Bazálny vaskulárny tón: čo to je, ako zvýšiť

Pod tónom plavidiel chápeme napätie ich stien, ktoré zabraňuje natiahnutiu krvi. Môže byť regulovaný impulzmi z centrálneho nervového systému alebo spontánneho svalu. Aj táto vlastnosť je ovplyvnená hormónmi produkovanými organizmom. Zhoršený tón vedie k patológiám, ako je hypoteriálna a hypertenzia. Ten je najnebezpečnejší, pretože môže viesť k srdcovému infarktu alebo mŕtvici. Liečba porúch regulácie cievneho tonusu je zmenou životného štýlu. Lieky zvýšia účinnosť tejto metódy, a ak je to absolútne nevyhnutné, operáciu.

V medicíne sa termín "tón" vzťahuje na udržanie určitého stupňa kontraktilnej aktivity cievnych svalov. Vytvára sa kontrakciou buniek hladkého svalstva cievnej steny, znižuje alebo zvyšuje jej lúmen. Udržanie a zmena tónu je hlavným mechanizmom cievnej rezistencie. Vrstva hladkého svalstva rôznych typov ciev má rôznu závažnosť:

  • Je najvýraznejšie v artériách, čo vedie k ich odolnosti voči krvnému tlaku, lumen je neustále udržiavaný na rovnakej úrovni.
  • V žilách je vrstva hladkého svalstva tenká, takže odpor je menší.
  • V kapilárach nie sú žiadne hladké svaly.

Štruktúra cievnych stien

Existujú dva mechanizmy regulácie cievneho tonusu:

  1. 1. Neurogénne - vystavením nervovým impulzom, ktoré sú zasielané centrálnym nervovým systémom. Toto je pokojový tón, frekvencia impulzov je 1-3 sekundy. Neurogénna regulácia tónu môže byť znížená v dôsledku traumy, chirurgického zákroku a infekčných ochorení, ktoré sú ovplyvnené.
  2. 2. Myogénna - spontánna tvorba impulzov sa vyskytuje v bunkách hladkého svalstva v vláknach sympatického nervu. Výsledkom je vzrušenie, ktoré ovplyvňuje iné bunky, čo vedie k redukcii. Udržiavanie mechanizmu je spôsobené bazálnym tónom (rôzne cievy majú variabilný bazálny tón). Toto maximum dosahuje v koronárnych cievach, v obličkách av kostrových svaloch. Minimum je pozorované na koži a na slizniciach. Plavidlá s vysokým bazálnym tónom pre relaxáciu reagujú podráždene a s nízkou kontrakciou.

Bazálny tón je zachovaný v cievach v neprítomnosti nervových a humorálnych účinkov.

V medicíne a patofyziológii existujú dva typy porúch tónu:

Rôzne hormóny majú vplyv na kontraktilnú funkciu cievnych svalov:

  • Vazopresín - spôsobuje vazokonstrikciu zvýšením tonusu buniek hladkého svalstva dvorca.
  • Adrenalín - účinok tohto hormónu závisí od jeho koncentrácie v tele. Súčasne postihuje dva typy receptorov: alfa1-adrenergné receptory a beta1-adrenergné receptory. Preto nevýznamné koncentrácie adrenalínu spôsobujú dilatáciu krvných ciev a významné koncentrácie - zužovanie.
  • Tyroxín (hormón štítnej žľazy) - spôsobuje vazokonstrikciu stimuláciou krvných procesov.
  • Renín je hormón, ktorý je produkovaný bunkami juxtaglomerulárneho aparátu. Vstupom do krvného obehu ovplyvňuje proteín angiotenzinogénu, ktorý následne prechádza do angiotenzínu II. To zase spôsobuje vazokonstrikciu.

Metabolity tiež zužujú lumen krvných ciev. Medzi ne patria: oxid uhličitý, kyselina mliečna, kyselina pyrohroznová, ióny vodíka. Účinok je na účinky na chemoreceptory kardiovaskulárneho systému.

Dysregulácia vaskulárneho tonusu. Cievna nedostatočnosť, typy, príčiny

Cievny tonus je napätie cievnej steny, ktoré sa vytvára kontrakciou buniek hladkého svalstva a mení priemer lúmenu ciev. Zmeny cievneho tonusu - hlavný mechanizmus regulácie periférnej a regionálnej vaskulárnej rezistencie. Cievky svalového typu (malé artérie a žily, arterioly a venulky, sfinktery) sú schopné aktívne meniť tón. Existujú dva typy cievneho tonusu, v podstate odlišné mechanizmy jeho regulácie. Centrálny (neurogénny) tón je regulovaný vegetatívnym nervovým systémom. Inervácia ciev sa uskutočňuje hlavne sympatickým nervovým systémom. Väčšina ciev vnútorných orgánov, koža obsahuje a-adrenoreceptory. Prostredníctvom nich je vazokonstrikčný účinok nervového systému. Nádoby mozgu a myokardu obsahujú hlavne beta-adrenoreceptory, ktorými sa vykonáva vazodilatačný účinok. Periférny (bazálny) tón - napätie cievnej steny, ktoré pretrváva po úplnej denervácii ciev. To znamená, že okrem nervového systému existujú aj iné vazomotorické mechanizmy. Bazálny tón je regulovaný expozíciou metabolitov vazoaktívneho tkaniva, endotelových faktorov, biologicky aktívnych látok a hormónov. Okrem toho hrá dôležitú úlohu tzv. Myogénna regulácia.

Klasifikácia porúch cievneho tonusu. V súčasnosti existujú dve podmienky súvisiace so zmenami cievneho tonusu:

1. Zvýšený tonus ciev - hypertenzia alebo hypertenzia.

2. Znížený cievny tonus - hypotenzia (hypotenzia alebo vaskulárna insuficiencia).

Klasifikácia hypotónie Existujú dve skupiny hypotenzie: akútna vaskulárna insuficiencia a chronická nedostatočnosť cievneho tonusu.

Akútna vaskulárna insuficiencia je patologickým stavom, ktorého hlavným prvkom je pokles cirkulujúceho objemu krvi, čo vedie k zníženiu arteriálneho a venózneho tlaku, prejavmi sú šok, kolaps a synkopa.

Chronická vaskulárna insuficiencia sa klasifikuje nasledovne:

1) fyziologická hypotenzia, ktorá je považovaná za variant ústavnej normy, sa môže vyvinúť u športovcov av procese aklimatizácie na podmienky vysokých hôr;

2) patologická hypotenzia Táto skupina zahŕňa: a) primárnu hypotenziu, ktorá je nezávislým ochorením (neurocirkulačná dystónia hypotonického typu, hypotonické ochorenie a iné synonymá); b) sekundárna alebo symptomatická hypotenzia, ktorá sa vyvíja pri ochoreniach zažívacieho systému, dlhodobom hladovaní, anémii, hypofunkcii kôry nadobličiek atď.

V etiológii primárnej chronickej hypotenzie hrajú úlohu psycho-emocionálny stres a traumatické poranenia mozgu. Prispievať k jeho rozvoju a predurčovať k jeho rozvoju porušovanie denného režimu, výživy, konfliktných situácií, prenesených infekčných chorôb, pohlavia, veku (najčastejšie zaznamenaných u žien vo veku 30-40 rokov). Hlavnou väzbou v patogenéze neurocirkulačnej dystónie hypotonického typu je porušenie kortikálnej neurodynamiky so oslabením excitačných procesov a prevaha inhibičných mechanizmov v centrálnom nervovom systéme. V dôsledku toho sa vyvíja dysfunkcia kortexu a vyšších subkortikálnych nervových centier, regulujúcich vaskulárny tón so znížením tonusu rezistentných ciev a pretrvávajúcim poklesom celkovej periférnej rezistencie.

Cievny tonus: koncepcia, regulácia, príčiny porušenia, od čoho a ako sa liečiť

Vaskulárny tón je koncept, ktorý sa objavuje, možno v každej anotácii alebo inštrukcii k prostriedkom, ktoré sú uznávané ako liečivé (farmaceutické, folkové). Cievne tóny vždy spomínajú milovníci špekulácie o nových (módnych) liečebných metódach. Lekári hovoria o porušení cievneho tonusu, keď sa krvný tlak začína odchyľovať od normálnych hodnôt. A samozrejme, každý človek zapojený do podpory zdravého životného štýlu je známy: ak je vaskulárny tón normálny, potom je všetko v tele v poriadku.

Vaskulárny tonus a regulačné mechanizmy

Z hľadiska fyziológie nie je cievny tón ničím iným ako napätím hladkých svalov cievnych stien a udržiavaním na správnej úrovni (v súlade s požiadavkami vonkajších a vnútorných podmienok).

Tón krvných ciev je v skutočnosti mimoriadne dôležitým ukazovateľom adaptívnych reakcií tela na neustále sa meniace vnútorné podmienky, ako aj environmentálne okolnosti. Reguluje cievny tón samotného tela (autoregulácia).

  • Myogénne, v závislosti od stavu hladkých svalov cievnej steny;
  • Metabolické, ktoré spôsobujú výkyvy hladkého svalstva pod vplyvom látok, ktoré si vyžadujú výmenné reakcie, to znamená, že táto možnosť sa realizuje vďaka faktorom, ktoré prinášajú vaskulárny zužujúci účinok (nedostatok kyslíka - hypoxia, zvýšené hladiny oxidu uhličitého v krvi - hyperkapnia, zmena plazmatickej hladiny niektorých biologicky aktívnych látok). Metabolická autoregulácia je najviac charakteristická pre cievy srdca, mozgu, pľúc - tu je schopná odolávať zúženiu centrálneho nervového systému.

Treba poznamenať, že hladká svalová vrstva v artériách, žilách a kapilárach sa prejavuje nerovnomerne:

  1. Tepny sú najbohatšie vo vláknach hladkého svalstva, takže ich steny berú hlavný záujem o udržanie požadovaného priemeru cievy a udržiavanie odolnosti voči krvnému tlaku;
  2. Venózne cievy nie sú vybavené takýmito vyvinutými hladkými svalmi, ich vrstva je tenká, nemá schopnosť udržať odpor pohybujúcej sa krvi;
  3. Pokiaľ ide o kapiláry, vlákna hladkého svalstva tam chýbajú, takže menia svoj lúmen a zameriavajú sa viac na vonkajší vplyv.

Aby procesy regulácie cievneho tonusu plynulo a efektívne fungovali, telo má špeciálne mechanizmy:

  • Miestne - pretože sa nazývajú tak, sú realizované na mieste, na úrovni cievnych stien, ktoré samy zohrávajú úlohu žľazy a produkujú biologicky aktívne látky (biologicky aktívne látky), ktoré majú schopnosť reagovať na zmeny krvného tlaku, mechanických stimulov alebo na prítomnosť liekov. vrstvy hladkých svalov krvných ciev, ktoré nútenú svalovú hmotu nútia k relaxácii alebo kontrakcii;
  • Humorálna práca kvôli množstvu hormónov, ktoré majú zúženie (vazopresín, tyroxín, renín), expanziu (atriopeptidy) alebo oboje (adrenalín);
  • Nervové mechanizmy môžu pôsobiť ako vazodilatátor a vazokonstriktor. Reguláciu vaskulárneho tonusu tu poskytujú obidve časti autonómneho nervového systému - parasympatiku, v jeho oblasti zodpovednosti leží priamy, rozširujúci sa účinok a sympatický, ktorý môže pôsobiť v jednom a druhom smere.

Obrázok - vazokonstrikčné mechanizmy (vazokonstrikcia):

Výkres - mechanizmy vazodilatácie (expanzia nádob):

Samozrejme, keď hovoria, že vaskulárny tonus je zvýšený, znamenajú primárne artérie, pretože berú hlavnú záťaž obmedzovania krvi pod tlakom, „vedia, ako reagovať“ na účinky rôznych stimulov zmenou ich priemeru. Žilová cieva, a najmä kapilára, nemá také jedinečné schopnosti.

Porušenie regulácie cievneho tonusu vytvára rad patologických zmien v kardiovaskulárnom systéme, ktoré spravidla začínajú prepätím krvného tlaku.

Video: prednáška o regulácii cievneho tonusu

Prečo sa mení cievny tonus?

Dôvody, ktoré spôsobujú porušenie cievneho tonusu, môžu byť veľmi rôznorodé a na prvý pohľad nie sú priamo spojené s vaskulárnou aktivitou. Nič sa však nedeje v tele izolovane, akýkoľvek nepriaznivý účinok zvonku môže spôsobiť, že srdce bude často biť a cievy budú namáhané. Preto nie je prekvapujúce, že silné vlny alebo zmena klimatickej zóny (s iným atmosférickým tlakom) môžu významne ovplyvniť tón cievnej steny. Sotva je možné uviesť všetky príčiny zvýšenia alebo zníženia cievneho tonusu, ale pokúsime sa poukázať na tie najzákladnejšie:

  1. Dedičný faktor (rysy autonómneho nervového systému, štruktúra ciev, ľudská povaha);
  2. Sociálne prostredie, psycho-emocionálne prostredie (vzťahy v rodine, v tíme, počnúc deťmi);
  3. História gestačného obdobia a pôrod (vnútromaternicová hypoxia môže následne spôsobiť rozvoj NDC a zmeny cievneho tonusu);
  4. Infekcie (vrátane najmä neuroinfekcie);
  5. Otrava jedmi (alkohol, drogy, soli ťažkých kovov, oxid uhoľnatý atď.);
  6. Silné emocionálne otrasy, chronický stres;
  7. TBI (poranenie hlavy) a iné fyzické poranenia;
  8. Narušenie metabolických procesov: lipid, ktorý vedie k rozvoju aterosklerózy, sacharidov, vzniku diabetes mellitus;
  9. Hormonálne poruchy akéhokoľvek druhu;
  10. nadváhou;
  11. Sedavý životný štýl;
  12. Zmena bydliska na najďalej od obvyklých klimatických podmienok.

Tieto faktory spúšťajú mechanizmus zmien vaskulárneho tonusu a prispievajú k rozvoju takýchto patologických stavov, ako sú:

Aj keď na druhej strane, pri ktoromkoľvek z týchto stavov, bude narušený tón krvných ciev, čo spôsobí kardiovaskulárny systém vo väčšom alebo menšom rozsahu. Tu napríklad arteriálna hypertenzia alebo TBI (zvýšený periférny vaskulárny tonus) môže spôsobiť pokles cerebrálneho vaskulárneho tonusu (žily) a vývoj primárnej venóznej dystónie GM v dôsledku toho (prípady, keď je venózny odtok z GM narušený, považujú za sekundárnu formu ochorenia). Je to také ťažké, keď príde na to, kde je príčina a kde je efekt... Začarovaný kruh.

Ďalej uvádzame najdôležitejšie ukazovatele a typické príklady dysregulácie cievneho tonusu.

Krvný tlak - hypertenzia a hypotenzia

Zvýšený tonus ciev vedie k zníženiu priemeru tepien, žíl a kapilár. Zúženie lúmenu periférnych ciev vedie k nadmernému zaťaženiu srdcového svalu, zvýšeniu krvného tlaku (BP), zhoršeniu výživy tkanív znížením prietoku krvi v orgánoch.

Veľmi dôležité (a prvé) indikátory tonusu krvných ciev zahŕňajú systolický krvný tlak (normálne 110–130 mm. Hg., Denné kolísanie - 30 mm Hg.), Ktorých hodnoty sú určené:

  1. Výrazný objem ľavej komory (LV);
  2. Najväčšia miera vylučovania krvi z LV;
  3. Schopnosť aorty natiahnuť sa.

Čo sa týka diastolického krvného tlaku (norma je 60 - 90 mm. Hg., Denné kolísanie - 10 mm. Hg. Čl.) Jeho úroveň je do značnej miery určená:

  • BCC (cirkulujúci objem krvi);
  • Tón arteriálnych ciev svalového typu.

Objem mŕtvice ľavej komory na tvorbu diastolického krvného tlaku nemá takú dôležitú úlohu.

Okrem toho, tón jednotlivých krvných ciev môže byť posudzovaný takou koncepciou ako "pulzný tlak" - to znamená rozdiel medzi hodnotami krvného tlaku v systole a diastole. A ak sa dolná hranica krvného tlaku posunie nahor, napríklad tonometer zobrazuje hodnoty 130/110 mm. Hg. Art. (izolovaný diastolický tlak), potom môžeme hovoriť o diastolickej hypertenzii, ktorá tiež nie je neškodná. Trvale napäté srdce v podobnej situácii trpí vážnym utrpením, zvyšuje sa tonus krvných ciev, ich steny strácajú schopnosť prispôsobiť sa, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín a zmenám v myokarde.

migréna

Pozoruhodným príkladom porušenia vaskulárneho tonusu mozgu je "choroba aristokratov" - migréna. Divoké bolesti hlavy, ktoré sa vyskytujú pravidelne a narážajú na človeka z normálneho rytmu života, sú spôsobené podráždením receptorov bolesti, ktoré sú prítomné v stenách ciev v hlave, ktoré sa živia rôznymi mozgovými štruktúrami.

Dysregulácia vaskulárneho tonusu a simultánna stimulácia receptorov bolesti a vedú k bolestiam hlavy. Dá sa povedať, že v takom okamihu sa stane: srdce sa u chorých ľudí nakrátko rozšíri, aby sa tiež rýchlo zmenšil ich priemer. Keď je tón zvýšený, cievy sa príliš rozprestierajú, takéto vibrácie ovplyvňujú nervové zakončenia, „tiesňové signály“ sa posielajú do centrálneho nervového systému a kortex reaguje bolestivou pulzujúcou bolesťou (záchvat migrény).

U zdravých ľudí tieto reakcie nie sú také rýchle, cievny tón mozgu sa obnovuje hladko, nervové zakončenia nie sú vzrušené, všetko ide hladko.

Medzitým, obrana tela nezostáva rezervovaná od udalostí, ktoré sa odohrávajú, inak by sa migréna nikdy nezastavila. Akonáhle centrálny nervový systém dostane signál na zmenu cievneho tónu, ochranné sily sa okamžite začnú mobilizovať - ​​okamžite sa snažia situáciu čo najskôr normalizovať. Látky sa uvoľňujú do krvi, ktorej funkčnými povinnosťami sú:

  1. Regulácia cievneho tonusu;
  2. Posilnenie cievnej steny:
  3. Zvýšenie aktivity enzýmov, ktoré sa podieľajú na následkoch "nehody", zničenie produktov narušeného metabolizmu

Je potrebné poznamenať, že čím skôr si telo všimne poruchu cievneho tonusu, tým aktívnejší je proces ochrany, tým menej času pacient trpí neznesiteľnou bolesťou, tým rýchlejšie zmizne záchvat migrény.

Zlepšite cievny tonus

V každom prípade, s úmyslom urobiť zlepšenie cievneho tonusu, v prvom rade je potrebné optimalizovať spôsob činnosti, odpočinok, nočný spánok, výživu, vzdať sa zlých návykov, menej sedieť na gauči alebo na stoličke počítača, často ísť von na čerstvý vzduch. Je tiež nemožné ignorovať aktivity, ako sú fyzioterapeutické cvičenia na posilnenie kapilár (gymnastika podľa systému Nishi), mozgových a krčných ciev, normalizácia prietoku krvi v GM, zlepšenie tonusu ciev dolných končatín, atď.

Aby sa zlepšil tón a posilnili cievy, farmakologický priemysel vyrába množstvo liekov: vitamíny, antioxidanty, lieky na zlepšenie krvného obehu na báze rastlín. Po mnoho rokov bola vaskulárna stena pozoruhodne posilnená Ascorutinom, ktorý je známy a príjemne chutný.

Samozrejme, v pokročilých prípadoch by ste mali počúvať radu lekára a nájsť si najlepší liek pre seba. Môžu to byť lieky pre mozog (nootropné) založené na rastlinných alkaloidoch (vinca prípravky, ginkgo biloba) alebo syntetické lieky, ktoré majú vazodilatačný, hypotenzný, angioprotektívny účinok.

Venotonika môže pomôcť pri práci venóznych ciev, vyrába sa v pohodlných dávkových formách (krémy, gély, masti, kvapky atď.) A je určená na:

  • Posilniť steny, zvýšiť tonus krvných ciev;
  • Zníženie priepustnosti kapilár;
  • Prevencia krvných zrazenín;
  • Liečebná bolesť;
  • Normalizujte tok lymfy.

Medzi najobľúbenejšie lieky, ktoré môžu zlepšiť tón venóznych ciev a predávané bez lekárskeho predpisu patrí: troxevasin, venorutho, prípravky na báze gaštanov (venitan, escuzan).

Samozrejme, je možné zapojiť sa do zlepšenia tónu, posilnenia cievnej steny za účelom prevencie. Ak dôjde k porušeniu regulácie cievneho tonusu, príznakov a dôsledkov týchto zmien, potom sú k liečbe priťahované lieky rôznych skupín. Je zrejmé, že napríklad lieky určené na liečbu arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus alebo venóznej nedostatočnosti by mali byť doplnené liekmi na zlepšenie cievneho tonusu. Liečba základného ochorenia však zostáva prioritou.

Poruchy cievneho tonusu: regulácia, hypertenzia, hypotenzia

Poruchy cievneho tonusu sú rozdelené do hypertonických a hypotonických stavov.

Hypertenzívne stavy

hypertonické ochorenie

Toto ochorenie je najdôležitejšie zo všetkých typov arteriálnej hypertenzie.

Hypertenzia je chronické progresívne ochorenie, pri ktorom je pretrvávajúcim zvýšením systolického a diastolického krvného tlaku (BP viac ako 140/90 mm Hg) dlhodobo vedúcim a jeho jediným symptómom.

Hypertenzia (esenciálna alebo primárna arteriálna hypertenzia) predstavuje 90-95% všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Zvyšných 5 - 10% zahŕňa takzvanú sekundárnu (symptomatickú) arteriálnu hypertenziu, pri ktorej je zvýšenie krvného tlaku jedným zo symptómov akéhokoľvek iného ochorenia.

Hypertenzia je jednou z najčastejších chorôb kardiovaskulárneho systému. To je pozorované v 10-15% z celkovej populácie na Zemi. Hypertenzná choroba srdca sa vyskytuje približne rovnako u žien a mužov.

etiológie

Existuje niekoľko rizikových faktorov, ktoré sú dôležité pri rozvoji hypertenzie. Ide predovšetkým o chronický psycho-emocionálny stres, ako aj dedičnosť. Dôležitú úlohu posledne menovaného potvrdzuje skutočnosť, že sa vyšľachtila línia tzv. Spontánne hypertenzných potkanov, v ktorých sa schopnosť vyvíjať arteriálnu hypertenziu prenáša z generácie na generáciu.

Je tiež potrebné poznamenať, že hypertenzia môže byť "rodinnou" chorobou. Okrem toho významnú úlohu v etiológii zohrávajú také rizikové faktory, ako je obezita, ateroskleróza, cukrovka, fajčenie a nadmerné používanie kuchynskej soli.

patogenézy

Zo všetkých existujúcich teórií patogenézy hypertenzných ochorení je v súčasnosti výhodná teória GF. Lang a A.L. Myasnikov, ktorý v patogenéze hypertenzie, prikladá veľký význam porušeniu funkčného stavu centrálneho prístroja na reguláciu cievneho tonusu.

Podľa tejto teórie je počiatočnou väzbou v patogenéze hypertenzie tvorba fokálneho patologického dominantného vzrušenia vo vazomotorickom centre. Táto excitácia sa vyznačuje dlhým trvaním existencie, veľkou inertnosťou, schopnosťou zvyšovať odozvu na pôsobenie špecifických a nešpecifických stimulov.

Výskyt takéhoto zamerania vzrušenia je základom pre rozvoj periodických generalizovaných spazmov artérií a zvýšenie krvného tlaku. Zvýšený krvný tlak tiež prispieva k aktivácii sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému. Všetky tieto zmeny zodpovedajú 1. prechodnému štádiu hypertenzného ochorenia, ktoré sa vyznačuje dočasným zvýšením krvného tlaku s jeho následným návratom do normálu.

Dôležitým faktorom podporujúcim vaskulárny spazmus a krvný tlak na vysokej úrovni je obezita. Tuk je veľmi bohatý na krvné cievy, takže obezita vedie k výraznému zvýšeniu objemu cirkulujúcej krvi, sprevádzanému zvýšením záťaže srdca a zvýšením srdcového výdaja.

V reakcii sa vyvíja ochranná adaptívna reakcia vo forme celkového spazmu periférnych ciev a ukladania krvi. Tento spazmus krvných ciev vedie k sekundárnemu zvýšeniu záťaže srdca v dôsledku zvýšenej periférnej vaskulárnej rezistencie, ktorá spôsobuje špecifikovanú ochrannú adaptívnu reakciu v patologickom stave, pretože vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku. Tento mechanizmus u obéznych ľudí môže iniciovať nástup hypertenznej choroby.

Ďalej sa vyvíja druhá fáza hypertenzie. Periodický generalizovaný spazmus periférnych artérií, spojený s excitáciou vazomotorického centra, je sprevádzaný zahrnutím najdôležitejších patogenetických mechanizmov (nazývajú sa tiež "bludné kruhy"), ktoré udržiavajú krvný tlak na trvalo zvýšenej úrovni. Hlavné sú:

1. Renálny endokrinný faktor. Vazokonstrikčné účinky vychádzajúce z vazomotorických a sympatických centier regulácie vedú k spazmu periférnych artérií, vrátane spazmu renálnych artérií, čo vedie k renálnej ischémii. Ischémia obličiek spôsobuje tvorbu zvýšeného množstva renínu juxtaglomerulárnym aparátom obličky. Samotný renín nemá schopnosť zvyšovať krvný tlak, ale aktivuje reťazec udalostí, ktoré vedú k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón, ktorý sa priamo podieľa na tvorbe trvalo zvýšeného krvného tlaku.

Pôvodne renín interaguje s angiotenzinogénom (krvný alfa-2-globulín) a mení ho na angiotenzín-1. Posledne menovaný, pod vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu, prechádza do angiotenzínu-2, ktorý má silnejší ako adrenalínový a predĺžený vazokonstriktor, a teda aj hypertenzný účinok.

Okrem priameho ovplyvnenia prvkov hladkého svalstva arteriálnych ciev má angiotenzín-2 iné výrazné patogénne účinky. Medzi nimi je schopnosť zvýšiť intenzitu sekrécie aldosterónu v glomerulárnej zóne kôry nadobličiek, čo vedie k zvýšenej reabsorpcii sodíka a vody v obličkách. Retencia vody zvyšuje objem cirkulujúcej krvi a spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.

Nahromadenie nadbytku sodíka v arteriálnej stene vedie k zvýšeniu ich citlivosti na všetky činidlá, ktoré pôsobia na tlak (vazopresín, katecholamíny, endotelín, prostaglandíny). Angiotenzín-2 stimuluje vylučovanie vazopresínu a aktivitu sympatického nervového systému. Podporuje tiež proliferáciu buniek hladkého svalstva arteriálnej steny a rozvoj nefrosklerózy.

Je potrebné poznamenať, že všetky účinky angiotenzínu-2 na organizmus sprostredkovaný receptorom tela. Vyššie uvedené patogénne účinky sa realizujú prostredníctvom takzvaných AT1 receptorov a prostredníctvom AT2 receptorov sa realizujú opačne smerované fyziologické účinky angiotenzínu-2 (redukcia reabsorpcie sodíka a vody v obličkách, vazodilatácia, antiproliferačný účinok na ich bunky hladkého svalstva).

Angiotenzín-2 má najvyššiu afinitu k AT1 receptorom, preto v prvom rade vstupuje angiotenzín-2 v spojení s nimi. Výsledkom sú procesy, ktoré vedú k zvýšeniu krvného tlaku.

2. adaptačný faktor baroreceptorov. Je známe, že aortálne a sinocarotické baroreceptory, ktoré sa nachádzajú v reflexných zónach oblúka aorty a karotického sínusu, hrajú dôležitú úlohu pri regulácii krvného tlaku. Z týchto baroreceptorov odchádzajú depresorické nervy Ziona - Ludwiga a Goeringa.

Zvýšenie krvného tlaku zvyčajne vedie k zvýšeniu aferentných pulzácií pozdĺž depresorických nervov, čo je sprevádzané potlačením aktivity vazomotorického centra, znížením eferentnej sympatickej aktivity, znížením srdcového výdaja a znížením celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie. To všetko vedie k normalizácii vysokého krvného tlaku. V priebehu vývoja hypertenzie dochádza k porušeniu tohto mechanizmu v dôsledku rozvoja adaptácie baroreceptorov na neustále zvýšený krvný tlak, ako aj v dôsledku vývoja aterosklerózy v oblastiach lokalizácie baroreceptorov.

3. Mechanizmus chemoreceptorov. Metabolické poruchy sprevádzajúce rozvoj hypertenzných ochorení, najmä akumulácia sodíka v stene artérií, vedú k zvýšeniu citlivosti chemoreceptorov vaskulárneho lôžka na všetky činidlá, ktoré sa podieľajú na tlaku.

4. Mechanizmus endotelínu. Endotel je vazokonstrikčný peptid, ktorý hrá vedúcu úlohu v homeostáze krvných ciev. Endotel je najsilnejší zo všetkých vazokonstrikčných látok (10-krát účinnejší ako angiotenzín-2). Hlavným mechanizmom účinku endotelínu je uvoľňovanie Ca ++ z buniek, čo spôsobuje aktiváciu systému zrážania krvi, vazokonstrikciu, zhrubnutie steny tepny. Existujú dva typy receptorov endotelínu (podobné dvom typom receptorov angiotenzínu). A-receptory sú v hladkom svalstve. Keď sa na nich endotel viaže, spôsobuje vazospazmus a retenciu sodíka v tele, čo zvyšuje krvný tlak. B-receptory sú umiestnené v endoteli. Keď sa s nimi kombinuje endotelín, vylučuje sa vylučovanie sodíka a zvyšuje sa syntéza oxidu dusnatého, ktorá má vazodilatačný účinok. To všetko znižuje krvný tlak. Konečný účinok endotelínu závisí od jeho koncentrácie. Pri nízkych koncentráciách je jeho vazodilatačný účinok výraznejší. Avšak so zvýšením koncentrácie endotelínu (ktorý je typický pre hypertenziu) sa začína viazať na A-receptory, čo spôsobuje zúženie artérií.

Malo by sa zdôrazniť, že izolovaná aktivácia vyššie uvedených tlakových systémov zvyčajne nevedie k rozvoju hypertenzie. Predpokladom pre jeho rozvoj je vyčerpanie depresorových sanogénnych mechanizmov.

Depresorové systémy

Jedným z hlavných miest v týchto systémoch sú prostaglandíny, ktoré majú výrazný vazodilatačný účinok. Tieto zahŕňajú prostaglandíny A, E a prostaglan-12 (prostacyklín). Aktivácia produkcie týchto prostaglandínov je sprevádzaná zvýšenou diurézou, natriurézou a poklesom periférnej vaskulárnej rezistencie. To všetko vedie k zníženiu krvného tlaku. Zníženie tvorby depresorových prostaglandínov môže hrať určitú patogenetickú úlohu pri vzniku arteriálnej hypertenzie.

Iným depresorovým humorálnym mechanizmom je kalikreín-kinínový systém. Hlavnými vlastnosťami tohto systému sú zvýšenie diurézy a natriurézy, spomalenie vaskulárnej fibrózy, stimulácia sekrécie vazodilatačných prostaglandínov, zvýšenie syntézy endotelového vaskulárneho relaxačného faktora (oxidu dusnatého).

Predsieňový natriuretický hormón (peptid) tiež vstupuje do depresorového systému, ktorý je vylučovaný hlavne sekrečnými granulami ľavej a pravej predsiene. Tento hormón má schopnosť blokovať vylučovanie renínu a stimulovať vylučovanie sodíka v moči, čo vedie k zníženiu krvného tlaku. Diuretický účinok natriuretického hormónu je oveľa lepší ako účinok furosemidu.

Ako sa však vyvíja hypertenzia, depresorové systémy neodolávajú „útoku“ tlakových faktorov, čo umožňuje ďalšiu progresiu hypertenzie a spôsobiť vývoj tretej etapy, ktorá je charakterizovaná morfologickými zmenami v orgánoch a systémoch, ktoré sú nevratné.

Hypertenzia v prevažnej väčšine prípadov je sprevádzaná rozvojom aterosklerózy, čo vedie k ďalšiemu zvýšeniu krvného tlaku, ako aj k infarktu mozgu a infarktu myokardu. Dlhodobá hypertrofia myokardu vedie v konečnom dôsledku k rozvoju „komplexu opotrebovania“, ktorý vyvoláva rozvoj srdcového zlyhania. V dôsledku predĺženej ischémie obličiek sa vyvíja nefroskleróza („primárna vrásčitá oblička“). Hlboké morfologické poškodenie sietnice, tkaniva pankreasu atď.

Princípy patogenetickej terapie

Cieľom liečby hypertenzie nie je len dosiahnutie optimálnej hladiny krvného tlaku, ale aj maximálne zníženie rizika vzniku komplikácií.

Prístup k terapii by mal byť komplexný a mal by zahŕňať korekciu vysokého krvného tlaku a účinkov liečiva na iné liečivá. Non-drogová terapia spočíva v zmene životného štýlu: odvykanie od fajčenia a alkoholu, zníženie nadváhy, zníženie príjmu NaQ na 5 g / deň, zvýšenie horčíka a draslíka v strave, zníženie spotreby nasýtených tukov, mierne cvičenie.

Táto zmena životného štýlu môže znížiť krvný tlak, znížiť potrebu antihypertenzív a znížiť riziko súvisiacich komplikácií.

Liečba liekmi zahŕňa:

• inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu;

• antagonisty kalcia (blokátory pomalých Ca ++ kanálov);

• blokátory receptora angiotenzínu-2;

Symptomatická (sekundárna) arteriálna hypertenzia

Symptomatická artériová hypertenzia je charakterizovaná pretrvávajúcim zvýšením hladiny krvného tlaku a je výsledkom primárnej lézie všetkých orgánov alebo systémov zapojených do regulácie systémového krvného tlaku. Sekundárna artériová hypertenzia je charakterizovaná dlhým priebehom a rezistenciou na antihypertenzívnu liečbu.

Renálna arteriálna hypertenzia

Existujú dva druhy týchto hypertenzií: vasorenálna (renovaskulárna) a renoprivna. Príčinou renovaskulárnej hypertenzie je rozvoj pretrvávajúcej ischémie obličiek a následná aktivácia renín-angiotenzín-aldosto-ronového systému (pozri vyššie), čo vedie k rozvoju perzistentnej arteriálnej hypertenzie.

Renoprivnaya (z latiny. Privo - na odstránenie, zníženie) arteriálnej hypertenzie je spojený so znížením hmotnosti obličkového parenchýmu, v ktorom sa produkujú dôležité depresívne látky (systém tlmiaci obličky) - vazodilatačné prostaglandíny - a zložky chinínového systému - bradykinín a callidín. Zníženie hmotnosti obličiek môže byť spôsobené odstránením obličiek (alebo ich časti), nefrosklerózy, tvorbou cyst v obličkách.

Endokrinné hypertenzie

Medzi touto skupinou patologických stavov je arteriálna hypertenzia „mineralokortikoidných“ a „glukokortikoidných“. Prvým z nich je hyperprodukcia hlavne aldosterónu. Príčinou hyperprodukcie aldosterónu je najčastejšie nádor glomerulárnej zóny kôry nadobličiek. Tento syndróm sa nazýva "primárny aldosteronizmus", na rozdiel od "sekundárneho", ktorý je výsledkom vývoja patologických procesov v iných orgánoch a systémoch (napríklad pri zlyhaní srdca a obličiek).

"Glukokortikoidná" arteriálna hypertenzia je dôsledkom hyperprodukcie hlavne kortizónu a hydrokortizónu. Hyperplázia alebo hormonálne aktívne nádory puchálnej zóny kôry nadobličiek slúžia ako hypersekrécia kortikosteroidov. Jedna z foriem hyperkorticizmu nadobličiek, pri ktorej sa pozoruje hyperprodukcia glukokortikoidov, sa nazýva Itsenko-Cushingov syndróm alebo ochorenie. Vývoj arteriálnej hypertenzie počas hypersekrécie glukokortikoidov je vysvetlený skutočnosťou, že tieto hormóny môžu mať hypertonický účinok a tiež skutočnosť, že v podmienkach vysokých koncentrácií týchto hormónov sa pozoruje zvýšenie citlivosti artérií na vazokonstrikčný účinok katecholamínov.

"Catecholamín" adrenálna arteriálna hypertenzia

Táto hypertenzia sa vyvíja v súvislosti s významným chronickým zvýšením hladiny adrenalínu a noradrenalínu v krvi. Dôvodom tohto zvýšenia je spravidla benígny nádor medulárnej nadobličky - feochromocytóm.

Hypertenzia v hypertyreálnych podmienkach

Tento typ patológie vaskulárneho tonusu sa vyvíja v dôsledku kardiotonického účinku tyroxínu a trijódtyronínu, ktorý sa prejavuje zvýšením minútového objemu srdca. Zvláštnosťou tohto typu hypertenzie je kombinácia vysokého systolického tlaku s normálnym alebo dokonca nízkym diastolickým tlakom. Posledne menovaný je spôsobený jednak kompenzáciou (v reakcii na zvýšenie srdcového výdaja) expanziou odporových ciev a jednak priamym škodlivým účinkom nadbytku hormónov štítnej žľazy na cievnu stenu.

Centrogénna arteriálna hypertenzia

Táto forma arteriálnej hypertenzie je spojená s organickým poškodením mozgových štruktúr zapojených do regulácie krvného tlaku. To môže byť spôsobené kompresiou mozgu nádorom, jeho zraneniami, krvácaním, encefalitídou, otrasom mozgu.

Hemodynamická artériová hypertenzia sa pozoruje napríklad pri skleróze aorty, stenóze vertebrobazilárnych a karotických artérií, koarktácii aorty.

Hypotenzné stavy

Hypotenzia je charakterizovaná poklesom krvného tlaku pod 90/60 mm Hg. Art. Hypotenzné stavy sa delia na hypotonické ochorenie a symptomatickú (sekundárnu) arteriálnu hypotenziu, ktorá je príznakom akéhokoľvek iného ochorenia.

Hypotonická choroba

Hypotonické ochorenie je stav, pri ktorom trvalé a dlhodobé zníženie krvného tlaku (pri absencii viditeľných dôvodov takéhoto poklesu) slúži ako vedúci a dlhodobo jediný príznak ochorenia.

Etiológia a patogenéza. V etiológii hypotonickej choroby možno identifikovať dedičné faktory, psychickú traumu, preťaženie nervového systému, neurózy.

V patogenéze hypotonického ochorenia zohráva primárnu úlohu primárna funkčná porucha centrálneho prístroja na reguláciu systémovej cirkulácie s prevahou inhibičných procesov v nich, ako aj oslabenie tónu sympatického aparátu na reguláciu krvného obehu.

Hypotonické ochorenie často postihuje ženy. Pokles krvného tlaku je dlhodobo asymptomatický, avšak dlhodobo sa vyskytujú bolesti hlavy, letargia, apatia, poruchy spánku (denná ospalosť a nespavosť v noci), svalová slabosť, nevoľnosť a znížená pracovná kapacita.

Princípy patogenetickej terapie

Dodržiavanie zdravého životného štýlu: správny režim spánku a bdelosti, vyvážená strava, mierne cvičenie, správny odpočinok, používanie procedúr, ktoré posilňujú cievy (masáž, sprcha, plávanie), vyhýbanie sa stresu.

Symptomatická (sekundárna) arteriálna hypotenzia

Fyziologická hypotenzia. Patrí k nim popôrodná hypotenzia, ktorej príčinou je oslabenie funkcie nadobličiek, ako aj komplexné hormonálne zmeny, ktoré sa vyvíjajú počas a po pôrode.

Patologická hypotenzia:

• endokrinná hypotenzia pozorovaná pri hypotyreóze v dôsledku poklesu hladiny štítnej žľazy, ako aj pri chronickej hypofunkcii hormónov kôry nadobličiek (Addisonova choroba);

• toxická infekčná hypotenzia spojená s uvoľňovaním veľkého množstva mikrobiálnych endotoxínov, ktoré spôsobujú poškodenie ciev, do krvi;

• nutričná hypotenzia, ktorá sa vyvíja pri dlhodobom hladovaní v dôsledku poklesu tonusu svalovej steny ciev;

• hypohydratická hypotenzia vyplývajúca zo zníženia cirkulujúceho objemu krvi.

Téma: Porucha cievneho tonusu

Najdôležitejším indikátorom vaskulárneho tonusu je systolický krvný tlak (BP), ktorého hladina závisí od veľkosti mŕtveho objemu krvi ľavej srdcovej komory, maximálnej rýchlosti jej vylučovania a predĺženia aorty. Normálne je systolický krvný tlak 100-140 mm Hg. Art.

Diastolický krvný tlak je určený predovšetkým tónom tepien svalového typu, objemom cirkulujúcej krvi a v menšej miere ejekčnou frakciou ľavej komory. U zdravých ľudí sa diastolický tlak krvi pohybuje od 60 do 90 mm Hg. Art.

hodnota systolickej ejekcie a IOC, t

tonus ciev (OPSS),

objem cirkulujúcej krvi (BCC), jej viskozita.

Poruchy cievneho tonusu sú označené výrazmi "hypertenzia" a "hypotenzia" a zmena hodnoty krvného tlaku - "hypertenzia" a "hypotenzia".

Klasifikácia porúch cievneho tonusu. V súčasnosti existujú dve podmienky súvisiace so zmenami cievneho tonusu:

1. Zvýšený tonus ciev - hypertenzia alebo hypertenzia.

2. Znížený cievny tonus - hypotenzia (hypotenzia alebo vaskulárna insuficiencia).

arteriálnej hypertenzie

Arteriálna hypertenzia (AH) je stav, pri ktorom je systolický krvný tlak 140 mmHg. Art. a viac a diastolický krvný tlak 90 mm Hg. Art. a viac. Arteriálna hypertenzia je sprevádzaná zvýšením intravaskulárneho tlaku v artériách pľúcneho obehu. Arteriálna hypertenzia postihuje približne 25% dospelej populácie.

Arteriálna hypertenzia je primárna a sekundárna.

Primárna arteriálna hypertenzia (hypertenzná choroba) je trvalé zvýšenie krvného tlaku, ktoré nie je spojené s organickým poškodením orgánov a systémov regulujúcich cievny tonus. Bežný názov primárnej arteriálnej hypertenzie je termín „esenciálna hypertenzia“ (hypertenzia), čo znamená, že jej etiológia je nejasná.

Sekundárna artériová hypertenzia je zvýšenie krvného tlaku, čo je len symptóm ďalšieho diagnosticky potvrdeného ochorenia (glomerulonefritída, stenóza renálnej artérie, nádory hypofýzy alebo nadobličiek atď.). V tomto ohľade sa sekundárna hypertenzia tiež nazýva symptomatická.

Primárna hypertenzia predstavuje 80% všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie. Zvyšných 20% je sekundárna artériová hypertenzia.

Klasifikácia arteriálnej hypertenzie

WHO a Medzinárodná spoločnosť pre hypertenziu v roku 1999 navrhli klasifikáciu arteriálnej hypertenzie podľa hladiny BP (tabuľka 1).

Tabuľka 1. Klasifikácia arteriálnej hypertenzie podľa úrovne krvného tlaku

Systolický tlak krvi mm RT. Art.

Diastolický tlak krvi mm RT. Art.

I stupeň (mierna) hypertenzia

Stupeň II (stredná) hypertenzia

Stupeň III (ťažká) hypertenzia

Izolovaná systolická hypertenzia

Typy arteriálnej hypertenzie

I. V počiatočnom štádiu patogenézy:

1. Neurogénna hypertenzia:

• centrogénny (porušenie HND, organické poškodenie mozgu);

Reflex (reflexogénny): podmienená a nepodmienená reflexná hypertenzia.

2. Endokrinné (hormonálne).

3. Hypoxické (metabolické, ischemické): cerebroischemické, renálne.

4. Hemic ("krv").

II. Hemodynamické možnosti hypertenzie (zmena srdcového výdaja):

1. Hyperkinetika. Zvýšený srdcový výdaj (s normálnym alebo zníženým OPSS).

2. Hypokinetika. Znížený srdcový výdaj (s výrazne zvýšeným OPSS).

3. Aukinetic. Normálny srdcový výdaj a zvýšený OPS.

III. Podľa typu zvýšeného krvného tlaku:

IV. Podľa charakteru klinického priebehu:

"Benígna". Pokračujte s pomalým vývojom, zvýšením systolického aj diastolického krvného tlaku (spravidla eukineticky);

"Malígny". Rýchlo postupujúci, s prevládajúcim zvýšením diastolického krvného tlaku (zvyčajne hypokinetický, menej často - hyperkinetický v počiatočnom štádiu).

Etiológia a patogenéza

Rizikové faktory pre hypertenziu: vek (nad 65 rokov - 65% výskyt hypertenzie), pohlavie (muži častejšie do 50 rokov, ženy nad 50 rokov); dedičnosť, nadmerná konzumácia soli; hypercholesterolémia; obezita; diabetes; chronický emocionálny stres; nedostatok pohybu; zlé návyky (fajčenie, alkohol); užívanie určitých liekov (antikoncepcia, adrenomimetiká atď.).

Neurogénna artériová hypertenzia. Prideľte centrogénnu a reflexnú (reflexogénnu) hypertenziu.

Centrogénna hypertenzia. Hlavná štruktúra regulujúca systémový krvný tlak je vazomotorické centrum. Jeho eferentné účinky menia tak vaskulárny tón, ako aj funkciu srdca.

Centrogénna hypertenzia sa môže vyvinúť ako dôsledok porušenia HND (neurózy), organických lézií mozgových štruktúr, ktoré regulujú systémovú hemodynamiku.

Neuróza sa vyvíja v dôsledku chronického psycho-emocionálneho stresu. Dôsledkom neurózy je tvorba kortikotického subkortikálneho excitačného komplexu (dominantná excitácia). Tento komplex zahŕňa sympatické jadrá zadného hypotalamu, adrenergné štruktúry retikulárnej formácie a vazomotorické centrum.

Zvýšený vplyv sympatického nervového systému sa prejavuje uvoľňovaním nadbytku katecholamínov (CA), čo spôsobuje zvýšenie tonusu artériových a venóznych ciev. Stimulácia srdcovej práce vedie k zvýšeniu šoku a minútových emisií krvi.

Excitácia subkortikálnych centier spôsobuje aktiváciu iných „hypertenzných“ systémov. Hlavným z nich je systém hypotalamus - hypofýzy - nadobličky. To je sprevádzané zvýšením produkcie a koncentrácie hormónov s hypertenzným účinkom v krvi (ADH, ACTH a kortikosteroidy).

Potenciácia týchto látok, pokiaľ ide o stupeň a trvanie zúženia arteriol a venúl, zvýšenie BCC, zvýšenie srdcového výdaja vedie k trvalému zvýšeniu krvného tlaku - vyvíja sa arteriálna hypertenzia.

Najčastejšie príčiny arteriálnej hypertenzie spôsobenej organickým poškodením mozgových štruktúr zapojených do regulácie krvného tlaku sú: poranenie mozgu (otras mozgu, podliatiny), encefalitída, mozgové nádory alebo jeho membrány, čo vedie k kompresii mozgu, krvácaniu mozgu. V dôsledku toho sú štruktúry priamo zapojené do regulácie krvného tlaku priamo poškodené: sympatické jadrá hypotalamu, retikulárna formácia, vazomotorické centrum. Toto aktivuje sympatický nervový systém a systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky.

Reflexná arteriálna hypertenzia.

Kondicionovaná reflexná hypertenzia sa vyvíja v dôsledku opakovanej kombinácie indiferentných (podmienených) signálov (napríklad informácie o pripravovanom verejnom vystúpení) s pôsobením látok, ktoré spôsobujú zvýšenie krvného tlaku (napríklad kofeín). Po určitom počte kombinácií je zvýšenie krvného tlaku zaznamenané len pre indiferentný signál. Po chvíli sa môže vyvinúť trvalé zvýšenie krvného tlaku.

Nepochybne sa reflexná hypertenzia vyvíja ako dôsledok chronického podráždenia vonkajších a interoreceptorov, nervových kmeňov a nervových centier alebo ako výsledok ukončenia „depresorového“ aferentného impulzu (syndrómy predĺženej bolesti - poškodenie trojklaného nervu, tváre, sedacieho a iných nervov, encefalitídy, mozgového nádoru).

Dlhodobý pokles alebo zastavenie impulzov z reflexných zón aortálneho oblúka a karotického sínusu „uvoľňuje“ vazomotorické centrum z obmedzujúcich vplyvov a môže spôsobiť rozvoj arteriálnej hypertenzie.

Adrenálna hypertenzia sa delí na katecholamín a kortikosteroid (mineralokortikoid a glukokortikoid).

Catecholamínová hypertenzia sa vyvíja v dôsledku významného nárastu krvi katecholamínov - adrenalínu a noradrenalínu, produkovaných bunkami typu chromínu. V 99% všetkých prípadov tejto hypertenzie je detekovaný feochromocytómom. Katecholamíny súčasne zvyšujú tón ciev a stimulujú srdce.

V patogenéze arteriálnej hypertenzie má veľký význam nadmerná syntéza mineralokortikoidného aldosterónu. Primárny hyperaldosteronizmus: Connov syndróm (adenóm produkujúci aldosterón), adrenokortikálny karcinóm, primárna hyperplázia nadobličiek. Sekundárny aldosteronizmus - ako výsledok patologických procesov vyskytujúcich sa v iných orgánoch (napríklad pri zlyhaní srdca, obličiek, pečene). Pri týchto formách patológie je možné pozorovať hyperprodukciu aldosterónu v glomerulárnej zóne oboch nadobličiek. Hyperprodukcia aldosterónu podporuje reabsorpciu sodíkových iónov v obličkách, čo vedie k oneskoreniu v tele vody ak zvýšeniu cirkulujúceho objemu krvi, a teda k zvýšeniu krvného tlaku a tvorbe arteriálnej hypertenzie.

Glukokortikoid AH je výsledkom hyperprodukcie glukokortikoidov, hlavne kortizolu (zvyšok sú kortizón, kortikosterón atď.). Takmer všetky AH glukokortikoidnej genézy sa vyvíjajú u syndrómu ochorenia a Itsenko-Cushingovho syndrómu.

Primárne alebo sekundárne (pod vplyvom ACTH), zvýšenie sekrécie glukokortikoidov spôsobuje zvýšenie hustoty adrenoreceptorov lokalizovaných v srdci a cievach, ako aj zvýšenie ich citlivosti na katecholamíny; stimuláciu produkcie angiotenzinogénu v pečeni. Po zvýšení srdcovej a vaskulárnej adrenoreaktivity sa zaznamenáva zvýšenie vaskulárneho tonusu a srdcového výdaja. Výsledkom týchto hemodynamických účinkov je zvýšenie krvného tlaku.

Hypertyreóza. Základ vývoja hypertenzie: kardiotonický účinok T3 a T4. Vyznačuje sa výrazným zvýšením IOC. To sa dosahuje vďaka výraznej tachykardii (pozitívny chronotropný účinok) a zvýšeniu uvoľňovania šoku (pozitívny inotropný účinok hormónov štítnej žľazy).

AH pri poruchách endokrinnej funkcie hypotalamicko-hypofyzárneho systému. Najväčším klinickým významom je arteriálna hypertenzia, ktorá sa vyvíja s významným a dlhodobým zvýšením ADH krvi a ACTH.

Hyperprodukcia ADH vedie k zvýšeniu BCC (hypervolémia), čo môže viesť k zvýšeniu krvného tlaku. Zvýšenie srdcového výdaja je spôsobené zvýšeným prietokom krvi do srdca v dôsledku hypervolémie. Prebytok krvi, napínanie myokardu, zvyšuje silu jeho kontrakcií (Frank-Starlingov zákon) a v dôsledku toho množstvo ejekcie srdca a BP. Stimulácia ADH jeho receptorov v MMC stien arteriol vedie k zúženiu ich lúmenu, zvýšeniu CRPS a hladine krvného tlaku.

Hypoxická artériová hypertenzia - sa vyvíja ako výsledok hypoxie orgánov (najmä mozgu a obličiek. Ide o hypertenziu, založenú na patogenéze metabolických porúch látok s hypo- a hypertenzným účinkom. Táto hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku porúch cirkulácie a následnej hypoxie rôznych vnútorných orgánov.

Metabolity s hypertenzným (presorickým) účinkom: angiotenzíny (v najväčšom rozsahu - angiotenzín II), biogénne amíny (serotonín, tyramín), PgF, tromboxán A2, endotelín, cyklické nukleotidy (hlavne cAMP).

Metabolity s hypotenzným (depresorickým) účinkom: kiníny (bradykinín, kallidín), skupiny PG E a I, adenozín, acetylcholín, natriuretické faktory (vrátane atriopeptínu), GABA, oxid dusnatý (NO).

Najbežnejšími klinickými typmi hypoxickej hypertenzie sú cerebroischemická hypertenzia a obličky.

Cerebroischemická hypertenzia. Dôvod: porušenie krvného zásobovania mozgu, najmä dreň, kde sa nachádza vazomotorické centrum (ateroskleróza, trombóza). Mozog je veľmi citlivý na zníženie obsahu kyslíka v krvi.

S výrazným poklesom perfúzneho tlaku v mozgových cievach sa aktivuje sympatický-nadobličkový systém. To vedie k významnému a trvalému zvýšeniu koncentrácie katecholamínov v krvi. Zvýšené hladiny adrenalínu a norepinefrínu spôsobujú výrazný nárast srdcového výdaja (kvôli ich pozitívnym chronickým a inotropným účinkom) a zúženie arteriol, čo vedie k zvýšeniu OPSS.

Tieto účinky katecholamínov vedú k významnému zvýšeniu krvného tlaku. Pri chronickej cerebrálnej ischémii to vedie k rozvoju hypertenzie.

Vasorenálna (renovaskulárna) hypertenzia je spôsobená renálnou ischémiou (obličkami) v dôsledku oklúzie renálnych artérií. Porušenie intrarenálneho prietoku krvi spôsobuje ischémiu obličiek, ktorá pôsobí ako „spúšťací mechanizmus“, ktorý aktivuje vylučovanie renínu v juxtaglomerulárnom aparáte (SOA).

Renín vstupuje do krvného obehu a spôsobuje enzymatické štiepenie plazmatického proteínu angiotenzinogénu súvisiaceho s α2-globulínmi. Výsledkom je vytvorenie dekapeptidu angiotenzínu-I, ktorý sa pod vplyvom angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (angiotenzínkonvertáza, ACE) konvertuje na oktapeptid angiotenzínu II, ktorý je jedným z najsilnejších vazokonstriktorov.

Je potrebné poznamenať, že angiotenzín-II spôsobuje trvalé a dlhodobé zvýšenie krvného tlaku, ktoré je spojené s jeho pomerne pomalým enzymatickým štiepením.

Angiotenzín-II však nielen zvyšuje tón artérií, ale má tiež mitogénny účinok, čo spôsobuje zvýšenú proliferáciu buniek hladkého svalstva a zhrubnutie cievnej steny. Z tohto dôvodu sa angiotenzín-II označuje aj ako rastový faktor. Tento účinok je sprostredkovaný aktiváciou proteínkinázy C, tyrozínkinázy a fosforylácie regulačných proteínov, ktoré spôsobujú.

Funkčné a morfologické zmeny artérií indukované angiotenzínom II a inými endogénnymi biologicky aktívnymi látkami sa nazývajú remodelovanie cievnej steny.

Receptory angiotenzínu II sa nachádzajú v nadobličkách, ich stimulácia spôsobuje zvýšenie sekrécie aldosterónu, čo indukuje retenciu iónov Na + a vody v tele. Takéto zmeny metabolizmu vody a soli vedú k zvýšeniu bcc a zvýšeniu krvného tlaku.

Angiotenzínová jednotka patogenézy hypertenzie (renín-angiotenzín-aldosterónový systém - RAAS) teda obsahuje tri hlavné zložky: 1) zvýšenie tonusu artérií; 2) remodelovanie cievnej steny; 3) zvýšená sekrécia aldosterónu.

Renoparenhimatoznaya (. Renoprival, lat ren - obličiek, Privat - zbavujú čohokoľvek) hypertenzia spôsobené vrodenou alebo získanú ochorenia obličiek (dvojstranné (glomerulonefritídy, diabetickej nefropatie, tubulointersticiálna nefritída, polycystické) a jednostranných poškodenie obličiek (pyelonefritída, nádor, trauma, cysty, hypoplazie, tuberkulózy) Najčastejšou príčinou je glomerulonefritída.

Patogenéza: je dôležité znížiť hmotnosť obličkového parenchýmu, ktorý produkuje biologicky účinnú látku s hypotenzným účinkom (skupiny PG E a I s vazodilatačným účinkom, bradykinín a callidín.

Hemická AH. Zmeny v stave krvi (zvýšenie BCC alebo viskozity) často vedú k rozvoju arteriálnej hypertenzie (napríklad polycytemia veyca - Vaisezova choroba).

Liečebná hypertenzia. Hypertenzíva: Adrenomimetiká (napr. Efedrín, fenylefrín). Perorálne kontraceptíva (obsahujúce estrogén, stimulácia renín-angiotenzínového systému a retencia tekutín). Nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) spôsobujú hypertenziu ako výsledok supresie syntézy Pg, ktorá má vazodilatačný účinok, ako aj v dôsledku retencie tekutín. Tricyklické antidepresíva (stimulácia sympatického nervového systému). Glukokortikoidy spôsobujú zvýšenie krvného tlaku v dôsledku zvýšenia cievnej reaktivity na angiotenzín II a noradrenalín, ako aj v dôsledku retencie tekutín.

Alkoholická artériová hypertenzia. V 5–25% prípadov je príčinou hypertenzie chronická konzumácia alkoholu. Presný mechanizmus hypertenzného účinku alkoholu nie je známy. Je diskutovaná dôležitosť stimulácie sympatického nervového systému, zvýšenie produkcie glukokortikoidov, hyperinzulinémia, zvýšenie príjmu iónov vápnika bunkami a zvýšenie OPS pod vplyvom alkoholu.

Zmiešaná artériová hypertenzia. Okrem vyššie uvedeného sa môže vyvinúť arteriálna hypertenzia ako výsledok súčasného zahrnutia niekoľkých mechanizmov.