo neho, nie je charakteristický pre leukémiu (pozri Leukémia).

L. p. polyetiology. Ich patogenéza je spôsobená rôznymi situáciami, ktoré sa vyskytujú v tele s rôznymi patolmi, procesmi a možno v niektorých súvislostiach sú podobné. V niektorých prípadoch sú postihnuté hematopoetické orgány, napríklad v prípade rakovinových metastáz alebo mililitrovej tuberkulózy, v iných sú zjavne ovplyvnené nepriamo prostredníctvom humorálnych faktorov (erytro-, leuko- a trombopoetíny), neuro-reflexných spojení a imunitného systému.

Krv je mobilné prostredie organizmu reagujúceho na rôzne procesy - fyzické. záťaž, potravinový režim, infekcie a iné patol. v mnohých biochemických a iných faktoroch, ktoré prispievajú k zachovaniu homeostázy. Alergické prejavy v tele, rôzne reakcie na liečivé látky sú tiež bežnou príčinou abnormalít hemogramu. Vznik L. p. v dôsledku reaktivity organizmu, teda s rovnakými ochoreniami L. p. nie všetci pacienti.

L. p. môžu byť považované za dočasné zmeny krvného obrazu a miznutia, keď sa pacient zotavuje zo základného ochorenia (reverzibilné reakcie) a ako pretrvávajúce, hlboké reaktívne zmeny v tvorbe krvi (pozri) sprevádzajúce závažné nevyliečiteľné procesy (ireverzibilné reakcie).

L. p. klasifikované podľa morfolu, zloženie periférnej krvi, t.j. výskyt v ňom v nadmernom množstve určitých krvných buniek. Existujú leukemoidné reakcie myeloidného typu, reakcie pripomínajúce akútnu leukémiu (s ťažkou blastémiou) a cytopenický typ (s malým počtom blastových foriem v punkcii krvi a kostnej drene), lymfatické, eozinofilné, monocytové reakcie, sekundárna erytrocytóza, reaktívna trombocytóza.

obsah

Myeloidné leukemoidné reakcie

Leukemoidné reakcie myeloidného typu sa vyskytujú najčastejšie a sú pozorované pri rôznych inf. a neinfekčných procesov. Zriedkavo sa pozorujú pri závažnej fibrone-cavernous tuberculosis, s osteomyelitídou stehna, infarktu myokardu, s hronom, srdcovým zlyhaním, sprevádzaným hypoxiou, s jedovatými toxikoinfekciami atď. dedičná neutropénia, po použití veľkých dávok prednizolónu, so zavedením inzulínu, pri liečbe psoriázy metotrexátom, niekedy po splenektómii s hemolytickou anémiou, sepsa so závažnými alergiami, vyskytujúca sa pri bežnej dermatitíde a zvýšenie limf, uzlín, u pacientov s dlhodobým reumatizmom atď.

Keď sa vyskytnú reakcie myeloidného typu, pozoruje sa leukocytóza od 10 000 do 50 000 alebo viac; v leukograme je posun vľavo od zvýšeného počtu buniek s nulovými nukleotidmi k výbuchovým elementom za prítomnosti všetkých medziproduktov. Stupeň hyperleukocytózy a posun vzorca nie vždy zodpovedajú závažnosti základného ochorenia, ale závisia od reakcie hematopoetického systému na infekčné toxické a alergické účinky. V punkcii kostnej drene je najčastejšie pozorovaný nárast obsahu nezrelých granulocytov, to znamená, že existuje obraz podráždenia myeloidného výhonku s významným zvýšením v niektorých prípadoch promyelocytických prvkov.

Patogenéza reakcií myeloidného typu je heterogénna. V prípade intoxikácie a infekcií sa predpokladá prirodzená ochranná funkcia tvorby krvi, okraj sa vykonáva ako zvýšená produkcia leukopoetínov, stimulácia leukocytopoézy a uvoľňovanie nezrelých granulocytov do krvi a pravdepodobne aj inými mechanizmami. U pacientov s malígnymi novotvarmi alebo leukémiou sa zvyšuje množstvo erytropoetínu, čo podľa niektorých autorov pôsobí ako nešpecifický rastový hormón.

N. A. Shmelev verí, že počas tuberkulózneho procesu je myeloidný výhonok kostnej drene vyčerpaný, v dôsledku čoho sa v krvi objavujú nezrelé formy granulocytov. F. A. Mikhailov považuje vysokú leukocytózu pri fibróznej kavernóznej pľúcnej tuberkulóze za špecifickú reflexiu ochorenia na lieky proti tuberkulóze a poznamenáva, že leukocytóza 20 000 - 50 000 pozorovaná u 21 - 29% takýchto pacientov je nepriaznivým prognostickým znakom.

Najtypickejšou reakciou na rakovinový proces je posun vľavo v leukograme (pozri Leukocytov vzorec) a vzhľad erytro a normoblastov, čo indikuje podráždenie erytroidných zárodkov av niektorých prípadoch plazmatických buniek. Diferenciálna diagnóza sa uskutočňuje medzi leukemoidnou reakciou na rakovinový proces a myelofibrózou.

Posledne uvedené je zvyčajne indikované trvaním ochorenia a zvýšením sleziny. Pri diagnóze pomáha aj histologické vyšetrenie kostnej drene (pozri trepanobiopsia). V počiatočnom štádiu myelofibrózy sa zaznamenala polymorfná kompozícia buniek kostnej drene, megakaryocytóza, zhrubnutie stromatu a fokálna proliferácia fibroetikulárneho tkaniva. V neskoršom období ochorenia sa s osteosklerózou a vytesnením aktívnej kostnej drene vyvíja difúzna myelofibróza.

V niektorých prípadoch hemolytickej anémie sa pozoruje výskyt erytro- a normoblastov na hemogramu, niekedy pripomínajúci megaloblasty, a často nezrelé formy granulocytov.

Diferenciálna diagnóza sa tiež vykonáva s erytromyelozou. Výrazné príznaky hemolytického procesu, účinný účinok liečby kortikosteroidmi a neprítomnosť výbuchových prvkov v kostnej dreni umožňujú stanoviť diagnózu anémie.

Interpretácia pretrvávajúcej leukocytózy (pozri) nejasného genézu v neprítomnosti iných príznakov zhoršenej tvorby krvi je ťažká. V niektorých prípadoch možno takúto leukocytózu považovať za L. p. Len dlhodobé pozorovanie pacientov umožňuje spojiť výskyt leukocytózy s pomaly sa vyvíjajúcimi ochoreniami (malígne nádory, hron, pneumónia, pľúcna tuberkulóza, atď.) Alebo ju považovať za včasný príznak myeloidného alebo lymfoproliferatívneho procesu.

Leukemoidné reakcie s ťažkou blastémiou

Existencia tohto typu leukemoidných reakcií je nepochybná. Yu I. Loriy a kol., Opísaný L. p. s ťažkou blastémiou v hrone, pľúcnym hnisaním. Takéto reakcie sa pozorovali u pacientov so sepsou, so septickou endokarditídou, tuberkulózou, tularémiou atď.

L. p. s ťažkou blastémiou je ťažké rozlišovať s leukémiou. Literatúra opisuje prípady, keď sa pri pitve nepotvrdila diagnóza akútnej leukémie vyskytujúcej sa na klinike s blastémiou na klinike. Podobné rozdiely v diagnostike akútnej leukémie a L. p. s ťažkou blastémiou pri rôznych chorobách spôsobujú kontroverzie. Nebola leukémia, alebo bola leukémia "preč" pod vplyvom ťažké vysvetliť infekčné a toxické účinky? Táto otázka zostáva otvorená. Existujú ojedinelé prípady klinu, vyliečenie leukémie pod vplyvom rozsiahlych hnisavých procesov, ale ešte stále spor neriešia.

Tieto materiály nepotvrdzujú názor na reverzibilitu L. p. Reaktívne procesy pri závažných ochoreniach, ktoré môžu byť sprevádzané ťažkou blastémiou v krvi a kostnej dreni (malígne nádory, sepsa) sú často nevratné.

Pri diferenciácii reaktívnych stavov od skutočného nádoru hematopoetického tkaniva je dôležitá sekvencia vývoja symptómov ochorenia. Ak odchýlky v obraze krvi a kostnej drene predchádza prejavu tuberkulózy, septického alebo iného patolového procesu a ďalej rozvíjajú príznaky charakteristické pre leukémiu (trombocytopénia, hemoragické prejavy, zvyšujúce sa hyperplázie krvotvorných orgánov), potom hovoríme o leukémii. Ak dôjde k posunom tvorby krvi na pozadí patologického procesu a nie sú sprevádzané uvedenými príznakmi leukémie, znamená to prítomnosť reaktívnych zmien v hematopoetickom tkanive.

Zjavná podobnosť krvného obrazu pri akútnej leukémii a L. p. neumožňuje ich identifikáciu.

U nádorov hematopoetického tkaniva sa prejavujú znaky bunkovej anaplázie, vyjadrené atypickými príznakmi (anizocytóza buniek a jadier, zmeny v jadrovo-cytoplazmatickom vzťahu a štruktúra jadrového chromatínu, rôzne vnímanie farbenia s jadrovým chromatínom a cytoplazmou, jadrové malformácie, detekcia viacjadrových foriem, prítomnosť holonukleárnych prvkov, citlivosť buniek): ich kombinácia umožňuje rozlíšiť leukémiu od reaktívnych procesov, v ktorých si bunkové elementy zachovávajú svoju normálnu štruktúru.

Spoľahlivejšie kritériá na rozlíšenie prvkov krvi a kostnej drene pri leukémii (s výnimkou tzv. Promyelocytického variantu) a LR neboli vyvinuté.

Cytopenický typ leukemoidnej reakcie

U pacientov s leukopenickým syndrómom nejasnej etiológie je obdobie ľavého posunu v leukograme na jednotlivé nediferencované formy s perzistentnou leukopéniou do 1500-2500 v 1 μl (pozri Leukopénia) a v punkcii kostnej drene tvoria elementy výbuchu 3,5-8%. Keď trepanobiopsia odhalila ohniská proliferácie nediferencovaných buniek na pozadí zvyčajného polymorfného zloženia alebo nekrotickej redukcie hematopoetického tkaniva. U niektorých pacientov tieto zmeny pretrvávajú niekoľko rokov, potom sa tvorba krvi normalizuje, v iných tieto zmeny končia vývojom leukémie.

Diferenciálna diagnóza sa uskutočňuje medzi L. p. cytopenického typu na neznámych látkach a včasných prejavoch leukémie. Podmienky pred leukémiou sú najčastejšie zistené počas retrospektívneho hodnotenia údajov. Pri izolovanej cytopénii je najčastejším znakom rozvoja leukémie leukopénia.

Dystrofické procesy v hematopoetickom tkanive môžu ovplyvniť rôzne fázy hematopoézy, napríklad oneskorenie zrenia a akumuláciu nezrelých bunkových elementov. Podobné poruchy tvorby krvi, možno, sú tiež základom L. p., Zatiaľ čo s leukémiou je to otázka novotvaru patolu, hematopoetického tkaniva.

Diferenciálna diagnostika medzi L. p. cytopenický typ a leukémia je ťažké s patomorfolom. Analýza. V kostnej dreni dochádza k výraznému oneskoreniu dozrievania bunkových prvkov so znížením celkového počtu myelokaryocytov. Zároveň sa detegujú oblasti s polymorfným zložením buniek a zvýšeným počtom nediferencovaných a nezrelých prvkov myeloidnej série. Diagnóza L. p. zistí sa, ak sa v krvnom tkanive av iných orgánoch nezistí leukémia.

Lymfatické reakcie sa pozorujú pri infekciách sprevádzaných výraznou imunologickou reakciou (tuberkulóza, kolagenóza, atď.) S vírusovými infekciami a často sa vyskytujú so zvýšením počtu monocytov.

Eozinofilné reakcie sa vyskytujú pri parazitických ochoreniach (ascariasis, giardiasis, trichinóza, fascioliaza, amebiáza, atď.) Ako prejav nešpecifického syndrómu v dôsledku alergizácie organizmu (pozri eozinofília), častejšie počas tkanivových štádií vývoja hlístov (eozinofilný sv. 15 - 15) - 15, - 15). v období smrti parazitov v tkanivách pod vplyvom rôznych faktorov, vrátane úspešnej liečby.

Eozinofilné reakcie sú možné pri lymfogranulomatóze s postihnutím retroperitoneálnej lymfy, uzlín, sleziny, tenkého čreva, zatiaľ čo vysoká eozinofília je prognostickým nepriaznivým príznakom. Vyskytujú sa aj v iných malígnych neoplazmoch ako výsledok senzibilizácie tela produktmi zhoršeného metabolizmu proteínov počas rozpadu nádorov.

Tento typ reakcie sa vyskytuje pri myokarditíde, bronchiálnej astme, kolagenózach, ekzémoch a rôznych alergických dermatitídach, eozinofilných infiltrátoch v pľúcach a iných orgánoch. Eozinofilné infiltráty v tkanivách sa považujú za druh polietiologického syndrómu s jednou patogenézou. Eozinofilné reakcie sú medicínskeho pôvodu, najmä pri použití antibiotík a sulfónamidov. Boli opísané prípady prechodnej eozinofilnej leukocytózy u pacientov s relatívne krátkou horúčkou (tzv. Infekčná eozinofilóza).

Existuje potreba rozlišovať eozinofilné reakcie s eozinofilnou formou leukémie. Pri stanovení diagnózy eozinofilnej leukémie (zriedkavo zistenej - 0,4% všetkých leukémií) je potrebné mať na pamäti, že v niektorých prípadoch akútnej leukémie je eozinofília krvi a kostnej drene L. p. Ako sa trvanie ochorenia predlžuje, čo bolo možné vďaka chemoterapii, eozinofília sa u týchto pacientov postupne znižuje a pre konkrétny variant leukémie sa stanovuje typické bunkové zloženie krvi a kostnej drene.

Rodina-ústavná eozinofilóza je opísaná ako prejav alergie u prakticky zdravých členov jednej rodiny.

Monocytické reakcie sa pozorujú pri tuberkulóze, sarkoidóze, reumatizme, s dedičnou neutropéniou a inými chorobami imunitného posunu. Prudký nárast počtu zrelých monocytov je zaznamenaný u pacientov s dyzentériou počas obdobia akútnych udalostí a skorej rekonvalescencie.

V niektorých prípadoch je potrebné diferencovať monocytové reakcie s hronom, formou myelomonocytovej leukémie. V ťažkých prípadoch, inf. mononukleóza, ktorá sa vyskytuje s leukocytózou a veľkým počtom monolymphocytických elementov s bazofilnou cytoplazmou, nastoľuje otázku diferenciácie s akútnou leukémiou. Rozhodujúcu úlohu zohráva štúdium punktátu kostnej drene, pri ktorom sa mononukleóza pri mononukleóze nezistí monocytolymfatická metaplázia.

Sekundárna erytrocytóza, čo sú reaktívne zmeny v erytrocytopoéze, sa považuje za L. p. Príčiny sekundárnej erytrocytózy (pozri) sú odlišné. Zvýšená produkcia erytropoetínu v obličkách (pozri) ako reakcia na hypoxiu prispieva k vzniku erytrocytózy v hrone, pľúcnych procesoch, pľúcnom zlyhaní srdca, arteriovenóznej fistule v pľúcach, v niektorých prípadoch v kombinácii s Osler-Randyuovou chorobou, s vrodeným srdcovým ochorením, hemoglobinopatiami, Najmä pri vrodenej methemoglobinóze. Stimulácia tvorby erytropoetínu sa vyskytuje aj pri malígnych, benígnych nádoroch a polycystickom ochorení obličiek. Pri adenómoch hypofýzy produkujúcich ACTH prispieva zvýšená produkcia hormónov k dozrievaniu erytroidných buniek a pri nádoroch kôry nadobličiek sa zvyšuje produkcia androgénov, čo stimuluje erytrocytózu, mobilizuje endogénny erytropoetín.

Sekundárna erytrocytóza sa vyskytuje u vaskulárnych nádorov, hepatomov, stenózy renálnych artérií rôzneho pôvodu a pri dvanástnikových vredoch v dôsledku zvýšenej asimilácie kobaltu. Erytrocytóza s pohmoždením, hypertenzný syndróm, stresové situácie majú centrálnu genézu.

Sekundárna erytrocytóza sa odlišuje od jednej formy hemoblastózy - pravej polycytémie. Pri sekundárnej erytrocytóze v hematopoéze kostnej drene nie je detekovaná trojramenná hyperplázia, ktorá je charakteristická pre skutočnú polycytémiu (pozri), s rezom u mnohých pacientov, zvýšením veľkosti sleziny, zvýšeným obsahom alkalickej fosfatázy neutrofilov, zvýšením cirkulujúceho objemu krvi a množstvom cirkulujúcich erytrocytov, s nízkou hodnotou ROE. Pri erytrocytóze sa zvyšuje množstvo cirkulujúcich erytrocytov a objem cirkulujúcej krvi sa spravidla nemení; obsah neutrofilov alkalickej fosfatázy v normálnom rozsahu. Pri sekundárnej erytrocytóze v porovnaní so skutočnou polycytémiou sa pri použití metódy autorádiografie zistilo zvýšenie proliferačnej aktivity buniek erytroidnej série. Neefektívna erytrocytopoéza (smrť časti buniek v štádiu erytroblastov typických pre normálnu hematopoézu chýba pri skutočnej polycytémii.

Reaktívna trombocytóza je pozorovaná u niektorých pacientov s malígnymi neoplazmami, po splenektómii pri poraneniach sleziny, hemolytickej anémii a iných ochoreniach. Výskyt trombocytózy po splenektómii sa vysvetľuje absenciou regulačného vplyvu sleziny na hematopoézu kostnej drene. S hronom, pneumóniou, reumatickou polyartritídou, aterosklerózou, hronom, hepatitídou a nefritídou má 0,5-1,6% vyšetrených pacientov zvýšený počet krvných doštičiek v krvi.

Reaktívna trombocytóza sa diferencuje s trombocytózou, ktorá je jedným zo symptómov hyperplastického procesu v krvotvorných orgánoch, pri myelofibróze, hrone, myeloidnej leukémii, pravej polycytémii, hemoragickej trombocytémii (pozri trombocytémia). Anamnestické údaje, vyšetrenie pacienta, vrátane gistolu, štúdia kostnej drene získanej metódou trepanobiopsie kostnej drene (pozri Trepanobiopsy) umožňujú stanoviť diagnózu.

Keď L. p. liečby základného ochorenia.

Predstavuje leukemoidné reakcie u detí

V detstve L. p. sú častejšie ako u dospelých, pretože fyziológia a patológia dieťaťa sú spojené s nezrelosťou mnohých bunkových a tkanivových štruktúr, vrátane hematopoetického tkaniva. Pri opise L. p. deti používajú klasifikáciu a A. Kassirsky. Najčastejšie pozorované reakcie sú limf a eozinofilné typy, menej často reakcie myeloidného typu.

Medzi príčiny reakcie lymfy, ako napríklad u detí, patrí infekcia (rubeola, čierny kašeľ, kiahne kiahní, šarlach, septické stavy). Hlavným znakom L. p. je leukocytóza rôznej závažnosti (do 30 000 - 60 000) s prevahou lymfocytov vo vzorci (70 - 80%). Zmeny v počte červených krviniek, krvných doštičiek sa zvyčajne nepozorujú. Opísané prípady L. p. s miernou anémiou a trombocytopéniou. V súlade s klasifikáciou I. A. Kassirského, osobitným miestom medzi L. r. Tento typ je obsadený inf. oligosymptomatická lymfocytóza a infekčná mononukleóza, majúca svoj vlastný klinický hematol. obrázok.

Diferenciálna diagnostika L. p. s lymfoblastickou leukémiou sa vykonáva s prihliadnutím na všetky klinicko-hematol. údaje a výskumné údaje o hematopoéze kostnej drene, rez pri L. p. nepodlieha kvalitatívnym a kvantitatívnym zmenám.

L. p. eozinofilný typ je zvyčajne pozorovaný u detí s alergickými tendenciami, prítomnosťou ohnisiek hronu, infekciou (hron, angína), helmintickou inváziou, giardiózou. Vedúci hematol, znakom toho je leukocytóza s ťažkou eozinofíliou (až 20-70%). V mnohých etiológii dohľadu zostáva faktor nezistený.

L. p. myeloidný typ u detí môže byť spojený s prítomnosťou závažného inf. (sepsa, šarlach), dlhodobé užívanie kortikosteroidov: môžu sa vyskytnúť aj počas hemolytickej krízy. Súčasne je leukocytóza charakteristická pre krvný obraz s posunom vo vzorci na myelocyty alebo myeloblasty v neprítomnosti leukemickej medzery a omladenia hematopoézy kostnej drene.

Pre L. p. a závisí od ich dôvodov. Zmeny v krvi na pozadí liečby základného ochorenia vymiznú za 3-5 týždňov, menej často pretrvávajú až 3 mesiace. Dlhodobá neprítomnosť výrazného terapeutického účinku vyžaduje, aby bol pacient registrovaný pri registrácii. To platí najmä pre pacientov, u ktorých L. p. pokračuje s anémiou a trombocytopéniou, pretože v budúcnosti sa môžu vyvinúť ochorenia krvného systému.

Bibliografia: Vorobyov, A.I. a Brillian, M. D. Leukemoidné reakcie, Ter. Arch., 48, № 8, str. 88, 1976; G r a n-sh p pri N. N D. Veľká eozinofília krvi a ich klinická a diagnostická hodnota, M., 1962, bibliogr. Demidov A.V. Sekundárna erytrocytóza, Ter. Arch., 48, № 8, str. 95, 1976, bibliogr. Dygin V.P., Petrov N.S. a Shdey a L. N. O trombocytóze a trombocytémii pri ochoreniach vnútorných orgánov, Klin, lekárstvo, zv. 51, č. 6, str. 58, 1973; Krayev-s k y a A. A., H e m e n o in а a H. M. a D a-n a l o v a L. A. K otázke podstaty leukemoidných reakcií a tzv. hematol. a krvná transfúzia, diel 5, č. 3, str. 3, 1960; Osechenskaya G.B. et al., o otázke hodnoty leukopénie vo vývoji leukémie, vyššie, zv. 19, č. 57, 1974; Fedorov N. A. a Kakhete-1 a dz e M. G. Erythropoietin, M., 1973; Dalle, M., Coudoux, P. a Geof-f, H. Muyo ^ Gatte a kol., Pg-leuco-sique, Magos med., T. 51, str. 58, 1971, bibliogr.


G. V. Osechenskaya; H. A. Aksenov, A.V. Papayan (ped.).

14.3.4. Leukemoidná reakcia

Leukemoidné reakcie sú patologické reakcie krvného systému charakterizované zmenami v periférnej krvi (zvýšenie celkového počtu leukocytov na 30-10 9 / l a vyššie, výskyt nezrelých foriem leukocytov), ​​podobné tým s leukémiou a miznutím po zastavení ich primárneho procesu. Súčasne zostáva bunkové zloženie kostnej drene (na rozdiel od leukémie) normálne. Rozlišujú sa dve veľké skupiny leukemoidných reakcií: myeloidné a lymfatické (monocyticko-lymfatické) typy (pozri Tabuľky 14-9). Reakcie leukemoidného myeloidného typu sa ďalej delia na neutrofilné leukemoidné reakcie (pri infekčných zápalových ochoreniach, intoxikáciách, nádoroch) a tzv. Eozinofíliách veľkej krvi (pri parazitárnych inváziách, alergických ochoreniach, kolagenózach atď.). Medzi leukemoidnými reakciami typu monocyticko-lymfatického typu je z praktického hľadiska najdôležitejšia leukemoidná reakcia s obrazom akútnej lymfoblastickej leukémie pri infekčnej mononukleóze, v ktorej v periférnych

Krv detegovala "atypické mononukleárne bunky" - transformované vírusom Epstein-Barr alebo inými infekčnými patogénmi (vírus herpes simplex, cytomegalovírus, Toxoplasma gondii atď.) Mononukleárnymi leukocytmi (lymfocyty, monocyty), podobné morfológii s blastovými bunkami.

14.3.5. leukopénia

Leukopénia - pokles celkového počtu leukocytov pod 4,0-10 9 / l. Najčastejšie je rozvoj leukopénie spojený so znížením absolútneho počtu neutrofilov (neutropénia). Lymfocytopénia sa môže vyskytnúť pri lymfogranulomatóze, pneumónii, sepsi, kolagenóze a niektorých ďalších ochoreniach, ale zriedkavo spôsobuje leukopéniu. Monocytopénia, eosinopénia, hoci majú významnú diagnostickú hodnotu, ale neovplyvňujú celkový počet leukocytov.

Patogenéza leukopénie (neutropénia) je založená na troch mechanizmoch: 1) inhibícia leukopoetickej funkcie kostnej drene; 2) zvýšená deštrukcia neutrofilov; 3) redistribúcia neutrofilov.

Neutropénia spôsobená inhibíciou leukopoetickej funkcie kostnej drene. Ich vývoj je spôsobený najmä:

1) so zhoršenou proliferáciou a diferenciáciou kmeňových hematopoetických buniek s „vnútorným“ defektom prekurzorových buniek granulomonocytopoézy - stratou ich schopnosti diferencovať sa na neutrofilné bunky s pokračujúcou schopnosťou normálnej diferenciácie na eozinofilné, bazofilné a monocytické bunky, s nedostatkom látok potrebných na delenie a párenie a s nedostatkom látok potrebných na delenie a párenie buniek. hematopoetické bunky (proteíny, aminokyseliny, vitamíny B12, kyselina listová atď.), ako aj v dôsledku autoimunitných mechanizmov spojených s tvorbou antiko-GM protilátok a autoreaktívnych T-lymfocytov;

2) s deštrukciou prekurzorových buniek neutrofilov v kostnej dreni pôsobením toxických látok a liečiv;

3) s patológiou mikroprostredia indukujúceho hematopoetiku, vrátane prípadov straty T-lymfocytovej stimulácie diferenciácie kmeňových buniek (v prípade aplázie týmusu), hyposekrécie rastových faktorov GIM bunkami (GM-CSF, G-CSF, IL-3, M-CSF, atď.)..

4) s poklesom v oblasti granulocytopoézy v dôsledku nahradenia hematopoetického tkaniva kostnej drene nádorom (pri leukémii a karcinómoch - rakovinové metastázy v kostnej dreni), fibróznym, kostným, tukovým tkanivom.

Okrem toho, tvorba tohto druhu neutropénie môže byť spôsobená dedičným defektom mechanizmu spätnej väzby, ktorý reguluje proces tvorby, dozrievania neutrofilov v kostnej dreni a ich elimináciu na periférii.

Neutropénia v dôsledku zvýšenej deštrukcie neutrofilov. Deštrukcia neutrofilov v krvi môže nastať pod vplyvom protilátok, ako je leukoagglutininov, ktoré vznikajú pri transfúzii krvi (najmä hmotnosť leukocytov), ​​pôsobením niektorých liekov, ktoré sú alergény-haptény (sulfónamidy, amidopyrín atď.), Toxické faktory infekčného pôvodu (závažné infekčné ochorenia) rozsiahle zápalové procesy), pri ochoreniach sprevádzaných zvýšením počtu cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi (autoimunitné ochorenia, lymfy ohmy, nádory, leukémie atď.). Príčinou dedičnej neutropénie tejto skupiny môže byť predčasná bunková smrť v dôsledku cytogenetických abnormalít (tetraploidia). Okrem toho sa môže vyvinúť neutropénia v dôsledku zvýšenej deštrukcie cirkulujúcich neutrofilov v slezine s ochoreniami sprevádzanými hypersplenizmom (kolagenóza, cirhóza pečene, hemolytická anémia, Feltyho choroba atď.).

Neutropénia, spojená s redistribúciou neutrofilov, je dočasná a spravidla je nahradená leukocytózou. Jeho tvorba je poznačená šokom, neurózou, akútnou maláriou a niektorými ďalšími stavmi v dôsledku akumulácie buniek v dilatačných kapilárach orgánov depotu (pľúca, pečeň, črevá). Redistributívna neutropénia môže byť tiež spôsobená nadmernou adhéziou neutrofilov na endoteliocytoch v dôsledku aktivácie endotelu s následnou migráciou granulocytov do tkaniva vplyvom IL-8. Tento mechanizmus je základom chronickej idiopatickej neutropénie, ktorá sa vyznačuje vysokým obsahom IL-8 a adhéznych molekúl rozpustného leukocytu k endotelu (sELAM, sICAM, sVCAM) v sére.

Tabuľka 14-9. Varianty leukemoidných reakcií a ich charakteristiky

Druhy leukemoidných reakcií

Leukemoidná reakcia. Klasifikácia, všeobecné charakteristiky. Leukemoidné reakcie sú reverzibilné, sekundárne, symptomatické zmeny v bielej krvi, charakterizované hlbokým posunom vzorca leukocytov doľava.

Zastavenie na všeobecných vzorcoch a vlastnostiach vývoja určitých typov leukemoidných reakcií, je potrebné poznamenať ich zásadné rozdiely od leukémie. Leukemoidné reakcie teda nie sú nezávislým ochorením, na rozdiel od leukémie, ale sú sekundárnej symptomatickej povahy a dôvod, ktorý vyvolal vývoj leukemoidnej reakcie, je často zrejmý.

Leukemoidné reakcie sa spravidla vyskytujú ako výsledok vystavenia organizmu bakteriálnym, vírusovým infekciám, extrémnym stresovým stimulom, ako aj rôznym patogénnym faktorom bakteriálnej a nebakteriálnej povahy, čo spôsobuje senzibilizáciu organizmu. S elimináciou pôsobenia hlavného etiologického faktora dochádza k rýchlej normalizácii zloženia periférnej krvi.

Leukemoidná reakcia nie je charakterizovaná príznakmi progresie nádoru, charakteristickými pre leukémiu, preto nespôsobujú anémiu a trombocytopéniu metaplastického charakteru.

Podobne ako pri leukémiách, na pozadí vývoja leukemoidnej reakcie, dochádza k výraznému omladeniu periférnej krvi až do vzniku výbuchových elementov, ale vo väčšine prípadov vývoja leukemoidnej reakcie, s výnimkou blastemickej formy, počet výbuchových elementov v periférnej krvi nepresahuje 1-2%.

Na rozdiel od leukocytózy sú leukemoidné reakcie spravidla charakterizované vyšším obsahom leukocytov v periférnej krvi (s výnimkou cytopenických variantov leukemoidnej reakcie) a hlbším posunom vo vzorci leukocytov na jednotlivé blastové elementy.

Existujú leukemoidné reakcie myeloidného typu, eozinofilných, lymfatických, monocytových, monocyticko-lymfatických typov, ako aj sekundárnej erytrocytózy a reaktívnej trombocytózy.

V detstve sú leukemoidné reakcie častejšie ako u dospelých a prevažujú reakcie eozinofilného a monocytového lymfatického typu, menej často myeloidné leukemoidné reakcie.

Myeloidné leukemoidné reakcie sa vyskytujú pri rôznych infekčných a neinfekčných procesoch, septických stavoch, intoxikáciách endogénneho a exogénneho pôvodu, ťažkých poraneniach a akútnej hemolýze.

Myeloidné leukomoidné reakcie sa vyskytujú pri infarkte myokardu alebo pľúc, tepelných léziách, systémovej vaskulitíde, malígnych lymfómoch a tyreotoxickej kríze. Vývoj myeloidných leukemoidných reakcií môže byť vyvolaný užívaním viacerých liekov: kortikosteroidov, nesteroidných protizápalových liekov, efedrínu, heparínu, adrenalínu a ďalších.

Tvorba neutrofilnej leukocytózy a myeloidných leukemoidných reakcií môže byť dedičná v dôsledku nedostatku receptorov pre zložky komplementu C3 alebo v prípade defektov chemotaxie (Joba syndróm).

Pokiaľ ide o diferenciálnu diagnostiku leukemoidných reakcií, treba poznamenať, že sa spravidla vyvíjajú na pozadí celkového závažného stavu pacienta. Splenomegália nie je charakteristická pre leukemoidné reakcie a toxická granularita, vakuolizácia jadra a cytoplazmy a dokonca in vivo rozpad jadra sa objavujú v bunkách neutrofilnej série. Normálne bunkové zloženie kostnej drene je v prospech leukemoidných reakcií.

Treba poznamenať, že vývoj solídnych nádorov je tiež často sprevádzaný neutrofilnými leukemoidnými reakciami v kombinácii s trombocytózou, trombocytopéniou a erytrocytózou.

Keď sa vyskytnú reakcie typu myeloidného typu, pozoruje sa leukocytóza od 10 000 do 50 000 v 1 μl krvi (zriedkavo viac ako 50 000 v 1 μl) a v leukograme je posun vľavo od zvýšeného počtu bodových buniek k jednotlivým elementom s vysokou expresiou za prítomnosti všetkých medziproduktov. Stupeň hyperleukocytózy a posun vzorca nie vždy zodpovedajú závažnosti základného ochorenia, ale závisia od reakcie hematopoetického systému na infekčne toxický účinok. V punkcii kostnej drene je najčastejšie pozorovaný nárast obsahu nezrelých granulocytov, t. Je tu obraz podráždenia myeloidného výhonku krvi.

Treba poznamenať, že v niektorých prípadoch sa môže vyvinúť leukemoidná reakcia myeloidného typu s ťažkou blastémiou. Podobná reakcia je pozorovaná u pacientov so sepsou, s chronickou pľúcnou hnisaním, so septickou endokarditídou, tuberkulózou, tularémiou atď. V takýchto prípadoch je potrebné rozlišovať leukemoidnú reakciu s leukémiou.

Vzácnou formou myeloidnej reakcie je leukemoidná reakcia cytopenického typu, keď pacienti s leukopéniou (počet leukocytov 1 500–2 500 na 1 μl krvi) majú posun v leukocytárnom vzorci doľava na jednotlivé nezrelé formy.

Je možné, že základom leukemoidnej reakcie cytopenického typu je oneskorené dozrievanie a akumulácia nezrelých bunkových elementov v hematopoetickom tkanive.

V takýchto prípadoch sa krvný obraz podobá na chronickú myeloidnú leukémiu a diagnostickú myelofibrózu.

Pri reumatizme, infekčnej mononukleóze, sarkoidóze a tuberkulóze sa pozorujú leukemoidné monocytové reakcie. Prudký nárast počtu zrelých monocytov je zaznamenaný u pacientov s dyzentériou počas akútnych udalostí a počas zotavovania. Monocytické leukemoidné reakcie sa často vyskytujú pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva, systémovej vaskulitíde, periarteritis nodosa, pevných nádoroch, ožarovaní atď.

Leukemoidné reakcie lymfatických a monocytových lymfatických typov sa najčastejšie vyskytujú u detí s ochoreniami, ako sú enterovírusové infekcie, rubeola osýpok, čierny kašeľ, kiahne kiahní, šarlach. K leukemoidnej reakcii lymfo-monocytového typu môže dôjsť pri infekčnom syndróme mononukleózy, ktorý je spôsobený rôznymi vírusmi: cytomegalovírusom, vírusmi rubeoly, vírusom hepatitídy B, vírusom adenovírusu, vírusom Herpes simplex, vírusom Epstein-Barr.

Medzi leukemoidné reakcie lymfatického typu patrí imunoblastická lymfadenitída, ktorá odráža imunitný proces v lymfatických uzlinách, ku ktorému dochádza, keď je antigénom alergén.

Pozoruhodná je takzvaná symptomatická infekčná lymfocytóza - akútne benígne epidemické ochorenie charakterizované lymfocytózou, vyskytujúce sa hlavne u detí v prvých 10 rokoch života, pôvodcom je enterovírus zo skupiny coxsackie. V krvi - leukocytóza od 30 do 100 * 109. Obsah lymfocytov sa zvyšuje na 70-80%. Pri rubeole, scorlatine, čiernom kašli sa pozorovala leukocytóza od 30 - 40% * 109 do 90 - 100 x 109 / l.

Leukemoidné reakcie eozinofilného typu zaujímajú druhé miesto vo frekvencii po myeloidných reakciách, charakterizované zvýšením obsahu eozinofilov v krvi o viac ako 15%. Súčasne sa extrémne zriedkavo zvyšujú hladiny eozinofilných myelocytov a metamyelocytov v krvi.

Leukemoidné reakcie eozinofilného typu sa nachádzajú v nasledujúcich formách patológie:

1. Parazitické invázie (17–25% všetkých prípadov eozinofílie):

a) infekciu prvoky (malária, giardiáza, amebiáza, toxoplazmóza atď.);

b) infekcia hlístami (trematodózami, ascariasis, trichinóza, opisthorchiasis, diphyllobotriasis, atď.), ako prejav nešpecifického syndrómu ako dôsledok alergizácie tela, často v tkanivových štádiách vývoja hlíst a počas obdobia smrti parazitov v tkanivách pod vplyvom terapie;

c) infekcia článkonožcami (roztoč);

2. Liekové alergie. Pri používaní viacerých liekov (antibiotiká, aspirín, aminofylín, vitamín B1, antireumatické nesteroidné lieky, zlaté prípravky atď.);

3. Respiračné alergie (alergická rinitída, sinusitída, faryngitída, laryngitída, sérová choroba, bronchiálna astma);

4. Kožné ochorenia (ekzém, lupienka, ichtyóza, celulitída atď.);

5. Ochorenia spojivového tkaniva (reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa);

6. Nádorové ochorenia (lymfosarkóm, lymfoblastická leukémia, lymfogranulomatóza s postihnutím retroperitoneálnych lymfatických uzlín, sleziny, tenkého čreva, s vysokou eozinofíliou - prognostický nepriaznivý znak);

7. stavy imunodeficiencie (Wiskott-Aldrichov syndróm, selektívna imunodeficiencia IgM);

8. Eozinofília orgánov (eozinofilná pankreatitída, cholecystitída, parotitída, pohrudnica, myokarditída, tropická pľúcna eozinofília atď.).

Hlavným hematologickým znakom leukemoidnej reakcie eozinofilného typu je vysoká leukocytóza s výraznou eozinofíliou (20–70% eozinofilov v celkovom počte leukocytov).

Leukemoidná reakcia bazofilného typu je zriedkavá. Reaktívna bazofília sa môže vyvinúť pri alergických reakciách, hemolytickej anémii, ulceróznej kolitíde, hypotyreóze a leukémii.

Pri hematologických ochoreniach (s chronickou myeloidnou leukémiou, lymfogranulomatózou) sa vyskytuje eozinofilno-bazofilná asociácia.

Sekundárna erytrocytóza je tiež považovaná za leukemoidnú reakciu. Príčiny vzniku sekundárnej erytrocytózy sú najčastejšie spojené so zvýšenou produkciou erytropoetínu v obličkách ako reakciou na hypoxiu, ktorá sa vyvíja pri chronickom zlyhaní dýchania, zlyhaní srdca, vrodených a získaných srdcových vadách a ochoreniach krvi. Erytrocytóza sa vyskytuje pri ochorení a Itsenko-Cushingovom syndróme so zvýšenou produkciou androgénov.

Erytrocytóza s pohmoždením, stres, hypertenzný syndróm majú centrálnu genézu.

Reaktívna trombocytóza je pozorovaná u niektorých pacientov so zhubnými nádormi, po splenektómii alebo atrofii sleziny, s hemolytickou anémiou, reumatickou polyartritídou, aterosklerózou, chronickou hepatitídou.