Pľúcna embólia - symptómy a liečba

Kardiológ, 30 rokov skúseností

Dátum zverejnenia 14. mája 2018

obsah

Čo je pľúcna embólia? Príčiny, diagnostika a liečebné metódy budú prerokované v článku Dr. Grinberga, kardiológa s 30 ročnými skúsenosťami.

Definícia ochorenia. Príčiny ochorenia

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (pľúcna embólia) - blokáda tepien pľúcnej cirkulácie krvnými zrazeninami tvorenými v žilách pľúcneho obehu a správnom srdci, ktoré prinášajú krvný obeh. V dôsledku toho sa zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva, vyvinie sa nekróza (odumretie tkaniva), infarkt, pneumónia a nastane zlyhanie dýchania. Zaťaženie na pravej časti srdca sa zvyšuje, vyvíja sa pravé srdcové zlyhanie: cyanóza (modrá koža), edém na dolných končatinách, ascites (hromadenie tekutiny v dutine brucha). Choroba sa môže vyvíjať akútne alebo postupne, počas niekoľkých hodín alebo dní. V závažných prípadoch dochádza k rýchlemu rozvoju pľúcnej embólie a môže viesť k prudkému zhoršeniu a smrti pacienta.

Každý rok zomrie na pľúcnu embóliu 0,1% svetovej populácie. Čo sa týka miery úmrtnosti, ochorenie je horšie ako u IHD (ischemická choroba srdca) a mŕtvica. Pacienti s pľúcnou embóliou umierajú viac ako pacienti s AIDS, rakovinou prsníka, prostatickou žľazou a zranení pri udalostiach v cestnej premávke. Väčšina pacientov (90%), ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemala včas správnu diagnózu a nevykonala sa nevyhnutná liečba. Pľúcna embólia sa často vyskytuje tam, kde sa neočakáva - u pacientov s nekardiologickými ochoreniami (poranenia, pôrod), čo komplikuje ich priebeh. Úmrtnosť v pľúcnej embólii dosahuje 30%. S včasnou optimálnou liečbou je možné úmrtnosť znížiť na 2-8%. [2]

Prejav ochorenia závisí od veľkosti krvných zrazenín, náhleho alebo postupného nástupu príznakov, trvania ochorenia. Kurz môže byť veľmi odlišný - od asymptomatického až po progresívny až po náhlu smrť.

Pľúcna embólia - duchová choroba, ktorá nosí masku iných chorôb srdca alebo pľúc. Klinika môže byť podobná infarktu, pripomína bronchiálnu astmu, akútnu pneumóniu. Niekedy prvým prejavom ochorenia je zlyhanie pravej komory. Hlavný rozdiel je náhly nástup v neprítomnosti iných viditeľných príčin dýchavičnosti.

Pľúcna embólia sa zvyčajne vyvíja ako dôsledok hlbokej žilovej trombózy, ktorá zvyčajne predchádza 3 - 5 dní pred nástupom ochorenia, najmä v neprítomnosti antikoagulačnej liečby.

Rizikové faktory pre pľúcnu embóliu

Diagnóza berie do úvahy prítomnosť rizikových faktorov tromboembolizmu. Najvýznamnejšie z nich sú: zlomenina krčku alebo končatiny femuru, protézy bedra alebo kolenného kĺbu, veľký chirurgický zákrok, trauma alebo poškodenie mozgu.

Medzi nebezpečné (ale nie také závažné) faktory patria: artroskopia kolenného kĺbu, centrálny venózny katéter, chemoterapia, chronické srdcové zlyhanie, hormonálna substitučná liečba, zhubné nádory, perorálna antikoncepcia, mŕtvica, tehotenstvo, pôrod, obdobie po pôrode, trombofília. U malígnych nádorov je frekvencia venózneho tromboembolizmu 15% a je druhou najčastejšou príčinou smrti v tejto skupine pacientov. Liečba chemoterapiou zvyšuje riziko venózneho tromboembolizmu o 47%. Neprovokovaný venózny tromboembolizmus môže byť včasnou manifestáciou malígneho novotvaru, ktorý je diagnostikovaný do jedného roka u 10% pacientov s epizódou pľúcnej embólie. [2]

Medzi najbezpečnejšie, ale stále rizikové faktory patria všetky stavy spojené s dlhodobou imobilizáciou (nehybnosť) - predĺžený (viac ako tri dni) pokojový odpočinok, cestovanie lietadlom, staroba, kŕčové žily, laparoskopické zákroky. [3]

Niektoré rizikové faktory sú bežné pri arteriálnej trombóze. Ide o rovnaké rizikové faktory pre komplikácie aterosklerózy a hypertenzie: fajčenie, obezita, sedavý spôsob života, ako aj cukrovka, hypercholesterolémia, psychologický stres, nízka spotreba zeleniny, ovocia, rýb, nízka úroveň fyzickej aktivity.

Čím väčší je vek pacienta, tým je pravdepodobnejší vývoj ochorenia.

Nakoniec, dnes sa dokázala existencia genetickej predispozície k pľúcnej embólii. Heterozygotná forma polymorfizmu faktora V zvyšuje riziko počiatočného venózneho tromboembolizmu trikrát a homozygotnú formu o 15-20 krát.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory, ktoré prispievajú k rozvoju agresívnej trombofílie, patrí antifosfolipidový syndróm so zvýšením antikardiolipínových protilátok a nedostatok prírodných antikoagulancií: Proteín C, Proteín S a Antitrombín III.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptómy ochorenia sú rôzne. Neexistuje jediný príznak, za ktorého prítomnosti bolo možné s istotou povedať, že pacient mal pľúcnu embóliu.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie môže zahŕňať bolesti podobné infarktu hrudníka, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýzu, hypotenziu, cyanózu, synkopálne stavy (synkopu), ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri iných chorobách.

Diagnóza sa často vykonáva po vylúčení akútneho infarktu myokardu. Charakteristickým znakom dušnosti pri pľúcnej embólii je jej výskyt bez komunikácie s vonkajšími príčinami. Napríklad, pacient poznamenáva, že nemôže vyliezť do druhého poschodia, aj keď deň predtým to urobil bez námahy. S porážkou malých vetiev pľúcnych tepien sa symptómy na samom začiatku môžu vymazať, nešpecifické. Iba 3 - 5 dní sú príznaky infarktu pľúc: bolesť na hrudníku; kašeľ; vykašliavanie krvi; vzhľad pleurálneho výpotku (akumulácia tekutiny vo vnútornej dutine tela). Horúčkovitý syndróm sa vyskytuje medzi 2 a 12 dňami.

Celý komplex príznakov sa vyskytuje len u každého siedmeho pacienta, ale u všetkých pacientov sa vyskytujú 1-2 príznaky. S porážkou malých vetiev pľúcnej artérie sa diagnóza zvyčajne uskutočňuje len v štádiu tvorby pľúcneho infarktu, teda po 3 až 5 dňoch. Niekedy pacienti s chronickou pľúcnou embólií dlhodobo pozorujú pulmonológ, zatiaľ čo včasná diagnostika a liečba môžu znížiť dýchavičnosť, zlepšiť kvalitu života a prognózu.

Preto, aby sa minimalizovali náklady na diagnostiku, boli vyvinuté škály na určenie pravdepodobnosti ochorenia. Tieto škály sú považované za takmer ekvivalentné, ale model pre Ženevu bol prijateľnejší pre ambulantných pacientov a škála P.S.Wells bola vhodnejšia pre pacientov. Sú veľmi ľahko použiteľné, zahŕňajú základné príčiny (hlboká žilová trombóza, história neoplaziem) a klinické symptómy.

Súbežne s diagnózou pľúcnej embólie (PE) musí lekár určiť zdroj trombózy, čo je pomerne náročná úloha, pretože tvorba krvných zrazenín v žilách dolných končatín je často asymptomatická.

Patogenéza pľúcneho tromboembolizmu

Základom patogenézy je mechanizmus venóznej trombózy. Krvné zrazeniny v žilách vznikajú v dôsledku poklesu rýchlosti venózneho prietoku krvi v dôsledku zastavenia pasívnej kontrakcie žilovej steny v neprítomnosti svalových kontrakcií, varikóznej dilatácie žíl a kompresie ich objemovými formáciami. Doteraz lekári nemôžu diagnostikovať kŕčové žily panvy (u 40% pacientov). Venózna trombóza sa môže vyvinúť:

  • porušenie systému zrážania krvi - patologické alebo iatrogénne (získané ako výsledok liečby, konkrétne pri užívaní GPTT);
  • poškodenia cievnej steny v dôsledku poranení, chirurgických zákrokov, tromboflebitídy, jej porážky vírusmi, voľných radikálov počas hypoxie, jedov.

Krvné zrazeniny môžu byť detegované ultrazvukom. Nebezpečné sú tie, ktoré sú pripojené k stene nádoby a pohybujú sa v lúmene. Môžu odísť a pohybovať sa krvou do pľúcnej tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy sa vyskytujú s léziou viac ako 30-50% objemu pľúcneho lôžka. Pľúcna embolizácia vedie k zvýšeniu rezistencie v cievach pľúcneho obehu, zvýšeniu záťaže pravej komory a vzniku akútneho zlyhania pravej komory. Závažnosť lézie cievneho lôžka však nie je určená len objemom arteriálnej trombózy, ale hyperaktiváciou neurohumorálnych systémov, zvýšeným uvoľňovaním serotonínu, tromboxánu, histamínu, čo vedie k vazokonstrikcii (zúženie lúmenu krvných ciev) a prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnej artérii. Transport kyslíka trpí, objavuje sa hyperkapnia (hladina oxidu uhličitého v krvi sa zvyšuje). Pravá komora je dilatovaná (dilatovaná), je tu trikuspidálna insuficiencia, poškodený koronárny prietok krvi. Zníži sa srdcový výdaj, čo vedie k zníženiu výplne ľavej komory s rozvojom diastolickej dysfunkcie. Systémová hypotenzia (pokles arteriálneho tlaku), ktorá sa vyvíja v rovnakom čase, môže byť nasledovaná slabým, kolapsom, kardiogénnym šokom až do klinickej smrti.

Prípadná dočasná stabilizácia krvného tlaku vytvára ilúziu hemodynamickej stability pacienta. Po 24-48 hodinách však klesá druhá vlna krvného tlaku, ktorá je spôsobená opakovaným tromboembolizmom, pokračujúcou trombózou v dôsledku nedostatočnej antikoagulačnej liečby. Systémová hypoxia a nedostatočná koronárna perfúzia (prietok krvi) spôsobujú výskyt začarovaného kruhu, ktorý vedie k progresii cirkulačného zlyhania pravej komory.

Malé embólie nezhoršujú celkový stav, môžu sa prejaviť hemoptýzou, obmedzeným infarktom-pneumóniou. [5]

Klasifikácia a vývojové štádiá pľúcnej embólie

Existuje niekoľko klasifikácií pľúcnej embólie: závažnosť procesu, objem postihnutého kanála a rýchlosť vývoja, ale všetky sú v klinickom použití ťažké.

Nasledujúce typy pľúcnej embólie sa vyznačujú objemom postihnutého cievneho lôžka:

  1. Masívny - embolus je lokalizovaný v hlavnom kmeni alebo v hlavných vetvách pľúcnej tepny; Je ovplyvnených 50-75% koryta rieky. Stav pacienta je extrémne závažný, dochádza k tachykardii a poklesu krvného tlaku. Vývoj kardiogénneho šoku, akútnej nedostatočnosti pravej komory, je charakterizovaný vysokou mortalitou.
  2. Embólia lobarových alebo segmentových vetiev pľúcnej artérie - 25-50% postihnutého kanála. Tam sú všetky príznaky ochorenia, ale krvný tlak nie je znížená.
  3. Embólia malých vetiev pľúcnej artérie - až 25% postihnutého kanála. Vo väčšine prípadov je bilaterálna a najčastejšie oligosymptomatická, ako aj opakovaná alebo opakovaná.

Klinický priebeh pľúcnej embólie je najakútnejší ("fulminantný"), akútny, subakútny (dlhotrvajúci) a chronický recidivujúci. Rýchlosť ochorenia je spravidla spojená s objemom trombózy vetiev pľúcnych tepien.

Podľa závažnosti vylučujú závažný (zaznamenaný u 16-35%), mierny (45-57%) a mierny (15-27%) vývoj ochorenia.

Pre stanovenie prognózy pacientov s pľúcnou embólií je dôležitejšia stratifikácia rizika podľa moderných stupníc (PESI, sPESI), ktorá obsahuje 11 klinických indikátorov. Na základe tohto indexu patrí pacient do jednej z piatich tried (I-V), kde sa 30-dňová mortalita pohybuje od 1 do 25%.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zástavu srdca a náhlu smrť. S postupným rozvojom chronickej tromboembolickej pľúcnej hypertenzie, progresívneho zlyhania pravej komory.

Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (CTELG) je forma ochorenia, pri ktorej dochádza k trombotickej obštrukcii malých a stredných vetiev pľúcnej artérie, čo vedie k zvýšenému tlaku v pľúcnej artérii a zvýšeniu záťaže na pravom srdci (predsieň a komora). CTELG je jedinečná forma ochorenia, pretože môže byť potenciálne liečiteľná chirurgickými a terapeutickými metódami. Diagnóza sa vykonáva na základe údajov z katetrizácie pľúcnej artérie: tlak v pľúcnej artérii stúpa nad 25 mmHg. Zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie nad 2 U dreva, identifikácia embólie v pľúcnych artériách na pozadí dlhodobej antikoagulačnej liečby viac ako 3-5 mesiacov.

Ťažká komplikácia CTEPH je progresívne zlyhanie pravej komory. Charakteristická je slabosť, búšenie srdca, znížená tolerancia zaťaženia, výskyt edému v dolných končatinách, akumulácia tekutín v brušnej dutine (ascites), hrudník (hydrothorax), srdcový vak (hydroperikard). Súčasne chýba dušnosť v horizontálnej polohe, v pľúcach nie je stagnácia krvi. Často je to s takýmito príznakmi, že pacient prichádza najprv k kardiológovi. Údaje o iných príčinách ochorenia nie sú k dispozícii. Dlhodobá dekompenzácia krvného obehu spôsobuje dystrofiu vnútorných orgánov, hladovanie bielkovín, úbytok hmotnosti. Prognóza je často nepriaznivá, dočasná stabilizácia stavu je možná na pozadí drogovej terapie, ale srdcové rezervy sú rýchlo vyčerpané, opuch pokračuje, priemerná dĺžka života málokedy presahuje 2 roky.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnostické metódy aplikované na konkrétnych pacientov závisia predovšetkým od určenia pravdepodobnosti pľúcnej embólie, závažnosti stavu pacienta a kapacity zdravotníckych zariadení.

Diagnostický algoritmus je prezentovaný v štúdii PIOPED II v roku 2014 (Prospekčný výskum diagnózy pľúcnej embólie). [1]

V prvom rade z hľadiska diagnostického významu je elektrokardiografia, ktorá by mala byť vykonaná u všetkých pacientov. Patologické zmeny na EKG - akútne preťaženie pravej predsiene a komory, komplexné poruchy rytmu, známky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi - umožňujú podozrenie na ochorenie a výber správnej taktiky určujúcej závažnosť prognózy.

Vyhodnotenie veľkosti a funkcie pravej komory, stupeň trikuspidálnej insuficiencie pomocou echokardiografie poskytuje dôležité informácie o stave prietoku krvi, tlaku v pľúcnej artérii, vylučuje iné príčiny závažného stavu pacienta, ako je tamponáda perikardu, disekcia (disekcia) aorty a ďalšie. To však nie je vždy možné kvôli úzkemu ultrazvuku, pacientovej obezite, neschopnosti organizovať nepretržitú ultrazvukovú službu, často bez prítomnosti transesofageálneho senzora.

Metóda stanovenia D-diméru sa ukázala ako veľmi významná v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu. Test však nie je úplne špecifický, pretože zvýšené výsledky sa nachádzajú aj v neprítomnosti trombózy, napríklad u tehotných žien, starších pacientov, s atriálnou fibriláciou a malígnych neoplaziem. Preto táto štúdia nie je preukázaná u pacientov s vysokou pravdepodobnosťou ochorenia. Avšak s nízkou pravdepodobnosťou je test dostatočne informatívny na vylúčenie trombózy v cievnom lôžku.

Na stanovenie hlbokej žilovej trombózy je ultrazvuk dolných končatín vysoko citlivý a špecifický, ktorý sa môže vykonávať na štyroch miestach skríningu: na oboch stranách sú inguinálne a popliteálne oblasti. Zvýšenie študijnej plochy zvyšuje diagnostickú hodnotu metódy.

Počítačová tomografia hrudníka s vaskulárnym kontrastom je vysoko demonštračnou metódou na diagnostiku pľúcnej embólie. Umožňuje zobraziť veľké aj malé vetvy pľúcnej tepny.

Ak nie je možné vykonať CT vyšetrenie hrudníka (tehotenstvo, intolerancia na kontrastné látky obsahujúce jód atď.), Je možné vykonať planárnu scintigrafiu pľúcnej perfúzie (V / Q). Túto metódu možno odporučiť mnohým kategóriám pacientov, ale dnes je stále nedostupná.

Pravý zvuk srdca a angiopulmonografia je v súčasnosti najinformatívnejšou metódou. S ním môžete presne určiť skutočnosť embólie a objem lézie. [6]

Bohužiaľ, nie všetky kliniky sú vybavené izotopovými a angiografickými laboratóriami. Ale implementácia skríningových techník počas primárnej liečby pacienta - EKG, RTG vyšetrenie hrudníka, ultrazvuk srdca, ultrazvuk žíl dolných končatín - umožňuje nasmerovať pacienta na MSCT (multi-section spiral computed tomography) a ďalšie vyšetrenie.

Liečba pľúcnej embólie

Hlavným cieľom liečby pľúcnej embólie je zachovať život pacienta a zabrániť vzniku chronickej pľúcnej hypertenzie. V prvom rade je potrebné zastaviť proces tvorby trombov v pľúcnej tepne, ktorá, ako už bolo uvedené vyššie, sa nevyskytuje súčasne, ale v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.

S masívnou trombózou je ukázané obnovenie priechodnosti blokovaných artérií, trombektómie, pretože to vedie k normalizácii hemodynamiky.

Aby sa určila stratégia liečby, škály používané na určenie rizika smrti v počiatočnom období PESI, sPESI. Umožňujú rozlišovať skupiny pacientov, ktorí dostávajú ambulantnú starostlivosť, alebo je hospitalizácia nevyhnutná v nemocnici s MSCT, núdzovou trombotickou terapiou, chirurgickou trombektómiou alebo transkutánnou intravaskulárnou intervenciou.

Klasifikácia pľúcneho tromboembolizmu

  • Infarkt pľúc (infarktová pneumónia).
  • Paradoxná embólia veľkého kruhu krvného obehu.
  • Chronická postembolická pľúcna hypertenzia

AG je najčastejším chronickým ochorením na svete a do značnej miery určuje vysokú mortalitu a invaliditu z kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochorení. Približne jeden z troch dospelých trpí týmto ochorením.

Pod aneuryzmou aorty rozumieme lokálnu expanziu lúmenu aorty 2-krát alebo viac v porovnaní s tými v nezmenenej najbližšej sekcii.
Klasifikácia aneuryziem vzostupného delenia a aortálneho oblúka je založená na ich lokalizácii, tvare, príčinách vzniku, štruktúre steny aorty.

V domácej literatúre, ako aj v NTSCA sa pre tento defekt používa termín „otvorený spoločný atrioventrikulárny kanál“ ako najreflexnejšie embryologické, anatomické a chirurgické aspekty.

Embólia (z gréckeho jazyka - invázia, inzercia) sa vzťahuje na patologický proces pohybujúcich sa substrátov (embólií) v krvnom riečišti, ktoré nie sú prítomné v normálnych podmienkach a sú schopné okludovať krvné cievy, čo spôsobuje akútne regionálne poruchy obehu.

V posledných rokoch sa v domácej flebologickej praxi používala klasifikácia CEAP navrhovaná skupinou medzinárodných expertov v roku 1994. Klasifikačná štruktúra je založená na klinických (C - klinických), etiologických (E - etiologických), anatomických (A - anatomických) a patofyziologických.

4 typy pľúcnej embólie (pľúcna embólia)

Ak formulácia diagnózy „tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)“ znie pre pacienta, znamená to patologický stav tela, v ktorom sú pľúcne tepny alebo ich vetvy blokované akumuláciou krvi. Najčastejšie začína proces krvných zrazenín v žilách panvy alebo nôh.

Často sa choroba vyskytuje u ľudí trpiacich malformáciou srdcových chlopní, poruchou srdcového a cievneho systému. Existuje vysoké riziko tvorby trombov po operácii na malej panve alebo orgánoch zažívacieho systému.

klasifikácia

  1. krvná zrazenina sa nachádza v hlavnom trupe alebo v hlavných vetvách pľúcnej artérie (masívna pľúcna embólia);
  2. embólia sa vyskytuje v laloku a medziľahlých tepnách;
  3. tromboembolizmu malých vetiev pľúcnej artérie.
  1. malé (veľkosť vaskulárnej lézie dýchacích orgánov je menšia ako dvadsaťpäť percent). Zároveň začína dýchavičnosť, ale fungovanie pravej komory zostáva normálne.
  2. Submasívna pľúcna embólia (porážka sa pohybuje od 30 do 50%). Pacient má dýchavičnosť, miernu nedostatočnosť pravej komory, normálny tlak v artériách.
  3. Masívna pľúcna embólia (veľkosť postihnutých ciev je viac ako päťdesiat percent). Pacient môže stratiť vedomie, môže mať silný pokles alebo zvýšenie krvného tlaku, vysokú srdcovú frekvenciu, nedostatočnosť pravej komory akútnej povahy.
  4. Smrtiaci (prietok krvi prerušený na viac ako sedemdesiatpäť percent).

Stupne závažnosti

Tromboembolizmus pľúcnej artérie je najčastejšie spôsobený obštrukciou niekoľkých ciev, ktoré môžu byť rôznej veľkosti, lokalizované na rôznych miestach. Preto je dôležité, aby bolo možné určiť funkčnú polohu dýchacích orgánov.

  • 1 stupeň (ľahké). Angiografický index je menší ako šestnásť bodov, perfúzny deficit je menší ako dvadsať deväť.
  • 2 stupne (priemer). Index je od sedemnásť do dvadsaťjeden, deficit je od tridsať do štyridsaťštyri.
  • 3 stupne (ťažké). Index je od dvadsaťdva do dvadsaťšesť, deficit je od štyridsaťpäť do päťdesiatdeväť.
  • 4 stupne (extrémne tvrdé). Index je viac ako dvadsať sedem, deficit je viac ako šesťdesiat.

Nedostatok perfúzie ukazuje percentuálny podiel postihnutých ciev (ponechaných bez dodávky krvi) zdravým. Angiografický index ukazuje to isté, ale v bodoch.

dôvody

Pri pľúcnej embólii sa etiológia a patogenéza líšia, ale existuje len niekoľko možností, ktoré môžu vyplynúť z tohto ochorenia.

  1. žilová krv stagnuje;
  2. krv sa začína zrážať oveľa rýchlejšie;
  3. zapálená stena žily.
  1. kŕčové žily;
  2. nadváha (tuk dodáva dodatočnú záťaž srdcovému svalu, pretože tiež potrebuje dostať kyslík a srdce nie je tak ľahké pumpovať krv celým objemom vytvoreného tuku);
  3. srdcové zlyhanie (je narušená čerpacia funkcia srdca, čo má za následok stagnáciu);
  4. pacient má nádor, cysty alebo zväčšenú maternicu, ktorá narúša voľný tok krvi;
  5. fajčenie (v dôsledku negatívnych účinkov nikotínu, spazmov ciev, stúpa aj arteriálny tlak);
  6. diabetes mellitus (v prítomnosti tohto ochorenia u pacienta dochádza k narušeniu metabolizmu tukov, čo vedie k zvýšenému obsahu cholesterolu v krvi, ktorý sa následne ukladá na cievne steny).
  1. niektoré krvné nádory, napríklad polycytémia;
  2. ak pacient užíva lieky, ktoré zvyšujú zrážanlivosť, ako sú antikoncepčné prostriedky, hormonálne lieky;
  3. ak je žena tehotná, potom z prirodzených dôvodov dochádza k urýchleniu zrážania krvi;
  4. prítomnosť chorôb spojených so špecifikovaným porušením a dedením;
  5. prítomnosť rakoviny, ktorá zvyšuje zrážanlivosť krvi. Stáva sa, že PE je úplne prvým znakom vyvíjajúcej sa patológie.
  1. dehydratácia;
  2. ak pacient užije veľa diuretík, ktoré odstraňujú tekutinu z tela;
  3. erytrocytóza, vyznačujúca sa zvýšeným počtom erytrocytov, pričom krvné cievy zároveň prekrvujú krvné cievy, čo zvyšuje záťaž na srdcový sval a zvyšuje viskozitu krvi.
  1. lekári podstúpili operáciu, ktorá nevyžaduje rezy, čo zahŕňa zavedenie špeciálneho katétra do ciev, ale práca bola nepresná a bolo spôsobené poškodenie;
  2. chirurg vytvorí protézy v žilách;
  3. v krvi pacienta je nedostatok kyslíka;
  4. osoba dostane vírusovú alebo bakteriálnu infekciu;
  5. dochádza k zápalovým a systémovým reakciám.

príznaky

Na včasné zistenie prítomnosti tromboembolizmu pľúcnych artérií je potrebné poznať príznaky tohto patologického procesu. Stojí za zmienku, že pre každú fázu choroby existuje celý rad jej vlastných symptómov, aj prejav je ovplyvnený tým, ako rýchlo postupuje tromboembolizmus, ktoré ochorenie bolo primárne a vyprovokovalo vývoj súčasného.

Napriek rozsiahlemu zoznamu faktorov ovplyvňujúcich výskyt určitých príznakov je však možné identifikovať množstvo bežných, vyskytujúcich sa pri akomkoľvek type ochorenia,

  • náhla, neprimeraná dýchavičnosť. Vyskytuje sa pri vdychovaní vzduchu, znie celkom ticho a mierne šustivo, počuť neustále.
  • Zvýšená srdcová frekvencia (srdcová frekvencia) je viac ako sto za minútu. Spolu s poklesom krvného tlaku (čím ťažší je tromboembolizmus, tým viac tlaku klesá).
  • Koža pacienta sa zbledne, získa šedý odtieň. Vyskytuje sa v dôsledku nedostatočného krvného obehu.
  • Bolesť je lokalizovaná v rôznych častiach hrudníka. Povaha a stupeň bolesti je ovplyvnená tým, do akej miery patologický proces zmizol.
  • Porucha črevnej peristaltiky.
  • Peritoneum je podráždené (brušná stena stuhne, pri palpácii sa prejavuje bolesť).
  • Krčné žily sa náhle naplnia krvou, to isté sa deje so žilami solárneho tkania, s opuchom a pulzáciou aorty. To všetko je spôsobené stagnáciou krvi.
  • Je počuť tep.
  • Pri vyšetrení sa zistilo, že krvný tlak je výrazne znížený.

Žiadny z uvedených prejavov sa nedá nazvať špecifickým pre tromboembóliu, všetky sú zistené pri diagnostike pacientov.

  • pacient začne pľuvať krv. Tento príznak sa vyskytuje u približne tretiny alebo polovice pacientov.
  • Má horúčku, ktorá je schopná trvať rôzne obdobia: niekoľko dní alebo pár týždňov.
  • V hrudi sú bolestivé pocity.
  • V hrudnej dutine sa akumuluje transudát.
  • Môže slabnúť, začína záchvaty kvôli zlyhaniu krvného obehu v ľudskom mozgu.
  • Pacient začne zvracať.

diagnostika

Tromboembolizmus pľúcnej artérie je pomerne ťažké diagnostikovať, preto je dôležité pamätať na všetky možné faktory, ktoré ovplyvňujú telo a môžu vyvolať výskyt tohto ochorenia.

Preto je veľmi dôležité mať normálny rozhovor s lekárom, počas ktorého budú musieť byť informovaní o všetkých vykonaných operáciách, predchádzajúcich srdcových infarktoch a trombóze. Všetky vyššie uvedené informácie pomôžu identifikovať polohu zrazeniny, ktorá uzavrela cievu.

V modernej medicíne presne určiť, či má pacient pľúcnu embóliu,

  • elektrokardiografia (EKG). Podstatou tohto postupu je fixácia elektrických impulzov, ktoré sa vyskytujú počas fungovania srdca a v dôsledku toho sa podobajú zakrivenej línii.
  1. búšenie srdca;
  2. prejavy preťaženej pravej predsiene;
  3. či došlo k preťaženiu pravej komory, či je v nej nedostatok O2;
  4. poruchy v zapojení elektrických impulzov do steny pravej srdcovej komory;
  5. Existujú príznaky fibrilácie predsiení.

Podobné transformácie sa môžu vyskytnúť aj pri iných chorobách, ako je zápal dýchacích orgánov, bronchiálna astma.

Existujú však aj situácie, keď elektrokardiogram nevykazuje žiadne tromboembolické príznaky v prítomnosti ochorenia u pacienta.

  1. či je frenická kopula posunutá nahor (z postihnutej strany);
  2. či je pravá komora, pravá predsieň rozšírená;
  3. či sú pľúcne korene expandované (na röntgenových snímkach sú viditeľné tmavými bronchiálnymi a vaskulárnymi zväzkami);
  4. či je pravá pľúcna artéria rozšírená, zostupne nadol, čo je vetva dýchacieho traktu;
  5. má dýchací vzor menej intenzívny;
  6. Existujú nejaké časti pľúc, kde jeho tkanivo ustúpilo
  7. či je tekutina prítomná v pleurálnej dutine.
  • Počítačová tomografia. Ak má lekár podozrenie, že pacient má pľúcnu embóliu, predpíše špirálovú CT angiografiu. Počas tohto postupu sa do žily pacienta vstrekne kontrastná látka, potom sa vykoná samotný sken.

Injekčný prípravok pomáha presne identifikovať polohu trombu, ktorý zaplavil cievu, ako aj postihnutú vetvu tepien.

  • Zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Toto opatrenie tiež poskytuje možnosť ukázať arteriálne vetvy v dýchacích orgánoch a lokalizáciu krvnej zrazeniny v obraze.
  • Angiografia. Podstatou tohto postupu je zavedenie kontrastného roztoku do tepny pľúc, takže obrázky budú zobrazovať farebné cievy, z ktorých jeden bude odrezaný, čo znamená prítomnosť krvnej zrazeniny v ňom. Preto sa toto opatrenie nazýva rádiopakné vyšetrenie.
  1. či je zväčšená pravá komora;
  2. či sa spomalili kontrakcie pravej komory;
  3. či delenie medzi komorami smerom k ľavej komore bolo opuchnuté;
  4. je normálny pohyb krvi (z átria do komory) alebo nie;
  5. Existuje krvná zrazenina v predsieni alebo komorách?
  • Ultrazvukové žily. S jeho pomocou sa detekuje cieva, kde trombus spadol. Zrejmým príznakom krvnej zrazeniny je zlyhanie žily pri stlačení senzora.
  • Scintigrafia. Toto opatrenie sa uplatňuje len v prípade kontraindikácií CT. Ukazuje, kde sa vzduch pohybuje, ale dochádza k porušeniu prietoku krvi.

liečba

Liečba pľúcnej embólie je zvyčajne zameraná na zabezpečenie úplného odstránenia trombu a tiež na to, aby sa patológia nevrátila. Na tento účel je možné použiť aj liekovú terapiu, vrátane trombolýzy pri pľúcnej embólii, to znamená rozpustenie krvnej zrazeniny pomocou liekov a chirurgický zákrok.

Chirurgický zákrok

  • u pacienta sa vyskytuje masívny tromboembolizmus;
  • stav pacienta sa zhoršuje, hoci sa uskutočňuje liečba liekmi;
  • náhle zastaví prietok krvi do dýchacích orgánov;
  • tlak v artériách dramaticky klesá.

Ak je operácia nevyhnutná, pacientova telesná teplota sa zníži na dvadsaťosem stupňov, po ktorom lekár odreže hrudník a dosiahne pľúcnu tepnu. Potom sa odstráni samotná krvná zrazenina.

Okrem iného, ​​lekár vo vena cava nainštaluje cava filter, ktorý je v podstate sieťkou, ktorá zabraňuje prechodu krvných zrazenín cez ňu a do krvných ciev alebo srdca.

Liečba liekmi

Pre pľúcnu embóliu liečba s drogami zahŕňa použitie

  1. heparín. Táto látka sa vyskytuje v ľudskom tele sama, schopná potlačiť trombín, začať proces do požadovaného stavu.
  2. Fraxiparin. Vyberá sa zo sliznice črevnej sliznice ošípaných, čo umožňuje potlačenie procesu, okrem iného má protizápalový účinok.
  3. Warfarín. Nástroj blokuje proces syntézy bielkovín v pečeni, ktoré sú nevyhnutné pre zrážanie krvi.
  4. Fondaparín. Liek je syntetického pôvodu, ktorý zabraňuje normálnemu fungovaniu látok podieľajúcich sa na zrážaní krvi.
  1. streptokinázou. Tento liek spúšťa plazmín, ktorý môže štiepiť krvnú zrazeninu. Zvláštnosťou tohto nástroja je jeho schopnosť nielen konať vonku, ale aj preniknúť do krvnej zrazeniny a zničiť ju zvnútra.
  2. Urokináza. Získava sa z ľudskej renálnej kultúry. Taktiež spúšťa plazmín, jeho účinok je podobný Streptokinase, avšak pri použití tohto nástroja menej často dochádza k alergickej reakcii.
  3. Altepláza. Je extrahovaný z ľudských tkanív, spúšťa plazmín, ničí krvnú zrazeninu, a to ako vonku, tak zvonku, nespôsobuje žiadne alergie, takže opakovaný postup je možný.

komplikácie

  • u pacienta sa vyvinie pľúcny infarkt, pohrudnica, zápal a hnisanie pľúc, akútne zlyhanie obličiek;
  • embólia ciev veľkého kruhu paradoxného typu;
  • pacient začne nepretržite zvyšovať tlak.
  • dochádza k trombolytickej vaskulárnej obštrukcii;
  • prívod krvi do určitej časti dýchacieho orgánu sa znižuje v dôsledku skutočnosti, že sa znížil v samotnom bronchiálnom strome;
  • porušil nerušený priechod vzduchu cez priedušky;
  • existuje patológia kardiovaskulárneho charakteru;
  • Chronická obštrukčná choroba pľúc sa začína rozvíjať.

Stojí za zmienku, že pohrudnica sa vyskytuje, keď je malé množstvo škodlivej tekutiny vypudené z postihnutej časti orgánu, čo vyvoláva nástup zápalového procesu.

Pri pľúcnom abscese sa vytvára absces, ktorého celé nebezpečenstvo spočíva v jeho náhlom otvorení, po ktorom obsah abscesu prechádza do pleurálnej dutiny alebo bronchiálneho lúmenu.

video

prevencia

Musíte pochopiť, že aby sa zabránilo vzniku choroby, je vždy oveľa jednoduchšie, než sa ju snažiť vyliečiť neskôr.

  • ultrazvuk žíl dolných končatín;
  • tesné bandážovanie dolných končatín;
  • stláčanie žíl nôh špeciálnymi manžetami;
  • podviazanie veľkých žíl dolných končatín;
  • operáciu na inštaláciu cava filtrov. Napriek tomu, že prevádzka je pomerne ťažká, s úspešným zriadením filtra, pravdepodobnosť tromboembolizmu klesá takmer na nulu.

výhľad

Podľa štatistík asi 24% zomrie na pľúcnu embóliu v priebehu jedného roka; ak nie je poskytnutá včasná liečba - 30%; z relapsov - 45%.

Stojí za zmienku, že hlavnou príčinou smrti je stále vývoj komplikácií v kardiovaskulárnom systéme, ako aj následný zápal dýchacích orgánov.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)

- zablokovanie trupu, veľkých vetiev alebo malých vetiev pľúcnej artérie, najčastejšie s trombotickými masami, čo vedie k rozvoju hypertenzie pľúcneho obehu a pľúcneho srdca.

Etiológia a patogenéza. Pľúcna embólia je primárne spôsobená kardiovaskulárnymi ochoreniami, najčastejšie (ak uvažujeme prípady nielen v terapeutickej, ale aj na chirurgickej klinike), primárny trombotický proces v žilách, ktorý z nich vyplýva, menej často - trombóza pravých dutín srdca a ešte menej - lokálna tvorba trombov v cievnych dutinách. ciev. Medzi faktory predisponujúce k rozvoju periférnej flebotrombózy alebo tromboflebitídy s možným následným rozvojom pľúcnej embólie patria: pokročilý vek, chronická kardiovaskulárna alebo cerebrovaskulárna patológia, chirurgické zákroky (takmer všetky), popôrodné poranenia, poranenia kostí, malígne neoplazmy (takmer 32% pacientov). ), štrukturálne (vrodené alebo získané) poruchy žilovej steny, predĺžená imobilizácia končatiny.

V terapeutických a chirurgických klinikách je pľúcna embólia detekovaná približne rovnako často. V terapeutickej klinike sa zvyčajne vyskytuje pri zlyhaní srdca rôznych etiológií, infarktu myokardu, chronických nešpecifických pľúcnych ochoreniach av niektorých prípadoch aj pri cukrovke, lymfogranulomatóze, cirhóze pečene, amyloidóze, syfilitickej mesaortitíde, generalizovanej sepsi a malígnych neoplazmách.

Ako postupuje chronická kardiovaskulárna insuficiencia, dramaticky sa zvyšuje frekvencia pľúcnej embólie.

Pľúcna embólia sa môže vyskytovať ako embólia z jednotlivých častí cievneho systému, predovšetkým trombotických mas, a ako lokálna trombóza. Na klinike je prakticky nemožné jasne rozlišovať medzi nimi, a preto sa najčastejšie používa termín „tromboembolizmus“.

Keď sa pľúcna embólia vyvíja (alebo exacerbuje skôr sa vyskytujúcu) hypertenziu pľúcnej cirkulácie, v dôsledku čoho sa vytvára pľúcne srdce alebo sa jeho symptómy zvyšujú, ak to bolo predtým. Pri masívnej pľúcnej embólii sa vyskytuje akútne pľúcne srdce (vývoj v priebehu niekoľkých minút, hodín), s menej masívnou a menšou pľúcnou embólií - subakútnym pľúcnym srdcom (vyvinutým v priebehu dní, týždňov) as opakovanou pľúcnou embólií - chronickým pľúcnym srdcom (vývoj v priebehu niekoľkých mesiacov a niekoľkých rokov) ).

Pľúcne srdce je dilatácia a (alebo) hypertrofia pravého srdca, vyplývajúca z hypertenzie pľúcneho obehu, ktorá sa vyvinula v dôsledku pľúcnych ochorení, deformácií hrudníka alebo lézií pľúcnych ciev. Forma pľúcneho srdca spojená s poškodením krvných ciev pľúc sa nazýva vaskulárna. Pľúcna embólia teda patrí do vaskulárnej formy pľúcneho srdca.

V patogenéze hypertenzie v pľúcnom obehu sú zvyčajne dva hlavné faktory: zvýšenie minútového objemu krvi 3-krát alebo viac a zúženie o 2/3 cievneho lôžka. Avšak v skutočnosti, vrátane pľúcnej embólie, sú najčastejšie zapojené obidva mechanizmy a každý z nich môže byť vyjadrený v menšej miere ako je uvedené. Mechanická obturácia, ako je známe, je zhoršená reflexnou spastickou reakciou pľúcnych ciev. V patogenéze vývoja pľúcnej hypertenzie a akútneho pľúcneho srdca pri pľúcnej embólii môžu byť dôležité nasledujúce reflexy:

1) intrapulmonálny vazokonazál, vedúci k difúznemu zúženiu prekurzorov, ako aj bronchopulmonálnych arterio-venóznych anastomóz; 2) pľúcne - srdcové s okamžitou zástavou srdca alebo spomalením srdcového rytmu; 3) pľúcno-cievny reflex Larina s poklesom tlaku vo veľkom obehu. Mimoriadne dôležitá je aj metabolická porucha serotonínu, histamínu a katecholamínov vstupujúcich do krvného obehu v akútnych stresových situáciách, syndróme bolesti a deštrukcii pľúcneho tkaniva. Možný je aj rozvoj hemodynamických a respiračných porúch chinínového systému a prostaglandínov (najmä F2a), v akútnom období pľúcnej embólie sa vyskytujú poruchy v difúzii plynov, arteriálnej hypoxémii a alveolárnej hypoventilácii.

Všetky tieto faktory v konečnom dôsledku určujú zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie a so zvýšením minútového objemu pravej komory a zvýšeným prietokom krvi prispievajú k výskytu pľúcnej hypertenzie. Priamym dôsledkom akútnej hypertenzie pľúcneho obehu je preťaženie pravého srdca (akútny pľúcny srdcový syndróm). Pravá komora zväčšuje svoj objem, zvyčajne v krátkom čase; s rastúcim preťažením sa rozvíja zlyhanie. Subakútne formy pľúcnej embólie sú v niektorých prípadoch sprevádzané hypertrofiou pravej komory.

Pri pľúcnej embólii sa aktivita srdca výrazne zhoršuje. Je to z mnohých dôvodov: 1) v prípade hypertenzie v pľúcnom obehu má nepripravená hypertrofia pravej komory neznesiteľnú záťaž; 2) pokles prítoku do ľavého srdca pozorovaný v tomto prípade vedie k zníženiu systolickej ejekcie, poklesu tlaku v aorte a zhoršeniu koronárneho obehu; 3) pokles arteriálneho - venózneho poklesu tlaku v dôsledku zvýšenia tlaku v pravej časti srdca (zvýšenie tlaku v tebézskych žilách a koronárnych sínusoch) vedie k retrográdnej stagnácii a zhoršeniu zásobovania srdca srdcom; 4) rozvoj hypoxémie ďalej zhoršuje poškodenie srdcovej aktivity; 5) zúženie bronchiálneho reflexu zhoršuje ventiláciu pľúc a zvyšuje hypoxémiu.

Treba mať na pamäti, že pľúcna embólia sa často vyvíja na pozadí predchádzajúcej stabilnej hypertenzie malého kruhu krvného obehu u osôb trpiacich chronickými ochoreniami srdca a dýchacích orgánov (mitrálna stenóza, chronická pneumónia atď.). To vyvoláva definitívny odtlačok ako na patogenéze, tak na klinike pľúcnej embólie.

V súčasnosti sa pľúcna embólia považuje za lokálny syndróm DIC, aj keď môže byť aj lokálnym prejavom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie.

Klasifikácia kliniky. Vzhľadom na to, že závažnosť klinického obrazu pľúcnej embólie závisí predovšetkým od lokalizácie procesu, rozlišujú tromboembolizmus hlavného trupu a hlavných vetiev pľúcnej artérie, tromboembolizmu stredných a malých vetiev pľúcnej artérie.

Klinicko-anatomická klasifikácia pľúcnej embólie (P.M. Zdochevsky, 1978) spĺňa moderné požiadavky kliniky. Vychádza z relatívne presného celkového vysvetlenia veľkosti pľúcnej vaskulárnej obštrukcie v percentuálnom vyjadrení. Výpočet sa vykonáva na základe známych hemodynamických výpočtov, podľa ktorých je povodie pravej pľúcnej tepny 55% a každé z horných vetiev - 20-25% pľúcneho obehu. Tromboembolická obturácia môže byť: 1) supermasívna (stonka) v rozsahu 75-100%; 2) masívny - 45–75%; 3) nehmotný (podiel) - 15–45%; 4) plytké - menej ako 15%; 5) najmenší mikrovaskulárny.

Ak pacient okamžite nezomrie na pľúcnu embóliu, vytvorí sa pľúcny infarkt. K tomu dochádza najmenej 24 hodín po obštrukcii pľúcnej cievy; jeho plný rozvoj trvá až 5-7 dní, potom sa začína organizovanie regionálnych regiónov. Infarkt pľúc môže spôsobiť: malú atelektázu (30% pacientov); pohrudnica (takmer 35% pacientov); pneumónia (v priemere u 90% pacientov); absces a empyém (u 5-10% pacientov).

Klinická pľúcna embólia je veľmi rôznorodá. Existujúce klasifikácie pľúcnej embólie neuspokojujú lekárov, pretože často používajú subjektívny princíp načasovania od nástupu klinických prejavov až po nástup smrti. Podľa jednej z týchto klasifikácií sa rozlišujú nasledujúce formy: 1) blesky (alebo synkopálne); 2) akútne (rýchle) s nástupom smrti v priebehu niekoľkých desiatok minút; 3) subakútna (oneskorená) s nástupom smrti v priebehu niekoľkých hodín a dokonca dní; 4) chronické, keď zlyhanie pravej komory pokračuje v priebehu niekoľkých mesiacov alebo rokov; 5) recidivujúce alebo chronické recidívy s remisiami s rôznym trvaním a opakovanými recidívami; 6) vymazané alebo malé. Vyššie uvedená klasifikácia sa môže použiť na charakterizáciu klinického priebehu pľúcnej embólie a jej vetiev; zároveň stačí uviesť iba tri hlavné možnosti - akútnu, subakútnu a opakujúcu sa.

Akútny priebeh (u 30-35% pacientov) je spojený s veľkým alebo masívnym tromboembolizmom, v niektorých prípadoch končí bleskovou alebo rýchlou smrťou. Súčasne sa na pozadí predchádzajúcej úplnej pohody vyvíjajú príznaky ako akútna (dýková) bolesť na hrudníku v kombinácii s dýchavičnosťou a cyanózou; fenomény kolapsu so súčasným opuchom krčných žíl (zvýšený venózny tlak) a možný rýchly opuch a citlivosť pečene; zvýšené zvlnenie v druhom a treťom medzirebrovom priestore vľavo; vzhľad prízvuku druhého tónu nad pľúcnou artériou so systolickým a niekedy diastolickým hlukom; cval rytmu pri xiphoidnom procese.

Subakútny priebeh (u 45 až 50% pacientov) je spravidla spojený so zvyšujúcou sa pľúcnou trombózou, ktorá sa prekrýva s pôvodne malou alebo veľkou trombózou a je často spôsobená oneskorenou a nedostatočnou liečbou a prejavuje sa progresívnou respiračnou a pravostrannou insuficienciou, symptómami pleuropneumónie a častou hemoragiou a pľúcnym krvácaním.

Rekurentný priebeh (u 15-25% pacientov) je charakterizovaný opakovanými až 2-5-krát alebo viac akútnymi záchvatmi, takmer vždy v dôsledku malého tromboembolizmu, často s priaznivým výsledkom. Relapsy sa môžu vyskytnúť pod rúškom krátkodobej synkopy, dyspnoe, nevysvetliteľnej horúčky, atypickej angíny pectoris, pneumónie a suchej pleurózy.

Treba mať na pamäti, že aj malý, niekedy „subklinický“ tromboembolizmus, ktorý sa prejavuje náhlym, aj keď miernym bolesťou pri dýchaní, obmedzeným na pleurózu, rýchlym rýchlym dýchacím záchvatom a tachykardiou, atakom malého kollaptoidného stavu, často slúži ako prekurzor impozantného, ​​často fatálneho tromboembolizmu.

Pri diagnóze pľúcnej embólie je potrebné venovať veľkú pozornosť vyšetreniu venózneho systému.

S nárastom aktivity celkového LDH sa jeho tretia frakcia (LDG8) zväčšuje, zatiaľ čo krvná frakcia prvej frakcie (LDH sa zriedkavo zvyšuje. Veľmi zriedkavo tiež zvyšuje kreatínfosfokinázu, ktorá je dôležitá pre diferenciálnu diagnostiku PE a infarktu myokardu).

Zmeny v zrážaní krvi a fibrinolýze nie sú typické a nemôžu pomôcť pri diagnostike pľúcnej embólie.

Syndróm akútneho pľúcneho srdcového ochorenia je charakterizovaný skôr typickými zmenami na elektrokardiograme, najmä v neprítomnosti počiatočnej patológie srdca. Kľúčové sú prejavy preťaženia pravého srdca. Akútne štádium pľúcnej embólie (od 3 dní do 1 týždňa) sa prejavuje syndrómom SIQIII (nárast S in I a výskyt patologických Q v III elektrónoch), zvýšenie PIII zubu posunutím prechodovej zóny doľava (smerom k V4 - V6), rozdelenie QPS v V1–2 6R - 3R ako rSr1 (rSr1), posun segmentu ST (hore v elektrónoch III, avR, Vi-2, V6h - 3r a dole v I, II, avL, V5–6); pľúcne zuby P II, III, avF, P vo V1 V3p a redukcia (slabá negativita) zubov T III, avF, V1–2 sú menej časté.

Subakútne štádium (pre 1-2, menej často 3 týždne) je charakterizované tvorbou a postupným prehlbovaním negatívnych T zubov v elektrónoch III, II, avF, Vi - 3 (niekedy až do Vs). Znaky akútneho štádia, ako je syndróm SIQIII, rSR1 (rRr1) vo V1-2, vytesnenie ST, sú extrémne zriedkavé. Menej výrazný posun prechodovej zóny a mierny nárast zubov PII, III a avF zostáva.

Stupeň reverzného vývoja (do 1 1 / 2–2, niekedy 3 mesiace) je charakterizovaný postupným poklesom a zánikom negatívnych zubov T, ale občas sa udržia v elektrónoch III, V1 (hlbšie ako na pôvodnom EKG) av dlhodobom horizonte. Vo všeobecnosti sa EKG vracia k pôvodnému grafu: stáva sa normálnym alebo zodpovedajúcou hlavnou (chronickou) patológiou srdca.

Atypické varianty akútneho pľúcneho srdca (s preferenčnými zmenami, najmä G vlnou, v elektródach I, avL, V5–6; so syndrómom rISIISIII), ako aj charakteristické zmeny vektorového kardiogramu (VCH). V akútnom štádiu vývoja pľúcneho srdca sú najčastejšími a najvýraznejšími príznakmi pokles oblasti QRS v BA1 a jeho zvýšenie v BA2, predĺženie zadnej časti QRS slučky a asymetria so zvýšením stredového segmentu, QRS a otvorenosti slučky G. V subakútnom štádiu PELA niektoré zúženia tela slučky zostávajú QRS a nárast v jeho konečnom segmente (menej výrazný ako v akútnom štádiu), oblasť QRS v BAt sa zvyšuje a znižuje v BA2, samopriechodnosť slučky QRS a otvorenosť slučiek QRS a T mizne; v niektorých prípadoch zostáva zvyšovanie slučky P. Najväčšou charakteristikou je zvýšenie plochy slučky T s jej zužujúcim sa a pretiahnutým tvarom, obzvlášť dobre označeným v BAI 3, 5 a orientovaný, podobne ako os slučky QRS, väčšinou na zadnej strane, ako aj vľavo a dole. Vo fáze reverzného vývoja sú uvedené odchýlky slučiek P, QRS a najmä T normalizované.

Údaje VCG vo väčšine pozorovaní však prakticky nerozširujú objem informácií získaných pomocou EKG a slúžia hlavne na diferenciálnu diagnostiku pľúcnej embólie a infarktu myokardu.

Treba dodať, že EKG často vykazuje príznaky čiastočnej alebo blokády pravej vetvy zväzku His v akútnom štádiu pľúcnej embólie, v prvých 24–48 hodinách, ako sú poruchy rytmu ako atriálny flutter a fibrilácia predsiení, úplné alebo čiastočné predsieňové komorové spojenie, komorové a supraventrikulárne extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia.

Chcel by som zdôrazniť veľmi charakteristickú rýchlu inverznú dynamiku EKG a VCG: niekedy po 24-48 hodinách preberajú svoju pôvodnú podobu.

Významným nástrojom pri diagnostike pľúcnej embólie je RTG vyšetrenie. Keď sa pľúcna artéria uzavrie, zistí sa deformácia oboch koreňov pľúc alebo jedného z nich a ostré úplné ochudobnenie pľúcneho vzoru až do jeho úplného vymiznutia. Pri jednostrannej obštrukcii pľúcnej artérie dochádza k deformácii koreňového tieňa s jeho znížením alebo zvýšením a výraznou depléciou pľúcneho vzoru na tej istej strane spolu s poškodením pľúcneho tkaniva a pohrudnice.

Röntgenový obraz obturácie veľkých vetiev pľúcnej artérie bez vzniku pľúcneho infarktu sa skladá z niekoľkých symptómov: 1) výbežok pľúcneho kužeľa a expanzia srdcového tieňa vpravo kvôli pravej predsiene; 2) ostré rozšírenie pľúcneho súdu (menej často bilaterálne), jeho sekanie, deformácia, fragmentácia; 3) amputácie na úrovni ústnej tepny s regionálnym vymiznutím alebo oslabením cievneho vzoru; 4) lokálne osvietenie pľúcneho poľa. obmedzená oblasť v dôsledku oligémie; 5) objavenie sa disekálnej atelektázy v pľúcach: 6) vysoké postavenie bránice na postihnutej strane.

Infarkt pľúc je rádiologicky charakterizovaný kužeľovitým centrom pľúcneho tkaniva s vrcholom smerujúcim k pľúcnej bráne. Avšak na identifikáciu takéhoto obrázku je potrebné starostlivé vyhľadávanie a správnu voľbu polohy obrazu. Pri röntgenovom vyšetrení sa často zistí zníženie priehľadnosti pľúc neurčitej formy, ktoré je ťažké odlíšiť od fokálnej pneumónie.

Z iných, komplexnejších metód, ktoré môžu uľahčiť diagnostiku pľúcnej embólie, je možné vykonať rádioizotopové vyšetrenie pľúc a sondovanie pľúcnej artérie so selektívnou angiopulmonografiou. Definícia arteriálneho - alveolárneho gradientu PC02 alebo gradient tlaku C02 medzi arteriálnou krvou i alveolárnym vzduchom (zvýšená v dôsledku poklesu alveolárneho vzduchu) a ultrazvuková biolokácia pľúc má jednoznačnú diagnostickú hodnotu pri rozpoznávaní pľúcnej embólie.

Vzhľadom na potrebu rýchlej diagnózy sa môže paralelne navrhnúť nasledujúca postupnosť diagnostických opatrení, s ktorými sa uskutočňujú adekvátne terapeutické postupy (P. M. Zlochevsky, 1978).

1. Rýchle zhodnotenie klinickej situácie (stála bdelosť pre pľúcnu embóliu, najmä ak sa v pooperačnom období vyskytne pleuropneumónia alebo nemotivovaná dyspnoe, u ťažko chorých pacientov so srdcovým zlyhaním, pri ochoreniach dolných končatín, malígnych nádorov, zlomenín tubulárnych kostí atď.).

2. Použitie na účely získania expresných informácií o EKG a rádiografii (zvyčajne na oddelení) a porovnanie s klinikou. Výsledkom takéhoto syntetického hodnotenia je, že je možné stanoviť diagnózu v priebehu 20 - 30 minút so zistením skutočnosti, že pľúcny tromboembolizmus, jeho zdroj, približná poloha, stav koreňov pľúc, prítomnosť komplikácií (infarkt - pneumónia, atelektáza pleuritídy) a vývoj akútneho pľúcneho srdca.

3. Posilnenie získaných výsledkov sa určilo arteriálnym - alveolárnym gradientom pC02 a rádioizotopom.

4. Použitie selektívnej angiopulmonografie s nejasnou diagnózou a podľa prísnych indikácií na objasnenie lokalizácie lézie pred operáciou (emboloktómia) alebo terapeutického ozvučenia.

Diagnóza. V prvom rade je potrebné vylúčiť infarkt myokardu, disekciu aneuryzmy aorty, akútne ochorenia pľúc a pleury (pneumónia, atelektáza, pneumotorax atď.), Akútne komplikácie po operáciách hrudníka, atď. Najčastejšie sa namiesto pľúcnej embólie diagnostikuje infarkt myokardu Pozrime sa na diferenciálnu diagnostiku týchto dvoch chorôb.

Podobnosť infarktu myokardu s pľúcnou embólií spočíva v častom rozvoji ochorenia na pozadí aterosklerózy u starších ľudí, nástupu výrazného syndrómu bolesti na hrudníku, kollaptoidného stavu, dyspnoe, cyanózy, rytmu canisterapie, zmien EKG v type infarktu myokardu a pod. Po starostlivom zvážení každého z príznakov podobných infarktu myokardu a pľúcnej embólii sa však tieto ochorenia môžu diferencovať.