Venózna kongescia: typy, príčiny, symptómy, liečba a prevencia

Žilová stáza krvi je ochorenie, pri ktorom je krvný obeh v nich komplikovaný, pričom arteriálna krv prúdi bez problémov. Stáva sa to kvôli zlej elasticite krvných ciev a vysokej hustote krvi. Existuje niekoľko možností pre názov tejto choroby: venózna stáza, pasívna hyperémia, venózna hyperémia.

Hlavné faktory výskytu patológie:

  • Poranenie. V dôsledku silných rán alebo modrín sa hematómy často objavujú na miestach krvácania. Nádoby, ktoré sa pestovali nesprávne, často prispievajú k narušeniu prietoku krvi, čo vedie k hyperémii.
  • Sedavý životný štýl. Keď človek sedí na jednom mieste príliš dlho, vnútrobunkový tlak začne stúpať v jeho panvových orgánoch, a ak je zhrubnutie krvi, môže dôjsť k stagnácii, čo vedie k zdravotným problémom.
  • Novotvary. Veľké nádory postihujú tesne umiestnené cievy a tkanivá, stláčajú ich, čím narúšajú krvný obeh alebo skôr jeho odtok v špecifickej oblasti.
  • Absencia fyzickej aktivity. Ak nebudete vykonávať svaly tela bude atrofiu. Z tohto dôvodu je nedostatok kyslíka, čo má za následok stagnáciu v cievach pľúc.
  • Trombóza žíl. Za určitých podmienok sa krvná zrazenina viaže na steny ciev, čím sa zabraňuje normálnemu odtoku krvi.
  • Noste pevnú obuv a pevné oblečenie. Je potrebné nosiť oblečenie a topánky vhodnej veľkosti, pretože utyazhka, stláčanie, sú tiež zodpovedné za poruchy obehového systému.

Druhy stázy krvi: klasifikácia

Patológia sa môže vyskytnúť v panve, mozgu, pľúcach, obličkách alebo v dolných končatinách.

Špecifikácia ochorenia v mieste vývoja: t

  • Plethora panvy. Vyskytuje sa pomerne často. Prejavy sa môžu vyskytnúť u oboch pohlaví. Spôsobuje problémy s genitáliami, neplodnosťou, bolestivými pocitmi spodnej časti brucha U tehotných žien vyvoláva predčasný pôrod, ktorý môže byť faktorom zaostalosti dieťaťa alebo jeho smrti.
  • Preťaženie mozgu. Vyvinutý z dôvodu porušenia mimo lebky, alebo vnútri. Chronická forma stázy vyvoláva edém, zvýšenie intrakraniálneho tlaku hladovaním kyslíkom.
  • Staz pľúca. Pľúcne tkanivo sa stáva hustejším a má hnedý odtieň, objavuje sa edém. Možné komplikácie vo forme sklerózy tkaniva.
  • Hyperémia obličiek. Ochorenie spôsobuje zhrubnutie obličiek, zmeny ich veľkosti (zvýšenie). Kŕč obličiek je pravdepodobne spôsobený zlým prietokom krvi.
  • Stasis dolných končatín. Postupuje pomaly, spôsobuje deformáciu ciev, následky - problémy v obehovom systéme.

Rozsah ochorenia:

  • Chronický stupeň. Na začiatku vývoja patológie sa nedá zistiť, skôr pomalý proces. Stav pacienta sa časom zhoršuje: dochádza k ťažkej únave, opuchu a bolesti.
  • Akútny stupeň. Prispieva k blokovaniu krvných ciev, ťažkému stavu pacienta. Postihnutá oblasť začne zle zraniť, napučať, rýchlo klesne teplota kože a koža zmodrá. Tiež, kvôli krvácaniu, škvrny a pľuzgiere sú možné. Ak neposkytnete pomoc, negatívne zmeny sa stanú nezvratnými.

Časté príznaky

Tupá, dlhotrvajúca bolesť hlavy, ktorá môže byť horšia ráno alebo počas užívania alkoholu.

Koža a sliznice sa môžu zmeniť na modrú, čo sa prejaví aj ráno.

Preťaženie v ušiach, mdloby, prechodná slepota, duševné problémy sú možné.

V akútnych štádiách prejavu patológie je chorý schopný s veľkými ťažkosťami zaujať vzpriamenú pozíciu.

účinky

Kvôli nadmernému naplneniu žíl začnú krvácať do tkanív s úzkym odstupom, v nohách a žilách panvy, tieto zmeny môžu spôsobiť oklúziu žíl.

V dôsledku nedostatočného okysličovania ciev začína nekróza tkaniva.

Ak sa nelieči, dôjde k zlyhaniu v nasýtení orgánov, ich schopnosť normálne fungovať sa bude znižovať, vyvinie sa tendencia k dlhému zápalovému procesu.

Keď sa žily dlhú dobu rozširujú, ich steny sa napínajú a v dôsledku toho hypertrofia svalovej vrstvy. V prípade, že bunky a tkanivá tela po dlhý čas zažívajú hladovanie kyslíkom, dochádza k ireverzibilným atrofickým a sklerotickým zmenám.

Môžu byť pozorované kongestívne procesy v orgánoch a tkanivách, čo sú abnormality vo fungovaní srdca, a tí, ktorí sú chorí, môžu zomrieť na zlyhanie srdca.

príznaky

Plethora panvy

Táto patológia nemá žiadne typické príznaky. Zvyčajne môže byť táto choroba určená len komplexom prejavov:

  • ťažkosti v bruchu;
  • dlhotrvajúca bolesť v panvovej oblasti (môže spôsobiť stehno, dolnú časť chrbta);
  • znecitlivenie rúk alebo nôh;
  • v priebehu času sa bolesť stáva prudkou a neočakávanou povahou.

Nadbytok mozgu

Nevýznamný priebeh ochorenia vyvoláva:

  • depresia, ospalosť, inhibovaný stav, apatia, môže dramaticky zmeniť na eufóriu, mentálne vzrušenie;
  • únava, bolesť hlavy, závraty;
  • modrá koža na tvári, opuch jugulárnych žíl, povrchové cievy na hlave;
  • vracanie;
  • poruchy spánku, emocionálna nestabilita, podráždenosť.

A kvôli silnej stagnácii, mozog zväčšuje, záchvaty a kómu začínajú.

Pľúcna stáza

  • slabý kašeľ, niekedy s krvavými škvrnami;
  • dýchanie sa stáva častejším, objavuje sa tupá bolesť na hrudi;
  • pomalá, prerušovaná reč;
  • zvýšená slabosť;
  • dýchavičnosť pri ležaní;
  • studený pot sa uvoľňuje kedykoľvek počas dňa;
  • bledosť kože, opuch nôh.

Hyperémia obličiek

Je provokovaný už existujúcim chronickým srdcovým zlyhaním, pretože je ťažké ho určiť.

Stasis dolných končatín

  • ťažkosť v nohách;
  • viditeľný opuch žíl, uzlov;
  • na postihnutých miestach sa koža zmodrá;
  • prerušenia citlivosti končatín;
  • suchá koža;
  • nadmerná únava, najmä na konci pracovného dňa.

Ako sa liečiť

Ak sú nejaké príznaky, musíte ísť do nemocnice. Ktorý lekár mám kontaktovať? Fleboológovia, urológovia a chirurgovia sa zaoberajú diagnostikou a liečbou takýchto ochorení.

Po vyšetrení je naplánovaná analýza, ako aj inštrumentálne vyšetrenie - ultrazvuk, CT, MRI, flebografia s kontrastnou látkou.

Na získanie presnejšieho obrazu ochorenia môže byť často potrebné niekoľko štúdií.

Niekedy sa stáva, že príčina patológie nie je spojená s neoplazmami alebo inými chorobami, v tomto prípade dostatočnými preventívnymi opatreniami a liečbou liekmi, ktoré zlepšujú zásobovanie krvou.

Možnosti akcie z iných dôvodov:

  • Hormonálna terapia, chirurgia - ak je príčinou nádor.
  • Fyzická aktivita, antibakteriálna alebo antivírusová liečba - ak dôvodom bol sedavý spôsob života.
  • Cvičenie terapia - v súvislosti s fyzickou nečinnosťou, alebo na sebe oblečenie, ktoré prináša nepohodlie.
  • Spôsoby liečby venóznej stázy v rôznych orgánoch závisia od lokalizácie anomálie. Terapia zahŕňa niekoľko metód.
  • Plethora panvy. Lieky (lieky, čapíky) sa používajú hlavne, ale niekedy je potrebný chirurgický zákrok.
  • Prebytok mozgu je eliminovaný znížením tlaku, znížením opuchu. Aplikujte pilulky, zábery, masáž krku, elektrostimuláciu.
  • Väčšina pľúcnej stázy je liečená liekmi a pri vážnych komplikáciách sa vykonáva chirurgický zákrok. Postihnutie môže byť priradené.
  • Hyperémia obličiek vyžaduje prevenciu infekčných komplikácií, úľavu od bolesti. V tomto ohľade je potrebné brať antibakteriálne lieky, ktoré majú sklon k anestézii. Prietok krvi je obnovený chirurgickým zákrokom.
  • Stasis dolných končatín je liečený diuretikami, venotonickými, masti. Pri liečbe stázy nôh je dôležité používať kompresné pančuchy alebo pančuchy. Kontrastná sprcha, každodenná chôdza prichádza na záchranu. Ak chcete zmierniť stav, môžete zvýšiť nohy.

Najlepšou prevenciou stagnácie žilovej krvi je zdravý životný štýl. Menovite: mierny, pravidelný, šport, racionálna výživa, odmietanie zlých návykov.

Ako sa prejavuje stagnácia v pľúcnom obehu a ako ju liečiť?

obsah

Stagnácia v pľúcnom obehu (ICC) je závažná patológia, ktorá je spôsobená ochoreniami srdcového svalu alebo koronárnych ciev. Tento stav s progresívnym priebehom vedie k rozvoju akútneho srdcového zlyhania. V závislosti od faktorov, ktoré túto chorobu vyvolali, môže byť liečba konzervatívna alebo chirurgická.

Mechanizmus, príčiny a príznaky vývoja stagnácie

Patologické procesy sú spôsobené nízkou schopnosťou ľavej polovice srdca pumpovať krv z pravej polovice a ciev pľúc. Udržiava sa pravostranná srdcová sila.

Tento stav sa môže vyvinúť v dôsledku viacerých faktorov:

  • zníženie tónu a čerpacej sily ľavej predsiene a komory pri rôznych chorobách;
  • anatomické zmeny v myokarde v dôsledku dedičnej predispozície alebo počas dystrofických, jaterných, adhéznych procesov;
  • aterosklerózy alebo trombózy koronárnych ciev, pľúcnych žíl.

Rôzne ochorenia môžu spôsobiť stagnáciu:

  • angínu, ischémii, srdcovom infarkte;
  • kardiomyopatia, kardioskleróza;
  • hypertenzia;
  • stenóza chlopne ľavej polovice srdca;
  • myokarditída, reumatizmus.

Najprv je klinický obraz ochorenia rozmazaný. Je to spôsobené tým, že cievny systém pľúc má mnoho náhradných kapilár, ktoré môžu kompenzovať dlhodobé preťaženie srdca. Ale oslabenie svalového tonusu ľavej komory vedie v priebehu času k zvýšeniu objemu krvi v cievach pľúcneho obehu, pľúca sú „zaplavené“ krvou, to znamená, že čiastočne vstupujú do alveol, čo spôsobuje ich napučanie a zlepenie. Rýchlosť krvného obehu v žilovom lôžku pľúc sa spomaľuje a funkcia výmeny plynov je narušená.

V závislosti od kompenzačných schopností kapilár v malom kruhu krvného obehu môže byť choroba akútna, subakútna a chronická.
V akútnom procese dochádza k rýchlemu rozvoju pľúcneho edému a srdcovej astmy.

Jasné klinické príznaky pľúcneho edému

Dýchavičnosť - pocit nedostatku vzduchu, neschopnosť zhlboka sa nadýchnuť a zvýšené dýchacie pohyby. Dyspnea je skorým príznakom ochorenia, pozoruje sa skôr, ako sa objavia príznaky srdcového zlyhania. V počiatočných štádiách vývoja ochorenia je možné detegovať dysfunkciu respirácie len po fyzickej námahe av neskorších štádiách ochorenia sa pozoruje v úplnom odpočinku. Hlavným príznakom pľúcnej patológie je výskyt dychu v polohe na bruchu av noci.

Existujú však aj iné znaky:

  • Kašeľ. Vysvetľuje to edém pľúcneho tkaniva (cievy priedušiek a alveol) a podráždenie recidivujúceho nervu, kašeľ častejšie suchý, niekedy so zlým spútom.
  • Sipot v pľúcach a crepitus. Prvá značka je počuť ako malá a stredná bublina, druhá - ako séria charakteristických kliknutí.
  • Expanzia hrudníka. Je to vizuálne širšie ako u zdravých ľudí.
  • Otupnosť bicieho zvuku. Na strane porážky je hluchý a nudný.
  • Zhoršenie všeobecného stavu. Pacienti majú závraty, slabosť, mdloby.

Pre kliniku srdcovej astmy sú príznaky ako:

  1. udusenie, ktoré sa prejavuje paroxysmálne, je veľmi ťažké vdychovať až do zastavenia dýchania;
  2. cyanóza tváre a končatín sa rýchlo rozvíja, pacient sa modlí pred očami;
  3. všeobecná slabosť, zmätenosť.

Môžu byť pozorované srdcové symptómy: tachykardia, bradykardia, arytmické kontrakcie, zvýšenie alebo kritický pokles krvného tlaku.

Možné komplikácie, taktika liečby

Účinky krvnej stagnácie v pľúcnom obehu zahŕňajú:

  • spevnenie, zhutnenie, nekróza pľúcneho tkaniva, ako výsledok - porušenie normálnych funkcií dýchania;
  • vývoj dystrofických zmien v pravej komore, ktorý je pod tlakom a časom sa pretiahne, sa jeho tkanivá stenčujú;
  • zmeny v srdcových cievach v dôsledku zvýšeného tlaku v malom okruhu krvného obehu.

Štandardnou výskumnou metódou je röntgen. Obrázky ukazujú rozšírenie hraníc srdca a krvných ciev. Pri ultrazvuku (ultrazvuku) sú jasne viditeľné zvýšené objemy krvi v ľavej komore. V pľúcach sú rozšírené korene priedušiek, existuje viacero fokálnych výpadkov.

Liečba ochorenia je založená na znížení fyzickej námahy, používaní srdcových glykozidov, činidiel, ktoré zlepšujú metabolizmus tkanív, liekov, ktoré znižujú tlak a znižujú opuchy. Na zlepšenie respiračných funkcií sa používa Euphyllinum, adrenomimetiká (stimulanty).

Chirurgické zákroky sú indikované na progresívne zužovanie atrioventrikulárneho otvoru v ľavej komore a stenózy chlopní.

Príznaky a liečba preťaženia pľúc

Hypostáza alebo kongescia v pľúcach je dôsledkom zhoršeného krvného obehu v malom pľúcnom kruhu. Pri srdcovom zlyhaní ľavej komory sa schopnosť pravej komory na pumpovanie krvi do pľúc nemení, zatiaľ čo ľavá komora sa nevyrovná s objemom krvi pochádzajúcej z pľúc. V dôsledku toho sa významná časť krvi presúva zo systémovej cirkulácie do pľúc. Zvýšenie objemu krvi vedie k zvýšeniu tlaku v cievach. Ak tento tlak prekročí hladinu onkotického tlaku v plazme (28 mmHg), krv začne prúdiť do pľúcneho tkaniva cez póry v stenách kapilár.

Stáza krvi vedie k chronickému zlyhaniu dýchania. V závažných prípadoch sa vyvíja srdcová astma a pľúcny edém, čo spôsobuje smrť v priebehu niekoľkých hodín.

Príčiny preťaženia pľúc

Preťaženie pľúc sa najčastejšie vyskytuje pri vrodených a získaných patológiách kardiovaskulárneho systému, ako sú:

  • kardiomyopatia;
  • infarkt myokardu;
  • ateroskleróza;
  • perikarditída;
  • ischemická choroba srdca;
  • stenóza mitrálnych alebo aortálnych chlopní;
  • arteriálnej hypertenzie.

Okrem toho príčiny vzniku patológie môžu byť:

  • poranenia vnútorných orgánov;
  • ochorenie obličiek;
  • dlhý pobyt na Vysočine;
  • otrava plynom;
  • užívanie určitých liekov;
  • sedavý spôsob života.

Stagnácia ruší ľudí, ktorí sú v dôsledku veku a súvisiacich chorôb nútení viesť sedavý spôsob života. Akumulácia tekutiny v pľúcach a alveolách zabraňuje úplnému nasýteniu tkanív kyslíkom.

V dôsledku hypoxie je narušená práca vnútorných orgánov, predovšetkým mozgu, nervového systému, srdca a obličiek. Pľúcna kongescia u pacientov, ktorí boli pripútaní na lôžko, spôsobuje sekundárnu hypostatickú pneumóniu.

príznaky

Existujú dva stupne patológie. Počas prvej alebo intersticiálnej fázy krvná plazma prechádza do pľúcneho tkaniva. V druhom alebo alveolárnom štádiu, ktoré je život ohrozujúce, sa edém rozširuje na alveoly.

Prvým príznakom ochorenia je dýchavičnosť, ku ktorej dochádza po fyzickej námahe, strese a hojnom príjme potravy. Dýchacie centrum medulla oblongata reaguje na pokles obsahu kyslíka v krvi reflexným zvýšením frekvencie a intenzity dýchacích pohybov.

Pri súbežnom zlyhaní srdca sa pacienti zaoberajú: t

  • pocit úzkosti hrudníka,
  • modrý nasolabiálny trojuholník,
  • ťažkosti s dýchaním,
  • charakteristický ostrý zvuk na konci dychu.

Pri absencii včasnej liečby sa zvyšuje dýchavičnosť. Kvapalné naplnenie pľúcneho tkaniva vedie k zníženiu množstva inhalovaného vzduchu. Pacient nemá dostatok dychu na vyslovenie dlhej vety. K záchvatom astmy dochádza s malou fyzickou námahou, sprevádzanou panikou a strachom zo smrti. Možná strata vedomia.

Intersticiálna fáza preťaženia v pľúcach je nahradená alveolárnym počas fyzického alebo emocionálneho preťaženia, zvýšeného krvného tlaku.

V polohe na bruchu sa zvyšuje pocit nedostatku vzduchu. Osoba začína spať pri sedení, používa 2-3 vankúše. Objaví sa kašeľ. V alveolárnom štádiu ochorenia počas exsudátu kašľa sa uvoľňuje pena s krvou alebo krvou.

Pri zlyhaní srdca sa aktivujú kompenzačné reflexné mechanizmy. Baroreceptory srdca reagujú na zvýšený tlak v predsieni, stimulujúc centrá sympatického nervu. Pod vplyvom sympatického nervového systému sa zvyšuje srdcová frekvencia. Zároveň pulz na periférnych cievach zostáva slabý.

Symptómy hypostázy sa môžu líšiť v závislosti od ich príčin.

diagnostika

Diagnostiku ochorenia vykonáva lekár na základe pacientových sťažností, vyšetrení, auskultizácie a ďalších vyšetrovacích údajov.

Na detekciu preťaženia pľúc sa použije röntgen. Expanzia hlavného kmeňa pľúcnej artérie je jasne viditeľná na obrázku. Periférne cievy zostávajú úzke. S nárastom kapilárneho tlaku viac ako 20 mm Hg. Art. objavia sa pľúcne diafragmatické línie Curly. Ich prítomnosť sa považuje za prognostický nepriaznivý znak. Spirogram vykazuje obmedzujúce poškodenie pľúcnej ventilácie.

Na vyhodnotenie výkonu srdca sa vykoná elektro- a fonokardiografické vyšetrenie, katetrizácia srdcových komôr s meraním vnútrokožného tlaku. Nepriame známky kardiovaskulárnych patológií sú:

  • opuchy končatín
  • zväčšená pečeň
  • bolesť pečene pri prehmataní,
  • hromadenie tekutiny v brušnej dutine.

V laboratórnej štúdii spúta sa v ňom zistili alveolárne makrofágy obsahujúce fagocytovaný hemosiderín. V moči sa objavujú hyalínové valce, bielkoviny, červené krvinky. Obsah kyslíka v krvi je znížený, obsah oxidu uhličitého je normálny alebo mierne znížený.

liečba

Liečba preťaženia pľúc je založená na odstránení príčin ochorenia. Pri srdcových vadách alebo aneuryzme sa odporúča chirurgický zákrok. V menej závažných prípadoch sa uskutočňuje farmakoterapia, ktorá zahŕňa beta-blokátory, srdcové glykozidy, nitráty. Prípravky by mal vyberať ošetrujúci lekár v závislosti od typu patológie a závažnosti stavu pacienta.

Diuretiká sa používajú na zníženie objemu cirkulujúcej krvi. Pomáha predchádzať dilatácii ciev. Aby sa zabránilo infekčným ochoreniam pľúc, bez ohľadu na príčiny stagnácie, sú predpísané antibiotiká a mukolytiká sa používajú na riedenie spúta.

Pri akútnom pľúcnom edéme je pacient okamžite hospitalizovaný. Aby sa zabránilo hypoxii, je dovolené dýchať čistý kyslík. V nemocnici umelé odstránenie tekutiny z pľúc.

Na liečbu kongescie v pľúcach starších pacientov a pacientov, ktorí boli nútení dlhodobo ležať v horizontálnej polohe, sa odporúča použitie fyzioterapeutických postupov.

Liečba tradičnou liečbou

Liečba ľudových prostriedkov zahŕňa dychové cvičenia, masáže, bylinné lieky. Posteľní pacienti musia zmeniť polohu tela, v neprítomnosti kontraindikácií sedieť v posteli, občas vstať.

Vývary a infúzie vápna, podbeľa, harmančeka, bobúľ kalina majú protizápalové a expektoračné účinky. Tymián, nechtík, praslička, šalvia sú diuretiká. Pre účinnú liečbu stagnácie sa odporúča používať liečivé rastliny v kombinácii s liekmi. Používajte obľúbené recepty po konzultácii so svojím lekárom.

Pacient musí obmedziť používanie soli a tekutín.

Preťaženie v MC

Röntgen pľúc Žltá kongescia v pľúcnom obehu (ICC), alveolárny a intersticiálny pľúcny edém sú spravidla spôsobené kardiogénnymi poruchami. Príčinou dysfunkcie myokardu môže byť zníženie jeho kontraktility pri arytmiách, koronárnych srdcových ochoreniach, srdcovom infarkte, ako aj pri myokarditíde a kardiomyopatii. Dysfunkcia myokardu môže byť tiež spôsobená preťažením srdcových komôr alebo obštrukciou prietoku krvi v dôsledku poškodenia chlopne infekčnou endokarditídou, malformáciami atď.

V prípade dysfunkcie myokardu je narušený prietok krvi v pľúcnom obehu, čo sťažuje prietok krvi z pľúc, pľúcne žily pretečú krvou, čím sa zvyšuje hydrostatický tlak v kapilárnom lôžku pľúcneho obehu. Transudát (edematózna tekutina) z kapilár vstupuje najprv do spojivového stromatu (intersticiálneho tkaniva) pľúc a potom do alveolárneho priestoru.

Poruchy pľúcneho obehu sú rozdelené do nasledujúcich typov:

  • Venózna kongescia v pľúcnom obehu (tiež označovaná ako „venózna“ pľúcna hypertenzia)
  • Intersticiálny pľúcny edém
  • Alveolárny pľúcny edém
  • Pľúcna hypertenzia (alebo „arteriálna“ pľúcna hypertenzia)

Venózna kongescia v pľúcnom obehu

Žilová kongescia v pľúcnom obehu je počiatočným prejavom zhoršenej srdcovej aktivity, pri ktorej pľúcne žily pretečú krvou. Rádiografické príznaky žilovej kongescie v ICC sú charakterizované difúznymi bilaterálnymi zmenami v pľúcnom vzore vo forme zvýšenia vaskulárnej zložky. Súčasne je na röntgenovom snímku prerozdelenie prietoku krvi v prospech horných lalokov pľúc. Všimnite si, že v normálnom stave je priemer ciev horných lalokov pľúc menší ako priemer ciev dolných lalokov, to znamená, že väčší objem krvi preteká bazálnymi oblasťami pľúc (je to spôsobené gravitáciou). Takýto pomer priemerov ciev v pľúcach (v horných častiach je menší ako v dolných) je charakteristický pre röntgenové žiarenie v stoji; ak sa röntgenový snímok vykonáva v polohe na chrbte, priemer ciev dolných a horných pľúcnych lalokov je približne rovnaký.

Keď sa vyskytne žilová stagnácia v ICC, prietok krvi sa prerozdelí tak, že kaliber ciev horných a dolných lalokov sa najprv stane rovnaký, potom sa zvýši priemer horných lalokov - stane sa väčším ako priemer ciev dolných lalokov (pozri obrázok 1).

Venózna kongescia v pľúcnom obehu

Obrázok 1. Preťaženie žily v pľúcnom obehu (ICC). A - rádiograf v priamej projekcii; B - zväčšený fragment rádiografu A (koreňová zóna pravého pľúca). Zvýši sa vaskulárna zložka pľúcneho vzoru, redistribúcia prietoku krvi v prospech horných lalokov pľúc (priemer ciev v horných lalokoch je väčší ako v dolných). Určený tiež expanziou tieňa srdca

V horných lalokoch pľúc v bazálnom delení sa vyskytujú zväčšenia a vetvenia horných pľúcnych žíl - čo je príznak "jeleňových parohov". Ako postupuje patológia, rozšírené žily sú tiež definované v dolných častiach pľúcnych polí (okrem toho sú viac vizualizované tiene pľúcnych žíl s horizontálnym alebo šikmým (diagonálnym) priebehom. Všimnite si, že žily v dolných častiach pľúcnych polí majú väčší horizontálny priebeh ako tepny. V dôsledku veľkého počtu dilatovaných venóznych ciev, vrátane tých, ktoré sú detegovateľné v orto projekcii, dochádza k poklesu štruktúry koreňov.

Pľúcny edém

Pľúcny edém je závažnejším prejavom dysfunkcie myokardu v dôsledku dekompenzácie srdcového ochorenia alebo akútnych stavov (ťažká arytmia, infarkt myokardu).

Vývoj pľúcneho edému je rozdelený do dvoch hlavných štádií:

  • Intersticiálny pľúcny edém sa vyskytuje v dôsledku akumulácie edematóznej tekutiny v interlobárnom pohrudnici a intersticiálnom pľúcnom tkanive (medzibunková a interalveolárna septa, peribronchovaskulárne priestory).
  • Alveolárny pľúcny edém sa vyvíja s progresiou patológie, keď edematózna tekutina zapĺňa alveoly

Klinické prejavy pľúcneho edému sú charakterizované silnou dýchavičnosťou, kašľom, udusením; pomocné svaly sa podieľajú na procese dýchania; počas auskultácie sa v pľúcach vyskytujú suché ralesky a v prípade vzniku alveolárneho edému sú ralesky vlhké.

Intersticiálny pľúcny edém

Intersticiálny pľúcny edém na rádiografe sa vyznačuje výskytom vyššie uvedených príznakov žilovej kongescie v pľúcnom obehu, ako aj nasledujúcich príznakov:

  • Kučeravé čiary typu B, ktoré sú spôsobené zahusťovaním a opuchom medzistupňových oddielov (obrázok 2), možno definovať čiary typu Curly typu A (obrázok 4).
  • Fuzzy kontúry ciev a priedušiek, zahusťovanie stien priedušiek, spôsobené opuchom peribronchovaskulárneho spojivového tkaniva („spojky“ sa tvoria okolo ciev a priedušiek)
  • Retikulárne tiene (mnohonásobné, fuzzy), spôsobené deformáciou vzoru v dôsledku edému medzibunkových oddielov (obrázok 3) (tieto zmeny sú podobné Curlymu typu C riadkov
  • Znížená koreňová štruktúra (kontúry koreňa pľúc sa stávajú nejasnými, niektoré prvky koreňa pľúc - priedušiek a pľúcna tepna - sa nelíšia)
  • Expanzia koreňov pľúc spôsobená opuchom spojivového tkaniva
  • Všeobecné zníženie nízkej intenzity priehľadnosti pľúcnych polí v dôsledku edému interalveolárnej septy. Tento röntgenový obraz sa podobá matnej infiltrácii (obrázok 5).
  • Zosilnenie medzibunkovej pleury (obrázok 4) je vo väčšine prípadov určené na oboch stranách; zatiaľ čo na röntgenovom snímke, urobenom v bočnej projekcii, môžete vidieť zhrubnutú šikmú interlobárnu pleuru oboch pľúc
  • Vysoká poloha kopule membrány v dôsledku poklesu reziduálneho objemu pľúc
  • Fuzzy kontúry membrány a srdca

Obrázok 2. Kučeravé čiary typu B: fragment rádiografu pravého pľúcneho poľa v priamej projekcii. Typ B Kučeravé čiary (šípky cm) sú definované v typickom mieste - nad pobrežným diafragmatickým sínusom

Intersticiálny pľúcny edém

Obrázok 3. Intersticiálny pľúcny edém: vaskulárne kontúry nezreteľné, zle definovaná štruktúra koreňov pľúc. Na oboch stranách dochádza k zvýšeniu intersticiálnej zložky pľúcneho vzoru v dôsledku tvorby viacnásobných fuzzy retikulárnych (sieťových) tieňov (v dôsledku edému medzibunkovej septy). Obrázok tiež ukazuje známky venóznej stagnácie v pľúcnom obehu - posilnenie cievneho vzoru v pľúcach, redistribúcia krvného prietoku v prospech horných lalokov, priemer ciev v dolných lalokoch je menší ako v horných lalokoch (pozri šípku)

Pri zlyhaní srdca sa môže vyskytnúť jednostranný alebo obojstranný pleurálny výpotok (Obrázok 4).

Intersticiálny pľúcny edém

Obrázok 4. Intersticiálny pľúcny edém. A - rádiograf v priamej projekcii: určia sa fuzzy kontúry ciev, expanzia a strata štruktúry koreňov pľúc, čiary typu Curly typu A sú definované v bazálnych deleniach (pozri šípku). B - rádiograf v pravej bočnej projekcii: výrazné zahusťovanie medzibunkovej pohrudnice (pozri šípku). Na oboch stranách v pleurálnych dutinách je určený obsah (väčšinou vpravo); vpravo, na pozadí takéhoto obrazu, je ťažké vylúčiť infiltráciu do dolného laloku pľúc. C, D - röntgenový snímok toho istého pacienta po 7 dňoch liečby, vykonaný v prednej a laterálnej projekcii: obrazy ukazujú výraznú pozitívnu dynamiku

Treba poznamenať, že termín „intersticiálny edém“ sa v domácej praxi často nepoužíva - výraz „intersticiálny pľúcny edém“ spravidla používa výraz „výrazný venózny zápal v malom kruhu“ alebo „hrozba pľúcneho edému“, čo znamená len alveolárny edém pri pľúcnom edéme.

Alveolárny pľúcny edém

Alveolárny pľúcny edém je spôsobený vyplnením alveol transudátom (edematózna tekutina). Röntgenový obraz alveolárneho pľúcneho edému je charakterizovaný výskytom výpadkov s fuzzy kontúrami, ktorých veľkosť sa môže líšiť od ohniska k šíreniu do veľkej časti pľúc. Všimnite si, že lokalizácia týchto zatemnení nezodpovedá lalokom a segmentom pľúc. Transudát je schopný sa pohybovať cez pľúcne tkanivo prekonaním interalveolárnej septy. Lokalizácia edematóznej tekutiny je často určená gravitačnou silou a môže sa líšiť v závislosti od polohy tela pacienta. Spravidla, s alveolárnym edémom pľúc, sú zatemnenie na röntgenovom snímky uvedené na S2, 6, 9, 10 na oboch stranách; na fotografii zhotovenej v priamej projekcii toto usporiadanie zodpovedá supra-diafragmatickým a bazálnym oblastiam pľúcnych polí. Typickým röntgenovým obrazom alveolárneho edému pľúc sú „motýľové krídla“ (tiene koreňov na oboch stranách infúzia s tmavnutím v pľúcach, pozri obrázok 6).

Alveolárny pľúcny edém

Obrázok 6. Alveolárny pľúcny edém: RTG snímka motýľových krídel

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnózy pľúcneho edému je potrebné vziať do úvahy skutočnosť, že zmeny v pľúcach sa spravidla vyskytujú na obidvoch stranách, a tiež existuje rýchla dynamika vývoja patológie (v priebehu niekoľkých hodín), ktorá podlieha vhodnej liečbe (obrázok 7).

Alveolárny pľúcny edém

Obrázok 7. Alveolárny pľúcny edém. A, B - rádiografy jedného pacienta, odobraté v intervaloch niekoľkých hodín: obrázky ukazujú rýchlu pozitívnu dynamiku alveolárneho edému s vhodnou terapiou

Možný je aj jednostranný pľúcny edém. Tento vývoj je pravdepodobný, ak pacient leží prevažne na jednej strane. Okrem toho, rozvoj edému hlavne v pľúcach môže byť spôsobený ťažkým emfyzémom (v oblastiach pľúc s narušenými alveolami, nevzniká edém) alebo pľúcnym tromboembolizmom (distálny prietok krvi sa vyskytuje distálne od miesta oklúzie, čo vedie k rozvoju edému).

Niekedy môže byť príčinou pľúcneho edému nekardiogénne príčiny, napríklad pri traumatickom poranení mozgu, mŕtvici (pri traumatickom poranení mozgu a mŕtvici, poruchy nervovej regulácie spôsobujú zvýšenie permeability kapilár), pri iatrogénnej hyperhydratácii, zlyhaní obličiek (nefrogénny pľúcny edém). V týchto prípadoch, keď je edém netypický, Curl línia typu B a prejavy venóznej stázy v pľúcnom obehu.

Pľúcna hypertenzia

Pľúcna hypertenzia - zvýšenie tlaku v pľúcnej artérii v dôsledku patológie kardiovaskulárneho systému alebo pľúcnych ochorení (napríklad chronická obštrukčná choroba pľúc). Chronická obštrukčná choroba pľúc (CHOCHP) je sprevádzaná emfyzémom s poškodenou pľúcnou štruktúrou, výrazným poklesom počtu alveol, spôsobeným ich deštrukciou, tvorbou býka, fibrózou, poklesom povrchovej plochy pri výmene pľúcnych pľúc (pozri článok "Röntgen: chronická obštrukčná choroba pľúc"). Výsledkom je reflexný kŕč malých tepien, s ďalším rozvojom spojivového tkaniva v ich stenách, čo vedie k obliterácii (zatváraniu, upchávaniu) lúmenu krvných ciev.

Röntgenový obraz pľúcnej hypertenzie je charakterizovaný expanziou hlavných a bazálnych pľúcnych tepien (pozri článok „Rádiografia: chronická obštrukčná choroba pľúc“, obrázok 1, 2). Bližšie k okraju pľúc sa prudko znižuje kaliber krvných ciev - tzv. „Kaliberový skok“ pľúcnych tepien. Kvôli expanzii ľavej a pravej pľúcnej artérie, korene pľúc expandujú (obrázok 8, 9), zatiaľ čo koreňová štruktúra je zachovaná, vonkajšie kontúry sú jasné a dokonca (na rozdiel od "lumpy", polycyklické korene s lymfadenopatiou a neštrukturálne korene so stagnáciou v malých obehu). Vzhľadom k "skok v kalibri" pľúcnych tepien, korene pľúc vyzerajú "nasekané." „Vyvýšenie“ oblúka pľúcneho kmeňa sa často určuje pozdĺž ľavého obrysu srdca (pozri obrázok 10).

Obrázok 8. Pľúcna hypertenzia pri srdcových ochoreniach. A - roentgenogram v priamej projekcii: v obraze expanzie ľavej a pravej pľúcnej artérie s rovnakým, presným kontúrom a expanziou radikálových koreňových tepien. Vyznačuje sa tiež výraznou expanziou srdcového tieňa. B - rádiograf v pravej bočnej projekcii: určujú sa tiene aortálnych protéz (pozri šípka) a mitrálne (pozri ukazovateľ) ventily

Obrázok 9. Ťažká pľúcna hypertenzia s dlhotrvajúcim defektom myokardu predsieňového septa: dochádza k výraznej expanzii koreňov pľúc v dôsledku pľúcnych artérií

Ako metóda diagnózy pľúcnej hypertenzie na rádiografických príznakoch sa používa meranie priemeru zostupnej vetvy pravej pľúcnej tepny. Na röntgenovom snímky, uskutočnenom v priamom premietaní, sa toto meranie uskutočňuje na úrovni stredného priedušku, ktorý sa stanoví v tele pravého koreňa ako pás osvietenia mediálne z pľúcnej tepny (obrázok 10). Ak je expanzia zostupnej vetvy pravej pľúcnej artérie väčšia ako 20 mm, je to znak pľúcnej hypertenzie. Normálne šírka zostupnej vetvy pravej pľúcnej tepny u žien nepresahuje 16 mm, u mužov najviac 18 mm.

Obrázok 10. Pľúcna hypertenzia: obrázok znázorňuje vydutie pľúcneho oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdca (pozri index). Šípky vpravo označujú šírku zostupnej pľúcnej tepny.

Na diagnostiku pľúcnej hypertenzie by sa mali rádiografické znaky riadiť inými príznakmi - „vydutím“ pľúcneho oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdca, „skok v kalibri“ pľúcnych artérií. Spoľahlivá diagnóza pľúcnej hypertenzie sa vykonáva ultrazvukom (US) srdca.

DÔLEŽITÉ. Pri patologických stavoch srdca môžu byť príznaky stagnácie v malom kruhu krvného obehu kombinované so znakmi pľúcnej hypertenzie. Pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc s emfyzémom prevláda pľúcna hypertenzia v RTG snímke. Tiež príznaky pľúcnej hypertenzie môžu byť určené pľúcnou embólií.

Expanzia pľúcnej artérie v zriedkavých prípadoch môže byť spôsobená jeho aneuryzmou (obrázok 11).

Aneurysmálna expanzia pľúcneho trupu, ľavej a pravej pľúcnej artérie

Obrázok 11. Aneurysmálna expanzia pľúcneho trupu, ľavej a pravej pľúcnej artérie. A - rádiograf v priamej projekcii; B - rádiograf v pravej bočnej projekcii. Obrázok ukazuje výrazné vydutie pľúcneho oblúka pozdĺž ľavého obrysu srdca a rozšírenie koreňov pľúc v dôsledku pľúcnych tepien.

S patológiami srdca na röntgenovom snímke sa dá určiť zväčšenie veľkosti tieňa srdca, ale táto funkcia sa vždy nenachádza. Významné zvýšenie srdcového tieňa s vyhladením sprchy a absencia „pásu“ srdca, pokles v tieni cievneho zväzku (tieň sa skracuje) môže byť znakom hydroperikardu (obrázok 12, 13). V prípade podozrenia z hydroperikardu musí pacient podstúpiť ultrazvuk srdca, aby sa spoľahlivo určila prítomnosť tekutiny v perikardiálnej dutine a včasná diagnostika tamponády srdca (život ohrozujúci stav).

Obrázok 12. Hydroperikard s významným množstvom perikardiálnej efúzie

Obrázok 13. Hydroperikard. A, B - rádiografy toho istého pacienta, uskutočňované v 7-dňových intervaloch: stanoví sa rýchly nárast veľkosti srdcového tieňa spôsobeného akumuláciou perikardiálneho výpotku počas infekčnej perikarditídy

Pri zlyhaní srdca sa u pacientov často vyvinie pneumónia. V takýchto prípadoch dochádza k infiltrácii príznakov venóznej stázy v malom kruhu krvného obehu (pozri obrázok 14). Tieto zmeny je potrebné diferencovať s príznakmi alveolárneho pľúcneho edému (pľúcny edém je vo väčšine prípadov bilaterálny, v diagnostike má veľký význam aj klinické a laboratórne parametre).

Pneumónia proti žilovej stáze v pľúcnom obehu

Obrázok 14. Pneumónia proti žilovej stáze v pľúcnom obehu u starších pacientov. A - roentgenogram v priamej projekcii: v hornom a dolnom laloku pravej pľúcnej infiltrácie je určená; existujú príznaky žilovej stagnácie v malom kruhu krvného obehu vo forme posilnenia cievneho vzoru a redistribúcie prietoku krvi v prospech horných lalokov. Je zaznamenaná jednostranná infiltrácia a príznaky akútneho zápalového procesu. Na pravej strane je definovaný malý interlobarový výtok v horizontálnej medzibunkovej trhline (pozri šípku). Tieň mediastina v hornej časti je rozšírený v dôsledku hrudnej kosti (pozri ukazovatele) v dôsledku asymetrického nastavenia pacienta. B - rádiograf v pravej bočnej projekcii: v pleurálnej dutine sa stanoví malý výtok (pozri šípku). C, D - röntgenové snímky toho istého pacienta, uskutočnené po 10 dňoch liečby: dochádza k resorpcii infiltrácie na pravej strane a pozitívnemu trendu v riešení stagnácie. Exúzia v pleurálnej dutine nie je definovaná; zmenšil sa objem interlobárnej efúzie (pozri šípku)

U pacientov s pokročilým vekom môžu rádiografy ukázať kalcifikáciu aorty, koronárnych artérií a srdcových chlopní, čo je znakom ich degeneratívnych zmien spôsobených aterosklerózou (obrázok 15).

Kalcifikácia v srdci

Obrázok 15. Kalcifikácia v srdci. Rádiografy rôznych pacientov vykonávané v laterálnej projekcii. A - je určená kalcifikáciou mitrálnej chlopne (pozri šípky), aortálnej chlopne (pozri ukazovatele) a aorty. B - kalcifikácia koronárnych artérií (pozri šípku)

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých (rdsw, synonymum pre „šokové srdce“) sa podobá pľúcnemu edému v klinickom röntgenovom obraze (obrázok 16), avšak rdsw má určité rozdiely. Samotný termín sa vzťahuje na rozdiel medzi týmto stavom a syndrómom respiračnej tiesne u novorodencov spôsobeným nedostatkom povrchovo aktívnej látky.

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých

Obrázok 16. Syndróm respiračnej tiesne u dospelých komplikujúci závažnú pneumóniu

Syndróm respiračnej tiesne u dospelých na rozdiel od pľúcneho edému (spôsobený zvýšením hydrostatického tlaku v kapilárach) je charakterizovaný poškodením stien kapilár. V dôsledku poškodenia kapilárnych stien s exsudátom rdsw s vysokým obsahom krvných buniek a proteínom vstupuje najprv do intersticiálneho a potom do alveolárneho tkaniva, zatiaľ čo pri pľúcnom edéme dochádza len k zvýšeniu priepustnosti kapilárnych stien a transudátu - edematóznej tekutine, chudobnej na bunky krv a proteíny.

Príčinou syndrómu respiračnej tiesne u dospelých môžu byť vdychovanie toxických plynov, vdychovanie obsahu žalúdka, liekov, liekov, post-transfúznych a alergických reakcií, vírusových a bakteriálnych infekcií (vrátane pneumónie), sepsy (zvyčajne spôsobenej gramnegatívnou infekciou). Okrem toho sa rdsv môže vyskytnúť pri ťažkých popáleninách, DIC, nekróze pankreasu, šoku, po kardiopulmonálnom zákroku, veľkých chirurgických zákrokoch, ako dôsledok traumy hrudníka, embolie mastných pľúc (po rozsiahlom poškodení tukového tkaniva a kostí).

V závislosti od príčiny a intenzity poškodzujúceho faktora sa syndróm respiračnej tiesne u dospelých vyvíja v priebehu 12-24 hodín. Rdsv má charakteristické rádiografické rozdiely oproti pľúcnemu edému (najmä v počiatočnom štádiu vývoja):

  • Žiadne príznaky žilovej stagnácie v pľúcnom obehu
  • Súčasne sa môžu zistiť príznaky intersticiálneho a alveolárneho pľúcneho edému. Pri intersticiálnom edéme sa zvyšuje pľúcny obrazec (detegujú sa retikulárne tiene), pozoruje sa difúzny pokles intenzity pľúcnych polí v nízkej intenzite. Alveolárny edém pľúc sa vyvíja paralelne, čo sa prejavuje viacerými polymorfnými ohniskovými tieňmi, ktoré sa najprv zaznamenávajú na periférii pľúcnych polí, potom sa spájajú do rozsiahleho tmavnutia.
  • Pri syndróme respiračnej tiesne u dospelých sú výpadky určené bližšie k vonkajším častiam pľúcnych polí. Intenzita týchto tieňov sa znižuje smerom ku koreňom (na rozdiel od pľúcneho edému, pri ktorom sa zmeny určujú hlavne v bazálnych oblastiach pľúc). Môže sa tiež objaviť príznak „vzduchovej bronchografie“.
  • Keď rdsv nie je typické peribronchovaskulárne "spojenie", kučeravá línia typu B, zahusťovanie medzibunkovej pleury a výtok do pleurálnej dutiny

Reverzná dynamika vývoja zmien v pľúcach pri syndróme respiračnej tiesne u dospelých trvá niekoľko týždňov. Vo výsledku rdsv difúzna pneumoskleróza zvyčajne zostáva.

Je dosť ťažké diagnostikovať syndróm respiračnej tiesne u dospelých a odlíšiť ho od pľúcneho edému pomocou röntgenových znakov v praxi, najmä preto, že pri rdsw sa môže vyvinúť zlyhanie ľavej komory so známkami kardiogénneho pľúcneho edému. Títo pacienti často dostávajú röntgenové žiarenie na jednotke intenzívnej starostlivosti mobilnými zariadeniami, čo silne ovplyvňuje kvalitu röntgenového obrazu a teda aj diagnózu. Výrazne uľahčuje proces diagnostiky rdsv umožňuje CT.

Príznaky srdcového zlyhania u detí a dospelých

Najčastejšou komplikáciou patológie kardiovaskulárneho systému je zlyhanie obehu. Pretože v ľudskom tele existujú dva kruhy krvného obehu, stagnácia krvi sa môže vyskytnúť v každom z nich jednotlivo alebo oboje naraz. Okrem toho sa tento proces môže uskutočňovať chronicky, dlhú dobu, alebo môže byť výsledkom núdzového stavu. V závislosti od toho sa príznaky srdcového zlyhania budú líšiť.

Prejavy stagnácie krvi v pľúcnom obehu

S poškodenou funkciou srdca a hromadením veľkého množstva krvi v pľúcnom obehu, jeho tekutá časť vstupuje do alveol. Okrem toho, kvôli neprehľadnosti, múr samotných alveol môže napučať a zahustiť, čo nepriaznivo ovplyvňuje proces výmeny plynov.

Pri akútnom vývoji sa na prvom mieste vyskytujú príznaky pľúcneho edému a srdcovej astmy. S dlhotrvajúcim procesom sa môžu vyskytnúť ireverzibilné zmeny v štruktúre pľúcneho tkaniva a jeho ciev, kongestívnej sklerózy a vzniku zhutneného zhnednutia.

Dýchavičnosť

Dyspnea je najčastejším príznakom kardiovaskulárnej nedostatočnosti v malom kruhu krvného obehu.
V tomto prípade je pocit nedostatku vzduchu, zmena frekvencie a hĺbky dýchania. Pacienti sa sťažujú, že nemôžu dýchať hlboko, to znamená, že existuje prekážka inšpiratívneho charakteru.

Tento symptóm sa môže objaviť v najskorších štádiách vývoja patologického procesu, ale len s intenzívnou fyzickou námahou. Keď sa stav zhoršuje, objavuje sa dýchavičnosť a v pokoji sa stáva najbolestivejším príznakom chronického srdcového zlyhania (CHF). Charakteristický je zároveň jeho vzhľad v horizontálnej polohe, vrátane noci. To je jeden z charakteristických znakov pľúcnej patológie.

orthopnea

Ortopnea je nútené sedenie, keď človek trpiaci srdcovými chorobami dokonca spí so zvýšeným koncom hlavy. Tento príznak je objektívnym príznakom CHF, ktorý je možné zistiť počas rutinného vyšetrenia pacienta, ako v akejkoľvek situácii, ktorú má tendenciu sedieť. Ak ho požiadate, aby si ľahol, potom sa po niekoľkých minútach začne dusiť.

Tento jav možno vysvetliť tým, že vo vzpriamenej polohe sa väčšina krvi akumuluje v žilách dolných končatín pôsobením gravitácie. A pretože celkový objem cirkulujúcej tekutiny zostáva nezmenený, množstvo krvi v pľúcnom obehu sa výrazne znižuje. V horizontálnej polohe sa tekutina vracia do pľúc, v dôsledku čoho je množstvo a prejavy sú zosilnené.

kašeľ

Kongestívne zlyhanie srdca je často sprevádzané kašľom pacienta. Zvyčajne je suchý alebo s vyprázdnením malého množstva hlienu. Pri vývoji tohto príznaku existujú dva dôvody:

  • opuch bronchiálnej sliznice v dôsledku nadbytku;
  • podráždenie recidivujúceho nervu v rozšírených dutinách ľavého srdca.

Vzhľadom k tomu, že krvné bunky sa môžu dostať do dutiny alveol cez poškodené cievy, niekedy sa spúta stáva hrdzavým. V tomto prípade je potrebné vylúčiť iné ochorenia, ktoré by mohli viesť k podobným zmenám (tuberkulóza, pľúcny tromboembolizmus, rozpadajúca sa dutina).

Srdcová astma

Útok srdcovej astmy sa prejavuje formou rýchleho nástupu udusenia až do úplného zastavenia dýchania. Tento príznak by sa mal odlišovať od bronchiálnej astmy, pretože prístupy k liečbe v tomto prípade budú diametrálne opačné. Vzhľad pacientov môže byť podobný: často dýchajú povrchovo. Ale v prvom prípade je dýchanie ťažké, zatiaľ čo v druhom - dýchanie. Tieto dva stavy môže odlíšiť iba lekár, preto sa u osoby s takýmito príznakmi v nemocnici prejaví naliehavá hospitalizácia.

V reakcii na zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi a zníženie množstva kyslíka sa aktivuje dýchacie centrum, ktoré sa nachádza v drene. To vedie k častejšiemu a plytšiemu dýchaniu a často sa objavuje strach zo smrti, ktorý situáciu len zhoršuje. Pri absencii včasného zásahu sa tlak v pľúcnom kruhu bude naďalej zvyšovať, čo povedie k rozvoju pľúcneho edému.

Pľúcny edém

Táto patológia je posledným štádiom zvyšujúcej sa hypertenzie v pľúcnom obehu. Pľúcny edém sa často vyskytuje pri akútnom srdcovom zlyhaní alebo dekompenzovanom chronickom procese. Vyššie uvedené príznaky sú spojené s vykašľaním ružového penového spúta.

V ťažkých prípadoch, v dôsledku zvýšeného nedostatku kyslíka, pacient stráca vedomie, jeho dýchanie sa stáva plytkým a neúčinným. Zároveň je potrebné okamžite vykonať tracheálnu intubáciu a začať umelú ventiláciu pľúc zmesou obohatenou kyslíkom.

Prejavy stagnácie krvi v systémovom obehu

Príznaky spojené so stázou krvi v systémovom obehu sa objavujú pri primárnom alebo sekundárnom zlyhaní pravej komory. Zároveň je tu množstvo vnútorných orgánov, ktoré v konečnom dôsledku prechádzajú nezvratnými zmenami. Okrem toho sa kvapalná časť krvi akumuluje v intersticiálnych priestoroch, čo vedie k vzniku skrytého a výrazného edému.

opuch

Tento príznak je jedným z najčastejších pri chronickom srdcovom zlyhaní. Zvyčajne sa začínajú objavovať v oblasti nôh a potom, ako choroba postupuje, stúpajú hore až k prednej stene brušnej steny. Existuje niekoľko rozlišujúcich znakov edému pri zlyhaní srdca:

  1. Symetria, na rozdiel od unilaterálnych lézií s tromboflebitídou alebo lymphostázou.
  2. Závislosť na polohe tela v priestore, to znamená po nočnom spánku, sa tekutina akumuluje v chrbte a zadku, zatiaľ čo počas chôdze sa pohybuje na dolné končatiny.
  3. Tvár, krk a ramená zvyčajne nie sú ovplyvnené, na rozdiel od renálneho edému.
  4. Na identifikáciu skrytého edému strávite dennú kontrolu hmotnosti pacienta.

Komplikácie dlhodobého edému sú trofické zmeny kože spojené s porušením jej výživy, tvorbou vredov, prasklín a sĺz, z ktorých tekutina prúdi. Pri sekundárnej infekcii sa môže vyvinúť gangréna.

Bolesť v pravej hypochondrium

Tento symptóm je spojený s naplnením pečene krvou a zvýšením jej objemu. Pretože kapsula nie je natiahnuteľná, je na ňu tlak z vnútra, čo spôsobuje nepohodlie alebo bolesť. Pri chronickom zlyhaní srdca dochádza k transformácii pečeňových buniek s rozvojom cirhózy a zhoršenej funkcie.

V konečnom štádiu sa zvyšuje tlak v portálnej žile, čo vedie k akumulácii tekutiny v brušnej dutine (ascites). Na prednej brušnej stene okolo pupka sa môžu zväčšiť žilné žily, aby vytvorili „hlavu medúzy“.

tlkot srdca

Najčastejšie sa tento príznak objavuje, keď dochádza k rýchlej kontrakcii srdcového svalu, ale môže to byť aj kvôli zvýšenej citlivosti nervového systému. Preto je tento príznak charakteristickejší pre ženy a veľmi zriedkavo sa vyskytuje u mužov.

Tachykardia je kompenzačný mechanizmus zameraný na normalizáciu hemodynamiky. Je spojená s aktiváciou sympatofrenálneho systému a reflexných reakcií. Posilnená práca srdca skôr vedie k deplécii myokardu ak zvýšeniu stagnácie. To je dôvod, prečo v liečbe CHF v posledných rokoch začali používať malé dávky beta-blokátorov, ktoré spomaľujú frekvenciu kontrakcií.

únava

Únava sa zriedka považuje za špecifický príznak CHF. Je spojená so zvýšenou krvnou náplňou kostrových svalov a môže byť pozorovaná pri iných ochoreniach.

Dyspeptické symptómy

Tento termín kombinuje všetky znaky narušenia gastrointestinálneho traktu (nevoľnosť, zvracanie, zvýšený plyn a zápcha). Funkcia gastrointestinálneho traktu je zhoršená v dôsledku zníženého prívodu kyslíka cez cievy, ako aj v dôsledku reflexných mechanizmov ovplyvňujúcich peristaltiku.

Porucha funkcie obličiek

V súvislosti so spazmom renálnych ciev sa znižuje množstvo primárneho moču a súčasne sa zvyšuje jeho reabsorpcia v tubuloch. V dôsledku toho dochádza k retencii tekutín a zvyšujú sa príznaky srdcového zlyhania. Tento patologický proces vedie k dekompenzácii CHF.

Zlyhanie srdca je hrozným prejavom chorôb orgánov kardiovaskulárneho systému. Táto patológia je častejšia u dospelých ako u detí a prejavy závisia od kruhu krvného obehu, v ktorom krv stagnuje. Ak sa tekutina akumuluje v pľúcach, potom sa vyvíja respiračné zlyhanie, s plnosťou vnútorných orgánov je ich práca narušená a štruktúra sa mení.